克山病
はじめに
ケシャン病の紹介 Keshandisease（Keshandisease）は、風土病性心筋症としても知られる心筋症を特徴とする未確認の疾患です。 1935年に黒竜江省のKeshan郡で最初に発見され、Keshan病にちなんで命名されました。過去には、この病気の死亡率は高かった。現在、年間発生率は0.07 / 100,000を下回っており、発生タイプは緊急タイプから亜急性タイプ、潜在タイプ、スロータイプに変更されています。主に。 多数の疫学、病理解剖学、臨床予防および実験室研究の結果は、この疾患が独立した心内膜疾患であることを示しています。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：不整脈低カリウム血症心原性ショックうっ血性心不全
病原体
ケシャン病の原因
生物地球化学の原因（35％）：
この研究では、病棟の特定の自然環境はKeshan病の病因に関連していると考えられています。環境中の化学物質は、土壌と土壌の連鎖を介して人体に作用します。したがって、研究には2つの側面が含まれます：1つは中毒理論（ヒドラジン、水中のフミン酸、亜硝酸を含む）です。塩など）、2番目は、食事中の化学物質（セレン、マグネシウム、モリブデン）の不足または不均衡です。調査によると、この疾患は明らかな地域特性を持っています。セレン、モリブデン、マグネシウムなど、または関連する栄養素。これにより、心筋の代謝が妨げられ、心筋の損傷またはくる病を引き起こします。
生物学的原因（35％）：
いくつかの特徴は生物学的因子感染の特徴と一致しています。たとえば、コクサッキーBウイルスを含む多くのウイルス株がKeshan病の心筋組織から分離されます。血清学的研究の結果は、急性型の約3分の1と67.9二重血清コクサッキーBウイルス抗体を有する亜急性ケシャン病患者は、心筋病変、損傷および病変検出に起因する分離されたコクサッキーBウイルス接種低セレン哺乳マウスで4倍増加したウイルスの直接的な細胞溶解効果に加えて、ウイルスは細胞傷害性T細胞、B細胞、およびTヘルパー細胞の増殖を誘発する可能性があるため、生物学的病因によりケシャン病の病因が考慮されます。低セレンが基本的な要因である可能性があり、コクサッキーBウイルス感染がある場合にいくつかのケースが発生する可能性があり、その結果生じる自己免疫反応が心筋損傷をさらに悪化させます。
病因
病因
（1）生物地球化学の原因：理論によれば、ケシャン病の原因は病棟の土壌と水に存在し、食物連鎖を通じて人体に作用します。アミノ酸、ビタミン、微量元素は欠乏または不均衡であり、心筋障害を引き起こし、病気を引き起こします。
1内部および外部環境の低セレン：低内部および外部環境のセレンは、ケシャン病の発生と密接に関連しています。多くの研究が、ケシャン病が低セレン帯で発生し、病気の地域のセレン含有量が非病気の地域、髪の毛、血液よりも著しく低いことを示しています。セレン含有量は、非疾患居住者のそれよりも著しく低く、疾患地域外の環境のセレン含有量が不十分であることを示しています。黒竜江、Sha西、四川などの場所で10万人以上が、ケシャン病を防ぐために亜セレン酸ナトリウムを摂取し、セレンの補給が緊急であることがわかりましたタイプおよび亜急性ケシャン病の発症には大きな影響があります。さらに、ケシャン患者および病棟では、患者および病棟の組織のグルタチオンペルオキシダーゼなどの低セレンを中心とする代謝変化があります。 （GPX）の含有量は非疾患患者よりも有意に低かった;血漿過酸化脂質（MDA）、遊離脂肪酸（FFA）およびその他の成分は非疾患領域よりも有意に高かった;赤血球患者のフリーラジカル含有量およびヘモグロビン酸化速度は非疾患患者よりも有意に高かった患者、病棟の子供は非疾患の子供よりも高いが、低セレンではケシャン病の疫学的特徴を完全に説明することはできない。例えば、すべての低セレン領域にケシャン病があるわけではない。疾患領域は一般に低セレンであるが、発生率は占領 病気のごく一部;病棟のセレン濃度は、ケシャン病の年間および季節的発生によって変化しない;同じ病棟の病気の子供と病気でない子供の間で、髪のセレンとセレンに有意な差はないため、現在、セレン欠乏は、ケシャン病の病因における非常に重要な地域的要因であると考えられていますが、それだけではありません。
2ビタミンE（VE）欠乏：近年、VE成分で最も強力な抗酸化活性を有するα-トコフェロール（α-トコ）の含有量は、一般的に非疾患領域の含有量よりも低いことがわかりました。集団の血漿中のα-トコおよびVEの総量（ケシャン病および健康な人を含む）は、非疾患の健康な人のそれよりも有意に低かった。赤血球膜中のα-トコおよびVEの総量も、非患者のそれよりも有意に低かった。病棟の健常者は、ケシャン病の患者は一般に低VE状態にあり、病棟の多価不飽和脂肪酸（PUFA）のレベルは病棟以外のレベルよりも一般的に高く、α-トコ（mg）とPUFA（g）の比率は一般に低いことを示しています。非疾患領域では、生体内のPUFAはVEの保護に依存しており、病棟ではα-トコの相対的な欠乏が存在する可能性があり、これにより体の抗酸化能がさらに低下します。
3タンパク質とアミノ酸：病棟の動植物性タンパク質の摂取量は、非疾患地域の摂取量よりも大幅に少なく、病棟の必須アミノ酸の含有量は、病棟のそれよりも低く、病棟の血漿の硫黄含有アミノ酸の含有量は少ない（S-AA）メチオニン欠乏症として、メチオニンの代わりに食事から摂取されたセレノメチオニンがタンパク質合成に関与し、セレンが正常に機能しなくなります。S-AAはグルタチオンの前駆体でもあり、摂取不足により谷間が生じます。グルタチオンの合成は、GPX反応の特定の基質であるだけでなく、フリーラジカルスカベンジャーでもあり、低セレン、不十分なS-AA摂取、および低VEが体の抗酸化能につながる可能性があることがわかります。落ちる。
4食事性高マンガン：以前の研究では、ほとんどの低セレン地域では、内部および外部環境で比較的高いマンガン現象が発生することが示されています。実験は、タンパク質の供給が不十分な場合、外因性マンガンが体内に蓄積し、セレン排泄の増加とセレン含有量の減少をもたらすことを示しています。細胞、特に赤血球と心筋、およびセレン欠乏とマンガンリッチの組み合わせの抗酸化能に影響を及ぼし、相互に影響を及ぼし、心筋の抗酸化能をさらに低下させ、心筋損傷を悪化させる可能性があります。
5食事中の低カルシウム：病棟の住民は単食であり、カルシウム摂取量は明らかではありません。動物実験により、低カルシウムは低セレンによる心筋壊死を悪化させることがわかっています。したがって、食事中の低カルシウムもケシャン病の複合病原因子において重要です。役割、これは、なぜケシャン病が主に成長の女性と多量のカルシウムを持っている子供に起こるかを説明することができます。
（2）生物学的原因：
1エンテロウイルス：コクサッキーウイルスA9、B1、B2、B3、B4など、ケシャン病患者の血液および心筋およびその他の臓器からさまざまなウイルスを分離できます。エコーウイルスタイプ12 、アデノウイルス7型など、血清学的検査では、ケシャン病患者の腸ウイルス中和抗体陽性率は非疾患対照群よりもはるかに高く、コクサッキーBウイルス中和抗体陽性率は68.6 ％〜90％、亜急性型の約1/3、急性患者の抗体価が4倍に増加し、子供の血清中のコクサッキーウイルスIgMの陽性率が69.4％と高く、ケシャン病患者のほとんどが新たに発生したエンテロウイルス感染症、国内のin situ核酸ハイブリダイゼーションおよびネストされたポリメラーゼ連鎖反応およびその他の技術により、すべてのタイプのケシャン病の心筋検体に腸ウイルスRNAがあることがわかり、陽性率は85.7％および90％でしたこれらの知見は、ケシャン病の病因におけるエンテロウイルス、特にコクサッキーBウイルス感染の役割に注意を払う必要があることを示唆しています。
外国の動物実験では、セレンと低VEが存在しない場合、マウスはコクサッキーウイルスの影響を受けやすく、コクサッキーウイルス感染、心筋の低VE状態では、疾患が大きく変化することがわかり、通常は良性の心筋炎を引き起こさないことがわかりますCVB3 / 0株は、低VEのマウスでも心筋病変を引き起こしました;同時に、心筋から分離されたウイルスは、VEを補充したマウスに細胞を接種すると、重大な心筋損傷も引き起こしました。良性CVB3 / 0は、低VE条件下で表現型の変化を示す可能性があり、セレン欠乏症も同様の状況にあります。たとえば、セレン欠乏マウスの心筋から分離されたCVB3および良性CVB3 / 0のヌクレオチド配列分析は、 （p。234、788、2271、2438、3324、7334）ヌクレオチドは点突然変異を受けており、これらの突然変異は既知の心筋炎株CVB3 / 20、CVB3 / M1のヌクレオチド配列と一致していますGPXなどのセレンタンパク質は、高等生物細胞だけでなくCVB3によっても合成できますが、GPXの部分アミノ酸配列はCVB3と相同であり、融合タンパク質はキャプシドタンパク質VP3と形成できます。上記のセレン欠乏またはセレノプロテイナーゼノックアウトCVB3 / 0変異部位は したがって、それが疾患を引き起こす変異体もこのGPX融合タンパク質の不活性化と機能し得ることが推測された、この領域に位置しています。
2 Fusarium oxysporum：一部の人々は病棟からカブトムシoxysporumを抽出し、Fusarium oxysporumの食物汚染がKeshan病の原因であると推測したが、Fusarium oxysporumはKeshan病と非疾患領域の両方で発見された。支配的な細菌ではなく分布;穀物汚染の異なるタイプの違いは、病気のエリアと非病気のエリアでの同じタイプの食物の違いよりも大きい;汚染分布はKeshan病気の地域分布と一致しない;フザリウムの毒性は、感染した被験者のセレン状態とは関係がありませんでした。セレンの補給またはVEの補給は、フザリウム・オキシスポルムの毒性を阻害または低減しませんでした。これは、ケシャン病のセレン予防の実践と矛盾しました;ケシャン病に類似した心筋酵素学および病理学的変化は、心筋損傷では見られないため、ケシャン病の病因におけるフザリウムオキシスポラムの役割については、さらに調査する必要があります。
結論として、ケシャン病は複合病原性因子によって引き起こされる固有の心筋症であると現在考えられています。基本的な原因は、生物地球化学的因子と食事栄養因子の組み合わせであり、低セレンと密接に関連するVE（α）をもたらします。 -トコフェロール）不十分な摂取、低セレン、低VEは一般に病棟の人々に影響を与え、通常は心筋代謝障害または潜在的な潜在的損傷のみを引き起こし、心筋の急激な壊死と臨床的罹患率を引き起こし、いくつかの素因が存在しなければなりません（条件要因）参加、これらの要因には明らかな地域差はありませんが、ケシャン病の臨床的発症において重要な役割を果たすことができます。コクサッキーウイルス感染などの年次倍数、季節倍数は重要な条件です要因。
2.多数の剖検により、中国東北部、中国北部、中国北西部、中国南西部のケシャン病の病理学的特徴は基本的に同じであることが確認され、代謝型心筋症は主に心筋細胞のミトコンドリア損傷によって引き起こされた。性的拡張、心室は一般に側方に拡張し、重度の球形、心室壁は厚くならないことが多く、切断面には心筋実質の絡み合った変性、壊死および線維性病変、心内膜斑状肥厚、20％患者には壁血栓があり、肺、脳、腎臓、脾臓、腸間膜および末梢血管の塞栓症があります。心臓弁および冠動脈は基本的に正常です。光学顕微鏡下では、左室および心室中隔を伴う心筋細胞の拡散変性および限局性壊死が見られます。より一般的で、程度はより重く、右心室はより軽く、心室は心房よりも重く、内腔、中間層は外層よりも重く、急性型のケシャン病心内膜下心筋壊死は95％に達する可能性がありますが、子供の心室は外側にあります層の病変は心内膜よりも重い。心筋病変は、冠状動脈の進行性分岐と密接に関連している。亜急性型の小児では、心筋細胞は顆粒変性であり、さまざまな大きさの液胞変性があり得る。行 ニート変性、凝固障害および溶菌性壊死による心筋壊死の滅菌は、同じ病巣で混合することができ、そのうち急性敗血症型は主に凝固性壊死であり、亜急性型は主に溶解性壊死で構成され、多くの場合、二次炎症反応の程度が異なると、病変が伝導系に侵入する可能性があり、両側性のバンドル枝、特に右バンドル枝疾患が大きく変化します。
電子顕微鏡検査では、主にミトコンドリアの腫脹、過形成、ミトコンドリアのダニの破壊、心筋細胞の外膜の損傷、毛細血管内皮の損傷が示されました。組織化学分析と組み合わせると、この病理学的変化は心筋細胞の酸化と還元代謝系障害に関連していることがわかります。疾患は、心筋細胞のミトコンドリアの損傷を特徴とする原発性代謝性心筋症（心筋ミトコンドリア病）であり、心内膜心筋生検は、潜伏性および遅発性ケシャン病の心筋の観察に使用されます。細胞の膜系は、小胞体、T管、椎間板の拡大、ミトコンドリアの過形成、非定型の異常な筋原線維、顕微鏡的筋溶解および間質性線維症に著しく変化しています。
分子生物学の手法を使用して、アポトーシス性心筋細胞は心筋病変の周囲に分散または散在しており、心筋細胞のアポトーシスも心筋損傷の発生と発生に関与していることを示唆しています。
心筋に加えて、骨格筋、肺、膵臓、甲状腺などの他の臓器はほとんどうっ血性の変化です。
防止
ケシャン病の予防
（1）総合的な予防対策環境衛生と個人衛生に注意を払い、水源を保護し、水質を改善し、栄養状態を改善し、部分食を防止します。特に妊婦、母親、子供の場合、タンパク質、さまざまなビタミン、必須微量元素のサプリメントを強化する必要があります。マグネシウム、ヨウ素などを含み、カシンベック病、風土病性甲状腺疾患の予防。
（2）セレン酸ナトリウムを予防薬として使用する予防薬を促進するために普及した地域では、数年の促進の後、発生率が通常10日ごとに1回、1から5歳1mg、6から10歳2mg、11 〜15歳の3mg、16歳以上の4mg、不発の季節は3ヶ月間止められ、貧困を取り除き豊かになり、病棟の人々の生活水準を向上させることも重要な予防策です。
研究者は、食物の組成が異なり、有病率が著しく異なることを学びました。ケシャン病患者の食事は、豆、野菜、動物性食品、油などが少ないです。ビタミンA、ビタミンB12、セレンは特に低いです。食事中のカルシウムの含有量も明らかに不十分です。観察結果は、食事の改善が明らかな予防効果を持っていることを示しています。病棟の居住者の食事構成を変更または改善し、食物供給を合理的に調整し、居住者の栄養を合理化して、ケシャン病の発生を抑制します。
（3）休息に注意を払い、管理を強化する患者の心機能状態に応じて、身体的および精神的活動を制限または回避し、生活ルール、仕事と休息を促進し、休息により心臓への負担を軽減し、損傷した心筋の回復を促進し、上気道感染と精神刺激を回避します。不安定な状態の患者は、観察のためにフォローアップする必要があります。
さらに、作物のセレン含有量を増やすために、人気のある地域ではセレンを含む塩、農村部では種に浸した種子、植物の根にセレンを含む肥料を使用することをお勧めします。
疫学
（1）人気のある地域では、この病気は外国で発生しています。北朝鮮と日本は、中国が主に北東から南西への移行帯、すなわち黒竜江、吉林、L寧、内モンゴル、河北、河南、山東、山西、Sha西で発生したことも報告しています。甘su、寧夏、四川、雲南、チベットなどの省および自治区では、区は主に人里離れた丘陵地帯、高原、農村部の草原にあり、都市部はほとんど発生しません。
（2）発症期には明らかな複数の季節があり、北東地域では急性患者の発生率は主に寒い冬であり、南西地域では暑い夏が最高の季節です。
（3）人口分布この病気は主に農村部の若年および中年の女性と子供に発生します。北東部と北西部では、男性よりも若年および中年の女性が大幅に多くなっています。四川省と雲南省では、2〜6歳の子供がより一般的であり、家族もいます。流行地域の調査によると、人口は病気であり、農業人口は多いが、都市人口はほとんど病気ではない。
合併症
ケシャン病の合併症 合併症不整脈低カリウム血症心原性ショックうっ血性心不全
病気によって簡単に合併する病気は次のとおりです。
I.不整脈
（1）。心原性ショックおよび心室性異所性リズム（早発、頻脈、細動）またはI、II、III度房室ブロックを伴う急性心不全、大量のVC静脈内注射拡張療法または冬眠下療法の後、ショックが緩和されて数時間以内に消失し、一般的に抗不整脈薬が使用されます。
（2）。心室性不整脈、強心薬の有効用量を超える慢性心不全、および心室性不整脈、または心機能不全が改善されると消失または消失。
（3）。上記の治療および観察後に急性または慢性の心不全が無効になった後、抗不整脈薬が追加される場合がありますが、後者の負の筋肉作用、不整脈誘発作用、およびその強心剤、利尿薬に注意を払う必要があります相互作用により、心筋を阻害せず、心機能障害を増加させたり、ジギタリス中毒を引き起こしたり、さらには心停止を引き起こしたりします。
（4）。効果のない薬物療法による永久完全房室ブロック、人工心臓ペースメーカーを配置できます;持続性心室頻拍または心室細動の患者では、電気的除細動が可能です。
2.血栓症、血栓症による塞栓形成、塞栓形成治療ルーチン治療。
III。肺感染症は、しばしば心機能障害を誘発または悪化させる可能性があるため、対応する抗生物質による治療または予防を使用する必要があります。
水、電解質の乱れ
（1）利尿薬は、水、電解質の不均衡、および酸と塩基の不均衡を避けるために断続的に適用する必要があります。
（2）。利尿薬を長期間使用する患者の場合、ナトリウム塩の摂取を厳密に制限することは適切ではありません。
（3）。条件が許す場合、血液量、血清ナトリウム、カリウム、塩素、カルシウム、マグネシウムおよび他の血漿の変化を監視する必要があり、水を適時に調整する必要があり、塩代謝障害、酸塩基不均衡の修正に注意を払う。
（4）。低カリウム血症を予防するために、カリウム利尿利尿薬をカリウム節約利尿薬と交互に、または併用することができ、マグネシウム塩の補給を強調する必要があります。
5.心原性ショックは、急性重症ケシャン病の約75％を占め、多くの場合、吐き気、重度の嘔吐、めまい、胸部圧迫感、動pit、呼吸困難に苦しみます。重篤な症例は数時間以内に死亡します。救助、患者の90％が24〜36時間以内に回復できます。
第6に、心筋のびまん性の重篤な変性、壊死および瘢痕形成によるうっ血性心不全のため、ケシャン病患者はさまざまな程度のうっ血性心不全を有する可能性があります。
症状
Keshan病、吐き気、暗闇、めまい、呼吸困難、食欲不振、めまい、胸の圧迫感、腹痛、喘息、腹水の一般的な 症状
心機能の状態に応じて、ケシャン病は臨床的に急性型、亜急性型、遅発型、潜伏型に分類されます。最初の3つは心代償不全型、後者は代償型、急性型は急性心臓です。心原性ショックおよび重度の不整脈としばしば組み合わされる不十分な機能、主に全身性浮腫およびうっ血性心不全を伴う亜急性型、主に慢性うっ血性心不全として現れる緩徐型、または急性または亜急性の移行、潜在的な心機能は良好であり、症状はなく、不整脈とECGの変化がときどきあります。
1.急性型は、冬、急速な発症、急速な変化、寒さ、過労、寒さ、精神的刺激、過食または女性の出産、および心臓負荷の増加の他の原因でより一般的であり、最も一般的な症状は急性重度ケシャン病の約75％を占める心原性ショック、吐き気、重度の嘔吐、めまいが主な症状であるが、めまい、上腹部不快感、胸部圧迫感、動pit、呼吸困難、重篤な症例は数時間以内に死亡する可能性があり、身体検査では患者の67％〜82％が心臓肥大を起こし、ギャロッピング、肺の声、肝臓、浮腫およびショックなどの臨床症状を呈する場合があり、このタイプはしばしば重度の不整脈、パフォーマンスと組み合わされます多発性および多発性心室性期外収縮、心室性頻拍、さまざまな程度の房室ブロックでは、20％がA-S症候群を発症し、少数（5％未満）が肺うっ血として現れることがあります急性左心不全または肺水腫、心原性ショック、不整脈、肺水腫が同時に存在することが多く、急性患者の肝臓と浮腫の症状が3か月以上消えない場合、緊急から緩急に変化します。タイプ。
2.亜急性型は、離乳後および就学前の子供（2〜5歳）に発生し、夏と秋に頻繁に起こり、発症が遅く、しばしば全身性浮腫、無関心、食欲不振、主症状としての暗い顔色、症状の存在下で約1週間後に慢性心不全が発生し、心原性ショックを伴う少数の症例が発生する可能性があり、身体検査で顔面および全身の浮腫、心肥大、心拍数の増加、しばしばギャロッピングおよびうっ血性肝疾患が発症した場合それでも緩和に失敗すると、スロータイプに変わります。
3.遅い発症はゆっくりで、無症候性の段階から徐々に発達し、主に慢性うっ血性心不全の臨床症状のために、他のタイプの移行によって引き起こされる可能性があり、心臓の動pit、呼吸困難、浮腫、肝臓鬱血、心臓拡張、最初の心音は弱まり、ギャロッピングやさまざまな不整脈、特に心室性期外収縮や心房細動が起こり、三尖弁と三尖弁の逆流の相対的な雑音があり、胸水も発生することがあります。腹水および心膜液貯留、ならびに対応する症状および徴候、肺梗塞などの慢性心不全の合併症も発生する可能性があり、さらに、心臓の血栓剥離により脳、腎臓、脾臓、腸間膜などの塞栓症が発生する可能性があります。 。
慢性ケシャン病の過程で、心原性ショックの急性症状と徴候が発生した場合、それは緩慢なタイプの急性発作と呼ばれます。
4.潜在型は無症候性であることが多く、心機能は十分に補償されますが、心臓がわずかに増加する場合があります心電図は心室性期外収縮または完全な右脚ブロックまたはST-T変化を伴う場合があります。潜在的な安定性タイプと呼ばれる潜在的なタイプであり、予後は良好です。また、潜在的な潜在タイプと呼ばれる他のタイプから派生することもあり、予後は安定性の潜在的なタイプよりも悪いです。
調べる
ケシャン病のチェック
（1）急性および亜急性患者の血液検査、白血球および好中球の総数を増加させることができ、赤血球沈降速度を増加させることができます、血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（SGOT）、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）およびその急性および重篤な場合のイソ酵素乳酸脱水素酵素（LDH）とそのアイソエンザイムの活性はさまざまな程度に増加し、ほとんどが発症後数時間で上昇し、1〜3日間でピークに達し、1〜2週間後に徐々に正常に戻り、近年抵抗性を示します。ヒト心筋ミオシン重鎖モノクローナル抗体の調製が成功し、初期心筋壊死、ゆっくりと潜伏する目に見えるアルブミンダイナクル、グロブリンの増加、血清タンパク質電気泳動a1およびa2グロブリンの増加、一部の診断にも役立ちます腸内ウイルスIgMは患者の血清で有意に上昇し、血液および心筋サンプル中のエンテロウイルスRNAは陽性でした。
（B）ECG検査この疾患にはさまざまなECGの変化があり、多くの場合、同時にさまざまな変化が存在します。心臓肥大、心筋障害、不整脈が最も一般的です。
1.心損傷は、心外膜または心内膜下の心筋損傷に関連するSTセグメント上昇またはうつ病で見られます。これは急性型でより一般的で、四肢関節または前心臓リード様心筋梗塞で少数のQSが見られます心筋壊死または心筋線維症によって引き起こされる波またはQr波、さらにT波は低レベル、二相性または逆位、QT間隔は延長され、低電圧も一般的です。
2.不整脈は、異所性心臓リズム、伝導ブロック、最も一般的な心室性期外収縮を伴う異所性心臓リズム、多くの場合複数の原因、頻繁な発作性頻脈および心房細動に分けられます。 40歳以上の患者または心臓肥大のある小児では、伝導ブロックは成人の異常なECGの約50％を占める完全な右脚枝ブロックで最も一般的であり、多くの場合、潜在的なECG変化の唯一のタイプです;その後に部屋が続きます心室ブロック。
（3）X線検査農村部でのX線検査はKeshan病を見つけるための有効な手段です。心臓が肥大し、筋原性拡張が行われ、拍動が弱まり、ゆっくりと亜急性のタイプが最も明白で、ほとんどが普遍的であることがわかります。中程度以上の拡張は一般に球形に増加し、しばしば肺うっ血を伴い、切迫感は一般に軽度から中程度に拡大し、いくつかの心臓は拡大せず、拡大した心臓は横方向に動き、心臓は三角形で弱く、拍動する筋原性拡張と呼ばれる減弱または消失;小児の心臓はしばしば球形に拡張しますが、肺血管静脈うっ血または混合充血、初期の肺血管造影の増加、拡大、急性肺がまだ見える血管のぼけ、肺門の拡大、肺の雲のような影などの肺静脈高血圧は、肺塞栓症の症状を示すことがあります。
（4）心エコー検査この疾患の心エコー変化は拡張型心筋症と非常によく似ており、しばしば拡張型心筋症様変化として現れ、緩徐および亜急性型の左心房、左心室、右心室がより一般的です性的肥大、左および右心室流出路の拡大、薄い心室壁、心室拡散活動の弱体化、分節性ジスキネジア、左室駆出率の低下、壁血栓を伴う場合がある、急性左室拡大参照してください、ドップラー心エコー検査は、僧帽弁逆流の患者の49.2％で見られます。三尖弁逆流も一般的であり、心不全治療後の弁不全は緩和または消失することさえあります。
（V）収縮期の時間間隔の調節このテストは、PEP / LVETの比（プレスプレー時間と左心室駆出時間の比）が正常（正常値0.345±0.036）よりも高いことを示しており、疾患の心筋収縮性が低下していることを反映しています。
（6）心内膜心筋生検心臓カテーテル法と組み合わせた生検法であり、病理生検で得られた心内膜心筋は、この疾患の診断に役立ちます。
診断
ケシャン病の診断と鑑別診断
診断
Keshan病の疫学的特性によると：すなわち、流行地域、流行の季節、人口の発生率、臨床的緊急事態、慢性心不全、心肥大、不整脈などの診断と組み合わせることは難しくありません。北東部では、カシンベック病と北西部に位置しています。拡張型心筋症の同様の症状を示す患者など、性的な甲状腺腫が存在する領域では、心臓の状態が緩慢なケシャン病である可能性があると考えるべきです。
大まかに言って、ケシャン病は原発性心筋症の一種であり、その臨床症状、心電図、X線、心エコーおよびその他の症状は拡張型心筋症に類似していますが、ケシャン病は局所的な顕著な流行特性を持っています。 1歳：Keshan病は出産適齢期の女性や子供によく見られますが、拡張型心筋症の国内統計の70％以上は30歳以降に見られます; 2性別：Keshan病は女性に多く見られ、拡大型心筋症の男性ではより一般的です; 3グラムの山岳病は主に自己生産農業人口で発生し、非農業人口はめったに発生せず、拡張型心筋症にはこの特徴がありません; 4コース：遅いタイプのKeshan病はより拡張するようです心筋症は長い。さらに、経口亜セレン酸は長年風土病の人々の人口にまで減らすことができ、それはセレンの発生を減らすことができ、これはセレンが病気を防ぐことができることを示す。最後に、心筋生検もこの2つを区別するのに役立つ。
診断基準（1995年に改訂）にはKeshan病の特徴があり、以下の症状のいずれかまたは1つを持ち、他の疾患を除外できます。
（1）心臓が拡大します。
（2）急性または慢性の心不全。
（3）不整脈：複数の心室性期外収縮（1分間に6回以上、運動後に増加）、心房細動、発作性心室性または上室性頻拍。
（4）馬を走らせる。
（5）脳または他の部分の塞栓。
（6）ECGの変化：房室ブロック;束枝ブロック（不完全な右束枝ブロックを除く）; ST-Tの変化; QT間隔が大幅に延長;複数または複数の心室の早産収縮;発作性心室または上室性頻拍;心房細動または心房粗動; P波異常（左または右心房拡大または両側心房負荷増加）。
（7）X線で心臓が拡大します。
（8）心エコー検査：左心房、左心室内径の拡大、駆出率（EF％）が40％を下回ることがよくあり、分節性壁運動障害がある可能性があります;尖端血流スペクトルAピークがEピークより大きい。
（9）心電図の変化：駆出前期間（PEP）/左心室駆出期間（LVET）≥0.40;ウェーブレート（A / E-0）≥15％。
（10）臨床検査：AST、ALTが増加、AST / ALT> 1; LDHおよびそのアイソザイムLDH1が増加。
LDH1> LDH2; CKおよびそのアイソザイムCK2は増加しました。
2.臨床分類基準は、病因と心機能に応じて以下の4つのタイプに分類されます。
（1）緊急性：急性心筋虚血、壊死または急性心臓代償不全の急性発症、および以下の症状のいずれかが重度の急性ケシャン病である：1心原性ショック; 2重度不整脈心脳症候群; 3つの急性肺水腫または急性左心不全。
（2）スロータイプ：心臓は主に中等度から重度に肥大し、慢性うっ血性心不全を示します。
1自然緩徐型：急性、急性、緩慢、潜在的な病歴のない患者のグループで、症状の軽度の発症から遅く、近年このタイプの最も一般的な形態
2スロータイプの急性発作：病棟と複数の季節にスロータイプがあり、急性症状が現れます。
3遅い分類：心機能の分類によると、慢性のグレードII、グレードIII、グレードIVに分かれています。
（3）サブクイックタイプ：
1正確な亜急性型：離乳後、未就学児のKeshan病、発症が遅く、症状がうっ血性心不全、または心原性ショック（少数）、うっ血性心不全の出現後1週間以上その主な性能には、顔の浮腫、肝臓、ギャロップなどがあります。
2亜急性型の疑い：精神的萎縮、食欲不振、咳、喘息、腹痛、嘔吐、まぶたまたは下肢の浮腫、および血圧の低い脈圧差、心臓のリズムが著しく増加した場合、すべての心音または最初の心音が弱まった場合など疑われる亜急性型とタイムリーな治療によると、心不全が現れたら、診断を確認することができます。
3亜急性型はスロー型に変わりました：亜急性型Keshan病は、発症の日から3か月後に治りませんでした。
（4）潜在的なタイプ：心機能グレードI（正常）、心機能は補償期間にあり、心臓は正常またはわずかに肥大している可能性があり、心電図は主に心室性期外収縮または完全な右脚ブロックまたはST- Tが変わります。
この病気は主に、脳、肺、腎臓などの臓器の急性および慢性の心不全、心臓の肥大、不整脈、塞栓症として現れます。疾病予防と治療の経験交換会は、以下に分かれています。
（1）急性の健康な人は突然発症する可能性があり、潜在的なタイプまたは遅いタイプに基づいて急性に攻撃することもできます。北部では、多くの場合、寒さ、過労、感染、暴飲、過食または出産のために、急性型が冬に発生します。病気の発症など、急性の重篤な症例の発症は、心原性ショック、急性肺水腫および重度の不整脈、初期感覚のめまい、心臓の不快感、繰り返しの吐き気と嘔吐、吐き気のする黄色の水、そして落ち着きのない重度として現れることがあります数時間または数日で死亡する可能性があり、身体検査では患者が青白く、手足が冷たく、脈が弱く、体温が上昇せず、血圧が低下し、呼吸が浅く、心臓は一般的に穏やかで、心臓の音が弱い、特に最初の心臓の音が弱くなる非常に、拡張期ギャロッピングと軽度の収縮期毛状雑音、しばしば見られる不整脈、主に心室性期外収縮、発作性頻脈および房室ブロック、肺がラールに見えるときの急性心不全がありますさらに、肝腫大および下肢の浮腫も一般的です。
（2）亜急性型は緊急型ほど速くありません。患者のほとんどは2〜5歳の85％を占める幼児です。春と夏の発生率はほとんどで、心原性ショックまたはうっ血性心不全があります。しおれ、咳、息切れ、食欲不振、灰色の顔色、体の浮腫の精神だけでなく、心臓の肥大、ギャロッピング、肝腫大、脳の塞栓症、肺、腎臓なども珍しくありません。
（3）遅発性であり、病気は無意識のうちに影響を受けます。また、急性、亜急性または潜伏型によっても引き起こされます。臨床症状は主に慢性うっ血性心不全です。主な訴えは心臓の動pit、息切れ、疲労です。悪化、および尿、浮腫、腹水が少ない可能性があり、身体検査により、心臓が両側に著しく拡大していることが示され、低心音、可聴および軽度から中程度の収縮期雑音と拡張期ギャロッピング、頸部などの右心不全の後期徴候静脈内排泄、肝腫大および下肢の浮腫、重度の症例では、胸部、腹水、心原性肝硬変などの症状、心室性期外収縮、頻脈、伝導ブロック、心房細動などの不整脈がよくみられます。
（4）潜在的なタイプは健康な人だけでなく、他の改善段階でも発生する可能性があります。前者は無症状であることが多く、通常どおり機能するか、正常に機能します。国勢調査で発見されます。動、息切れ、めまい、疲労、心電図、ST-Tの変化、QT間隔の延長、早発性拍動などの症状がある場合があります。潜在的な心臓は損傷していますが、心臓機能は十分に補償されており、心臓は増加しません。またはわずかに増加します。
鑑別診断
1.急性タイプは、急性心筋炎、急性心筋梗塞、急性胃炎、胆道回虫症と区別する必要があります。
2.スロータイプは、拡張型心筋症、周産期型心筋症、冠状動脈性心臓病、慢性心膜炎、リウマチ性心臓弁膜症、特に拡張型心筋症と区別する必要があります。病気の特定は、包括的な分析のために、臨床的および疫学的、病理学的データおよび生活の変化にリンクされるべきであり、そのような主要な特定のポイント。
3.亜急性型には、急性、慢性の糸球体腎炎または腎症、気管支肺炎（複合心不全）、心内膜線維弾性症、心膜炎が必要です。
4.潜在的なタイプは、局所性心筋炎、非閉塞性肥大型心筋症、および心臓神経症と区別する必要があります。
