非ケトン性高血糖症 - 高浸透圧性昏睡
はじめに
非ケトン性高血糖症-高浸透圧性a睡の導入 非ケトン性高血糖-高浸透圧性a睡（NKHHC）は、50％を超える死亡率を伴う2型糖尿病の合併症であり、しばしば症状のある高血糖の後に一定期間発生し、水分摂取は高血糖による浸潤を防ぐには不十分です。性的利尿による重度の脱水。 この症候群は、高血糖、重度の脱水、意識障害を引き起こす高い血液透過性、時にはてんかんを伴うことを特徴とし、原因は急性感染または他の状態（独居高齢者など）を伴う場合があります。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：
病原体
非ケトン性高血糖-高浸透圧性a睡の原因
この病気は、症状のある高血糖症の後にしばらく発生することが多く、水分摂取量は、急性感染症またはその他の状態を伴う高血糖症誘発性浸透圧利尿による重度の脱水症を防ぐには不十分です。
防止
非ケトン性高血糖症-高浸透圧性a睡予防
1原因の除去：感染者は抗生物質を適用しました。 ショックの2修正：再水和後のショックが修正されていない、プラズマに転送することができます。 3高浸透圧、血液粘度の増加、動静脈血栓症および播種性血管内凝固症候群（DIC）の予防と治療、対応する抗凝固療法。 治療中の脳浮腫を防ぐために4。
合併症
非ケトン性高血糖症-高浸透圧性a睡合併症 合併症
この病気の一般的な合併症：
1.重度の高血糖、高浸透圧状態の血漿;
2.精神障害;
3.時間内に救助に失敗すると、生命を危険にさらす可能性があります。
症状
非ケトン性高血糖症-高浸透圧性a睡症状よくある 症状 a睡疲労脈拍速くて弱い冷汗の損失水尿
中枢神経系の変化、極度の高血糖症、脱水症、高浸透圧、重度の高ケトン症を伴わない軽度の代謝性アシドーシス、腎前性高窒素血症（または以前の慢性腎不全）、発症時意識状態は曖昧からcom睡までです。ケトアシドーシス（DKA）とは異なり、局所性または全身性てんかんがあり、部分的な片麻痺があります。血糖は多くの場合、ほとんどのDKAよりも著しく高い1000 mg / dl（55.5 mmol / L）に近くなります。入院時の患者の血漿浸透圧は約385 mOsm / kgで、正常値は約290 mOsm / kgでしたが、当初、血漿重炭酸塩はわずかに減少（17-22 mmol / L）し、血漿ケトン体はしばしば強い陽性反応を示しませんでした。カリウムは正常ですが、血清尿素窒素（BUN）および血清クレアチニンは著しく上昇しています。
調べる
非ケトン性高血糖症-高浸透圧性com睡の検査
1、血糖値と血糖値は大幅に増加し、33.3mmol / L（600mg / dL）を超え、脱水と腎機能障害のために83.3-266.6mmol / L（1500-4800mg / dL）にも達し、腎糖閾値が上昇しました。
2.血漿浸透圧血漿浸透圧（mmol / L）= 2×（ナトリウム+カリウム）（mmol / L）+血糖（mmol / L）+血中尿素窒素（mmol / L）または血漿浸透圧（mmol / L） ）= 2×（カリウム+ナトリウム）mEd / L +血糖（mg / dL）/ 18 +血中尿素窒素（mg / dL）/ 2.8
3、血液生化学：重度の脱水と細胞内液の流出により、血中カリウム、ナトリウム濃度は正常で高くなりますが、体のカリウム欠乏症は40-100ミリモルに達する可能性があるなど、体の総カリウムとナトリウムは著しく失われます。
診断
非ケトン性高血糖-高浸透圧性a睡の診断
透析療法、脱水療法、高用量コルチコステロイド療法などの他の原因によって引き起こされる高浸透圧状態との区別は、高浸透圧状態につながる可能性があり、気分変調症の患者は、脳血管障害および治療の遅延、脳血管障害と誤診されやすい一般的に使用される薬物は、マンニトール、高張糖、コルチコステロイドなど、疾患に有害です。これらはすべて高張状態を増加させます;フェニトインは、高張状態に起因する痙攣および発作を止められず、インスリン分泌および高血糖を抑制することができますさらに悪化するため、鑑別診断は非常に重要です。
