インスリノーマ
はじめに
インスリノーマの紹介 インスリノーマ（ルスリノーマ）は、内因性高インスリン血症としても知られる膵島B細胞腫瘍であり、これは器質性低血糖の一般的な原因であり、島細胞腫瘍の70〜75％を占めます。 ほとんどが良性で、悪性腫瘍は10〜16％を占め、インスリノーマはあらゆる年齢で発生する可能性がありますが、若年および中年ではより一般的です。患者の約74.6％は20〜59歳で発生しました。 1.4から2.1。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：下垂体腫瘍頭痛com睡
病原体
インスリノーマの病因
インスリン容量の減少（30％）：
インスリン細胞はインスリンを合成でき、さまざまな刺激に反応することもできますが、インスリンを保存する能力を部分的または完全に失います。通常の生理学的条件下では、正常な血糖濃度の維持は主にインスリンに依存します。グルカゴン分泌の調節、血糖値はインスリン放出を制御する重要な要素です。血糖濃度が低下すると、グルカゴンの分泌を直接促進し、血糖値が1.96mmol / L（35mg％インスリン分泌がほぼ完全に停止すると、この正常な生理学的フィードバック現象はインスリノーマ患者では失われるため、インスリンは膵島細胞から逃げ続け、血糖値を超えるグリコーゲン分解を抑制します。低血糖症候群を引き起こすための要件。
低血糖（40％）：
低血糖が発生した後、体は血糖値を維持し、アドレナリン分泌の代償的加速、ホスホリラーゼ活性の増加、グリコーゲンのグルコースへの変換を促進する必要があるため、患者の血中および尿中のアドレナリン含有量は低血糖で増加します脈拍の加速、血圧の上昇、交感神経の発汗およびその他の交感神経の初期およびcom睡の臨床症状。 したがって、インスリノーマの主な代謝変化は低血糖であり、これは中枢神経障害、さらには低血糖によるdue睡と同情を形成し、副腎系の臨床徴候が興奮します。
病理学的変化
インスリノーマは膵臓のどの部分でも発生する可能性があります。膵頭、体、および尾の発生率は基本的に同じです。膵臓の尾で発生します。膵頭および部は見つけにくいです。腫瘍体積は一般に小さく、腫瘍の直径は小さいです。一般的に0.5〜5 cmですが、腫瘍の80％以上が直径2 cm未満であるため、診断の位置を特定するのが困難です。ほとんどの腫瘍は球形です。偽膜は通常の組織よりも柔らかく、血液が豊富で、手術で見られる生体腫瘍は赤褐色または青紫であり、術後腫瘍部分は暗赤色または赤みがかっており、インスリノーマはさまざまな膵島細胞腫瘍にあります。最も一般的なタイプの腫瘍の約50％は単純なβ細胞腫瘍ですが、一部はα、δ、PP、およびG細胞を含む混合腫瘍であり、β細胞の増殖はびまん性で結節性です。小さい腺腫を伴うこともある種は、光学顕微鏡でも電子顕微鏡でも特定の種類の腫瘍細胞を特定することは困難です。インスリノーマは腫瘍細胞、結合組織、腫瘍細胞と毛細血管の間のアミロイド沈着物で構成されています。ライトミラー 現在、局所膵島の体積は増加または増加しています。顕微鏡下の腫瘍細胞は、正常なβ細胞と非常によく似ています。腫瘍細胞は、さまざまなサイズの膵島B細胞であるひも状または集塊状に配置されており、細胞質は軽いことがわかります。染色、粒子、多角形、直方体または円柱を含み、核は円形または楕円形であり、核分裂はまれであり、電子顕微鏡下で腫瘍細胞に豊富な機能的オルガネラがあり、細胞質のミトコンドリアが豊富で、一部の腫瘍に腫瘍がある細胞には典型的なβ細胞分泌顆粒も含まれていますが、すべてのインスリノーマ細胞が分泌顆粒を内部に含んでいるわけではないため、他の種類の膵島細胞も高密度の分泌顆粒を含む可能性があるため、電子顕微鏡で腫瘍を判断することは依然として困難です。特定のタイプのセル。
防止
インスリノーマの予防
この病気に対する効果的な予防策はなく、早期発見と早期診断がこの病気の予防と治療の鍵です。 低血糖または低血糖com睡は、早朝、空腹時、疲労、および精神的ストレスを超える血中インスリン濃度の増加によって引き起こされ、数日ごと、週ごとに早く起こります。または、数か月に1回発生します。 したがって、低血糖の発生を積極的に防止する必要があります。
合併症
インスリノーマの合併症 下垂体腫瘍頭痛ache睡の合併症
患者に複数の内分泌腺腫（インスリン依存型）がある場合、下垂体腫瘍、甲状腺腫瘍、副腎腺腫、副甲状腺機能亢進症と共存できます。低血糖の症状に加えて、頭痛、骨痛、多尿などがあります。症状。
1.低血糖：インスリノーマは、発汗性低血糖または低血糖hypo睡を発症することがあり、冷汗、動pit、手足の震え、のどの渇き、頻脈などとして現れます。
2.場合によっては、慢性低血糖が起こり、患者はしばしば無意識の人格変化、記憶喪失、理性の喪失、不安定な歩行、不明瞭な視力、慢、幻覚、異常な行動、さらには精神疾患と誤診されることがあります。
症状
インスリノーマの 症状 一般的な 症状皮膚の淡い下痢歩行の不安定性震えている低血糖痙攣肝臓の肥大a睡頻脈頻脈
インスリノーマの典型的な臨床症状は、ホイップル「トリプル症候群」またはインスリノーマトライアドです。
1.発作性低血糖またはcom睡。しばしば空腹時または疲労時に発生します。
2.急性発作での血糖値は2.8mmol / L（50mg％）未満です。
3.経口または静脈内ブドウ糖の後、症状は緩和されます。
低血糖または低血糖com睡は、早朝、空腹時、空腹時、労作後および感情的ストレス後、数日、数週間おきに血中インスリン濃度が上昇することにより引き起こされます。または、数ヶ月の発作で、血糖が急速に低下すると発作が頻発し、長くなります。血糖が急速に低下すると、体の代償機構がグリコーゲンの分解を促進し、アドレナリンの分泌を増加させます。したがって、交感神経過興奮の症状が現れます。 、心臓の動pit、手足の震え、青白い肌、のどの渇き、頻脈、空腹、吐き気、嘔吐など。血糖値が低下し続けると、体は代償反応を失い、脳細胞には糖が十分に供給されなくなります。精神障害、意識障害、痙攣、顔のけいれん、角度のあるアーチの反転、口の泡立ち、顎の閉鎖、失禁、無反応、見当識障害、視力障害、複視を伴う精神神経症状視覚、一過性片麻痺、正の錐体路徴候、反射消失、com睡など、光はまっすぐな目、認知症、遅い反応として表現できます 重度の場合、rog慢、意味不明、外傷、幻聴、幻覚、妄想、さらには脳障害、中脳、脳橋、大脳瞑想、中脳、脳橋、脳梗塞などの精神障害が生じることがあります。 com睡がある場合、低血糖の複数のエピソードが脳の変性変化、cause病、うつ病、認知症、筋肉収縮などの慢性症状を引き起こす可能性がある場合
患者はしばしば無意識の人格変化、記憶喪失、理性の喪失、不安定な歩行、不明瞭な視力、時々慢、幻覚、異常行動を持ち、誤診されます。精神疾患、まれな末梢神経障害、進行性筋萎縮の場合、空腹感を回避したり症状を和らげたり、頻繁に食事をしたりするため、「肥満」が発生する可能性があります。
インスリノーマの患者は、病気の経過が長く、進行が遅く、最初の発症時に軽度の症状があり、短期間である（1年に1〜2回）。偶発的であるようです。毎日の頻度の発症後、症状は重度です。発作は神経系に不可逆的な損傷を引き起こす可能性があり、寛解、行動異常、認知症、および労働力喪失中に患者を精神的に遅らせることができます。
消化性潰瘍患者の約10％のゾリンジャー・エリソン症候群の場合もありますが、あらゆる種類の低血糖にはさまざまな症状があり、多くの患者が低血糖を予防できることを指摘する必要があります発作およびより多くの食事、最終的にカロリーの過剰摂取、がん患者、病気の急速な進行、肝臓の肥大、硬くて薄い、腹痛、下痢およびその他の重度の低血糖症の症状によって引き起こされます。
調べる
インスリン腫瘍検査
1.血糖測定：臨床症状が発生すると、血糖が測定されます。血糖が40mg / dl未満の場合、それは重要な診断基準として使用できますが、後に輸液および補償のために血液が採取されることがあります。深刻な低血糖状態を反映することはできません。
2.定性的診断
（1）空腹テスト：方法は簡単で、陽性率は80％〜95％に達することがあり、臨床症状は典型的ではなく、空腹時の血糖値は2.8mmol / L（50mg / dl）以上です。 18時間後（水を除く）は低血糖エピソードを誘発する可能性があります;空腹時24時間陽性率は85％、空腹時48時間陽性率は95％以上、空腹時72時間は98％です、運動誘発性低血糖、特に血糖値を増加させます減少し、血漿インスリンレベルが低下せず、72時間の絶食後に低血糖を誘発しなかった人などの診断的重要性があり、病気から除外される可能性があり、この試験は綿密な観察の下で実施し、事故を防ぐための救助措置を準備する必要があります絶えず3回の検査、空腹時血糖2.8mmol / L（50mg％）以下、インスリノーマと診断できる、軽度の患者、空腹時を24〜48時間以上延長できる、低血糖性a睡、痙攣のある患者脳神経細胞の損傷を増やすため、典型的な症状のある患者では、この刺激試験を行うことは適切ではありません。検査中に症状が現れたら、すぐに50％グルコース溶液を静脈内注射して症状を軽減する必要があります。
血糖、インスリン、Cペプチドのレベルは4〜6時間に1回測定されます。低血糖の症状がひどい場合は、血糖値2.5mmol / L（45mg / dl）を直ちに終了し、50％グルコース60〜80mlを静脈内注射します。特に肝疾患と下垂体副腎機能障害では、重度の低血糖も誘発する可能性があるため、注意が必要です。
（2）経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）：空腹時血糖の複数の測定、および<2.8mmol / L（50mg / d）、それはインシュリノーマの重要な診断価値があり、経口ブドウ糖100gの後、血糖上昇は高くない5.6mmol / L（100mg％）、または高レベルに上昇し、2〜3時間の低レベルに急速に低下し、5〜7時間維持されます。これは、インスリンの独立した分泌、グルコース負荷後の反応性がないため、血漿インスリン濃度は正常、増加または減少、正常な反応性とは異なり、一般的に、糖を摂取してから1時間後の初期低血糖、または低血糖2〜3時間で常に低レベルの曲線を示したと考えられています。これは、インスリン分泌が増加し、血糖が急速になるためです形質転換して利用すると、自律分泌を伴うインスリノーマまたは膵島組織の過形成がより頻繁に起こる場合があり、場合によっては分泌が一時的に停止することもあるため、正常なβ細胞機能の阻害が回復せず、この時点で糖尿病曲線が必要になる場合があります針を静脈に刺したとき、血液サンプルを30分間、5時間、1回採取しましたが、経口ブドウ糖負荷試験はこの病気の診断にはほとんど価値がないと考えられます。
（3）インスリンとプロインスリンの測定：空腹時および2.2mmol / L（40mg / dl）未満の血糖の開始に加えて、次のテストを使用できます。
1空腹時エピソード中の血漿インスリンの測定：通常のヒト空腹時静脈血漿インスリン濃度、一般に5〜20mU / Lの範囲、まれに30mU / Lを超えることはありませんが、この疾患はしばしば患者が自律的に高インスリン血症を分泌します12〜14時間の絶食後の朝の患者の約80％は、比較的高い血漿高インスリンレベルを伴う低血糖症である可能性があります。インスリン由来インスリンによって引き起こされる人為的医原性低血糖症、インスリノーマ患者の95％は≥300pmol/ LのCペプチドレベルを持っています。ただし、低血糖症は、スルホニル尿素誘発薬のためにCペプチドによって除外することはできません。検出が必要ですが、肥満、先端巨大症、コルチゾール亢進症、妊娠後期、経口避妊薬は高インスリン血症を引き起こす可能性があり、膵島β細胞低血糖症、ほとんどのプロインスリンレベルが上昇しています特に、低血糖症の患者では、インスリンとCペプチドのデータの不一致を測定する場合、プロインスリンを決定する必要があり、内因性インスリンと外因性インスリンによって引き起こされる低血糖症の特定のために診断されます。 値は、プロインスリンの増加だけでなく、低血糖、Cペプチドおよびインスリン分泌、Cペプチドの診断は抗原性であるため、放射免疫測定Cペプチドの使用は、膵島細胞の分泌機能を反映することができます。インスリノーマまたは膵島B細胞が増殖すると、血清および尿中のCペプチドが増加します。外因性インスリンにはCペプチドが含まれていないため、Cペプチドの測定に干渉しません。大きな価値。
2インスリン放出テスト：トルブタミド（D860）テストは、インスリンの膵島放出を刺激し、3〜5時間持続する有意な低血糖を引き起こします。通常の人は、D860 1g（または20〜25mg / kgの食塩水に溶かした空腹時静脈注射で） 20mlの静脈内注射は、5分で血漿インスリンを60-130μu/ mlに一時的に増加させ、20-30分後に徐々に血糖を低下させ、1.5〜2時間後に正常に戻りましたが、インシュリノーマ患者は注射後5〜15分に反応しました。強化され、2〜3時間後も低血糖は回復しません。腫瘍が切除された後、異常な反応が消えて膵島β細胞の機能状態が決定されます。インスリンのインスリン分泌は断続的である可能性があるため、疑わしい患者は定期的に再検査する必要がありますさまざまな病気の患者の耐糖能曲線は大きく異なる場合があります。
A.具体的な方法は次のとおりです。
a。静脈内投与法：25gブドウ糖静脈内ブドウ糖負荷試験を使用できます。各時点でインスリンレベルが1ポイントで150mU / Lを超えていることが曲線に示されている場合、この疾患の診断もサポートされます。 2、5、10、30、60分間の採血、インシュリノーマ患者の急性低血糖反応、多くの場合、注射後30〜60分以内、血糖は1.6 mmol / L未満に低下、低血糖は180分以上続く自然発生的な低血糖反応では、血漿IRIが著しく増加しました。
b。経口法：75gのグルコースを経口投与した後、耐糖能試験を行うことができます。血糖値を同時に測定してインスリン値を測定します。この疾患の耐糖能曲線はほとんど低いですが、インスリン曲線は各時点など比較的高いです。 150mU / Lを超えるピークの1つは、この疾患の診断に役立ちます。午前中の血糖、経口D860 2g、その後1/2時間ごとの血液の血液検査の後、多くの場合、インスリノーマ患者は3〜4時間以内に現れます。有意な低血糖、および血糖値は薬を服用した後に低血糖曲線を示し、低血糖の程度は明らかであり、期間は回復するのが容易ではなく、低血糖com睡も誘発される可能性があります。
B.D860テストでは、次の点に注意する必要があります。
a。患者の空腹時血糖値<2.7mmol / L、検査すべきではありません。
b。試験では、意識喪失または低血糖の症状が発生するとすぐに試験が中止され、グルコースは経口または静脈内投与されます。
c。D860テストはより危険ですD860の注入後、生理食塩水が注入をスムーズに保つために接続されます低血糖症の場合、グルコースまたはグリコシドは時間内に注入できます。
3. L- ロイシン試験 ：L- ロイシン 2％溶液150 mg / kgを約30分間経口投与した後、患者の血糖値は空腹時血糖値の60％未満に低下し、その後徐々に上昇し、血漿インスリン含有量が増加しました。サービスを受けた後、血糖値は低下せず、陽性率は50％〜60％でした。
4.グルカゴンテスト ：静脈内グルカゴン 1mg（2分以内の注入）、続いて30分以内の血漿インスリンおよび血中グルコースレベルの測定、血中グルコースは急速に増加できますが、血漿インスリン濃度は減少できますが、グルカゴン注入1時間から1.5時間後、血糖値は正常に低下しました。2時間後、低血糖症は2.52 mmol / Lから2.8 mmol / L（45 mg％から50 mg％）を示し、インスリン含有量は増加しました。血糖値が2.52 mmol / L（45 mg％）未満の場合、血漿インスリンは100μu/ ml以上であり、診断が確認でき、この検査の陽性率は80％に達する可能性があるため、この検査はインスリンによって引き起こされるインスリノーマの診断価値があります。この検査はメトブタミドよりも安全で、精度が高くなります。正常な人には低血糖症はありません。
5.カルシウムチャレンジテスト：グルコン酸カルシウム5mg / kg・hを2時間静脈内投与、15〜30分入力すると血糖が徐々に低下し、血漿インスリン量が増加し、正常または機能的低血糖患者に有意な変化はありません。 。
6.インスリンに対する血漿プロインスリン（またはプレインスリン）の比率 ：インスリン、C-ペプチド、およびプロインスリンを含むインスリンをB細胞が分泌する場合、インスリノーマ患者では正常な血漿プロインスリンとインスリンの比率は25％を超えません血漿プロインスリンの含有量はほとんど例外なく増加し、一部は10倍以上になる場合があります（通常値は0.25 ng / ml未満）。インスリンに対するプロインスリンの比率が増加し、悪性の形質転換がある場合はより明白になります。
7.血漿IRI測定およびIRI / G比：正常なヒトの空腹時血漿免疫応答インスリン（IRI）濃度は24μu/ ml未満、インスリン腫瘍患者は血中濃度が中程度に上昇しますが、インスリン分泌のために周期的な末梢血が多いピーク値と最低値は5倍の差がある場合があります。さらに、高血糖症は肥満の人、先端巨大症、クッシング症候群、妊娠後期に発生する可能性があります。したがって、インシュリノーマはIRIだけでは診断できず、グルコース濃度に対するIRIの比率が計算されます。 IRI / G）の診断値は高く、通常のIRI / G値は0.3未満です。インスリノーマ患者の95％が24時間空腹時IRI / G> 0.3であり、72時間まで絶食した場合、すべての症例が陽性です。修正されたIRI / G」計算方法：IRI×100 / G-3、正常な人の朝の空腹時間比<50、修正IRI / G> 50など、ほぼ確実にインスリノーマの診断。
8.阻害試験 ：Creutzfeldtらは、コンピューター制御のグルコース注入システムを使用して、4.5mmol / Lの血糖値を維持するために必要なグルコース量を決定しました。正常な人は約25mg /分であり、インスリノーマ患者の値は大幅に増加しました。 2番目の段階では、点滴システムを維持し、インスリン阻害ソマトスタチン（SRIH）とジアゾキシドの注入を実行し、4.5 mmoL / Lの血糖値を維持するために必要なグルコース注入を計算します。正常な人では、この値はインスリン分泌が低下したときのコントロールの値よりも大幅に低くなります。ただし、インスリノーマは2つの薬剤の阻害に対してある程度の耐性があるため、値は変化しないかわずかに減少し、悪性インスリノーマはより正常です。インスリン分泌を阻害する薬物は反応性がないため、この検査はインスリノーマの診断検査として使用できるだけでなく、手術前に良性または悪性のインスリノーマを判断するためにも使用でき、SRIHによる臨床治療が有効かどうかの判断に役立ちます。
9.医用画像診断 ：局所診断の前に、生化学診断の評価を繰り返した後、さらに確認する必要があります。
（1）選択的血管造影法：選択的機能血管造影法は位置特定に役立ちますが、この方法は血管損傷と腹部血管造影法に対する感度の欠如があります。胃十二指腸、上腸間膜動脈、脾動脈、背膵臓動脈は別々に実行できます。挿管血管造影、腫瘍の毛細血管毛細血管の観察、腫瘍は血管に富んでいるため、造影剤はより小さな腫瘍を示すことができるため、陽性発現は腫瘍の充填と染色であり、血管の歪みは増加し、陽性率は20％から80％（平均63％）この方法と脾臓の門脈の血液サンプリングがインスリン値を決定する場合、術中の腫瘍局在化の精度を向上させることができます。
（2）B-モード超音波検査：B-超音波は安全ですが、腫瘍のサイズが小さいため、位置決めは50％未満です。外科的探査では、術中超音波を使用してさらに診断することができます。膵臓を整列させることで、腫瘍を正常組織とよりよく区別できます。病変は、ソノグラム上の円形または楕円形の固体の暗い領域です。境界は明確で滑らかで、正常組織と膵臓組織の境界は明確です。悪性インスリノーマが存在する場合、腫瘍の体積は良好です。大きく、しばしば出血、壊死、局所浸潤がみられるが、その超音波画像の性能によると膵臓癌と区別するのは困難であり、インスリノーマに対するB感受性は約30％であり、一般的な腫瘍はB超音波検査時に直径1.5cm未満である見つけにくい。
（3）CT検査：直径2cmを超えるインスリン腫瘍の場合、CTの検出率は60％以上に達する可能性があります。直径2cm未満の腫瘍では、CT位置決め能力はB超音波よりもわずかに強力ですが、感度はまだ7 ％〜25％;感度のレベルは、マシンのタイプと検査方法に関連しています。インスリノーマをCTで検査する場合はスキャンを実行する必要があり、可能な限り強化されたダイナミックスキャンを使用する必要があります。集中的かつ検出されますが、CTの検出率は高くありませんが、非侵襲的検査であり、複数の病変と肝転移を同時に検出できるため、インスリノーマの術前ポジショニングに最もよく使用される方法の1つです。 CTスキャンはインスリノーマの表示率を向上させることができます。インスリノーマは複数移植腫瘍であるため、ヨウ素化剤を適用すると、正常な膵臓組織に明るい領域が現れ、陽性率は約40％です。
（4）MRI：現在の臨床比較では、MRIのインスリノーマの位置特定能力はCTの能力ほど高くなく、その感度は20％から50％であることが示されています。肝転移の検出率はCTほど良好ではないため、MRIは一般に使用されていません術前のポジショニング検査。
2.選択的経皮的肝静脈採血血漿インスリン測定と組み合わせた選択的経皮的肝静脈採血は、膵臓の頭、体、尾の局所的高インスリン血症をクリアするためのインスリン勾配の変化により、臨床的に適用されています。静脈カテーテル手術の選択の経験、術後の腹腔内出血2回、感染、胆汁漏出の高発生率、過形成を伴う多発性腺腫などのいくつかの珍しい症例のペア、この方法は脾臓に正確に配置することはできません門脈系をサンプリングする場合、血流速度が速いため、血液サンプルが希釈され、血漿インスリンが低下するという否定的な結果になります.4インスリン分泌を阻害する薬物は、サンプリング前に少なくとも24時間停止し、患者が低血糖で再発できるようにします。
3.内視鏡超音波検査法：この手法は、手術前に膵島細胞腫瘍の約95％を診断できる最高の画像診断法ですが、かなり熟練した手術技師が必要です。この腫瘍の診断には、膵臓の放射性核種スキャン、内視鏡的逆行性胆道膵管造影法、デジタルサブトラクションなどの手法が役立ちます。
4.最近、125I-チロシン複合体で標識された8ペプチドは、膵島細胞腫瘍とその転移の位置を特定するスキャン薬として使用され、特殊なソマトスタチン受容体を持つことがわかりました。役立つ。
診断
インスリノーマの診断診断
診断
医師は、患者の病歴、臨床症状への参照、および検査所見に基づいて患者を診断できます。
鑑別診断
インスリノーマ患者は、空腹時低血糖症を引き起こす他の疾患を特定する必要があります。 この病気は、てんかん、脳血管障害、くる病、統合失調症、起立性低血圧、髄膜炎、脳炎、脳腫瘍および糖尿病性アシドーシス、高浸透圧性a睡、肝性脳症、下垂体機能低下症、アジソン病、甲状腺機能低下症、自己免疫性低血糖症、薬物誘発性低血糖症、非インスリン腫性低血糖症など さまざまな病気の患者の耐糖能曲線は大きく異なる可能性があり、対応する耐糖能試験を実施し、さまざまな原因によって引き起こされる曲線形状と低血糖を観察するために、いくつかの一般的な低血糖識別ポイントを識別する必要があります。鑑別診断が参考になります。
1.神経性低血糖症としても知られる機能的低血糖症は、主に自律神経機能障害または不安のある人に見られ、一般的なタイプの低血糖症です。 高グルコース食は低血糖を引き起こす可能性が高いです。バーグランド（1922）は、2.5〜4.5時間大量のグルコース（またはスクロース）を食べた後、動静脈血グルコースが空腹時血糖より低く、各エピソードが15〜20分以上続いたことを最初に発見しました。 その後、それは自然に回復することができます。このタイプの機能的低血糖症は長い歴史、軽度の症状、およびほとんど意識の喪失がありません。血糖はめったに2.2mmol / Lより低くなりません。 。
2.高血糖症に対するホルモン分泌が不十分
（1）甲状腺機能低下症、サイロキシン分泌の減少、腸管での糖吸収が遅く、グリコーゲン分解も弱まり、副腎皮質機能がわずかに低下することがあり、空腹時血糖は3.3mmol / Lと低くなりますが、低血糖状態は重篤ではありません。病気は主に全身mal怠感、風邪、黄肌、乾燥肌、浮腫、脱毛、無反応、便秘、女性患者の月経周期障害、貧血などによって引き起こされます。これはさまざまな甲状腺機能低下症のパフォーマンスです。
（2）慢性副腎機能不全、その約半分は低血糖症状、主に空腹時、朝または摂食前、ときに反応性低血糖、食事後1〜2時間、患者はインスリンに敏感であるため、血糖値が低下しやすい血糖値が約3.3 mmol / Lの場合、重大な症状が発生する可能性があります。 しかし、この病気には特別な色素沈着、疲労、体重減少、低血圧があります。
（3）下垂体前部機能障害、発作性低血糖、二次性副腎機能不全および甲状腺機能低下症、成長ホルモンの減少が認められる場合があります。 臨床的特徴は、甲状腺機能低下症、副腎機能不全および性腺機能低下症です。
3.高インスリン血症を伴う低血糖
（1）糖尿病の初期段階：早期糖尿病の一部の患者は、血糖値と糖尿病が上昇している可能性があり、食後3〜5時間の軽度の自然発症低血糖の臨床症状は、グルコース刺激インスリン分泌に対するB細胞の遅延遅延応答によるものです。食事後にインスリンが大量に放出されると、腸管腔での糖の吸収が完了に近づいています。 しかし、この疾患は耐糖能試験を決定するのに適しています。
（2）膵島以外の巨大腫瘍または悪性腫瘍：一般に、胸部および腹腔内の大きな腫瘍を指します。ラウランテは、膵外腫瘍によって生じる低血糖症の222症例を数え、その分布は間質腫瘍です（より一般的なのは線維腫、線維肉腫です）。後腹膜および縦隔に位置し、45％を占め、肝臓がんが23％、副腎がんが10％、胃腸がんが3％、リンパ腫が6％、その他（卵巣、肺、腎臓）が8％を占め、腫瘍による低血糖インスリン様物質、または大きな腫瘍によるグルコースの過剰摂取に起因する低血糖症、および腫瘍はキログラム単位で計算されるため、臨床的に注意を払って病変を見つけることは難しくありません。必要に応じて、X線などの特別な検査によって確認できます
（3）慢性肝疾患および肝硬変では、肝臓の血糖濃度を調節する機能が不十分であり、空腹時低血糖症をもたらす不十分なインスリン不足に加えて、血漿IRIは正常または増加します。 しかし、食後高血糖に加えて、びまん性肝細胞損傷および重度の肝不全の場合にのみ、耐糖能の低下も肝硬変の最も基本的な代謝障害であるため、同定は難しくありません。 グリコーゲンの沈着の場合、低血糖はグリコーゲン分解酵素の欠陥によっても引き起こされる可能性があり、これは子供によく見られ、クリニックでは肝臓と脾臓の著しい腫脹があります。
（4）中枢神経系病変、脳炎、くも膜下出血、および間脳病変も低血糖を引き起こす可能性があるため、識別に注意を払う必要があります。
（5）血糖降下薬と飲酒：外因性インスリンおよびD860、フェンホルミン（低血糖症）、サリチル酸などの他の血糖降下薬は血糖を下げることができます。 アルコールを大量に飲むと、アルコール代謝はコエンザイムNADPを消費して糖新生障害を引き起こし、代謝が乳酸を生成して乳酸アシドーシスを引き起こすため、インスリン作用が強化され、低血糖が発生します。
