慢性肺性心
はじめに
慢性肺性心疾患の紹介 肺性心疾患と呼ばれる慢性肺性心疾患（慢性肺性心疾患）は、肺組織、肺動脈、または肺の構造と機能を引き起こす胸部慢性病変によって引き起こされ、肺血管抵抗の増加、肺動脈圧の増加、右心拡張、肥大を引き起こします右心不全を伴うまたは伴わない心臓病。 それは高齢者にも起こり得るが、それらのほとんどは中年から発達している。 肺性心疾患の高齢患者のほとんどは、慢性閉塞性肺疾患（COPD）から発生し、その発生率は非常に高く、特に喫煙者では、年々増加しています。 基礎知識 病気の割合：60歳以上の高齢者の発生率は約0.03％-0.05％です 感受性のある集団：高齢者に発生し、そのほとんどは中年から発達します 感染モード：非感染性 合併症：心不全多発性肺感染症呼吸不全肺性脳症不整脈ショックびまん性血管内凝固上部消化管出血多臓器不全症候群
病原体
慢性肺性心疾患の原因
気管支および肺の病変（85％）
慢性閉塞性肺気腫によって引き起こされる慢性閉塞性肺疾患（COPD）は最も一般的です。 COPDは老人性肺性心疾患の最も一般的な原因であり、気管支喘息、気管支拡張症、重度の結核、塵肺、慢性びまん性肺間質性線維症（特発性肺間質性線維症および続発性肺線維症を含む） ）、肺放射線療法、サルコイドーシス、アレルギー性肺胞炎、好酸球性肉芽腫、原因不明のびまん性間質性肺炎、歯槽硬岩病。
胸部ジスキネジア（5％）
あまり一般的ではない、重度の脊椎後部、脊柱側osis症、脊椎結核、関節リウマチ、胸腔形成術による重度の胸膜癒着および重度の胸部または脊椎の変形、重度の胸膜肥大、不十分な肺換気、睡眠時呼吸ポリオなどの障害および神経筋疾患は、胸部活動制限、肺圧迫、気管支の歪みまたは変形を引き起こし、肺機能の制限、気道ドレナージの低下、肺感染症の繰り返し、肺気腫、または線維を引き起こすことがあります化学療法、低酸素、肺血管収縮、狭窄、抵抗性の増加、肺高血圧、肺性心疾患への発展。
血管病変（2％）
まれに、肺動脈を伴うアレルギー性肉芽腫症、広範囲または再発性の多発性肺塞栓症および肺動脈炎、原因不明の原発性肺高血圧症により、肺細動脈が狭まり閉塞することがあります。肺血管抵抗の増加、肺高血圧症、右心室過負荷に起因して、肺動脈疾患や、縦隔腫瘍、動脈瘤などの肺静脈圧迫が肺性心疾患に進行することも、原発性肺高血圧症で見られます。
その他の要因（5％）
繰り返される肺感染症、低酸素血症および中毒症は、心筋障害および不整脈、さらに心不全を引き起こす可能性があります;原発性肺胞換気および先天性中咽頭奇形、睡眠時無呼吸症候群なども肺起源につながる可能性があります性的心疾患;肺全摘術および高地低酸素症後に他の人が見られることがあり、これらの疾患は低酸素血症を引き起こし、肺血管収縮を増加させ、肺高血圧症を引き起こし、肺心臓病に発展します。 さらに、中毒、進行性全身性硬化症、播種性エリテマトーデス、皮膚筋炎などもこの病気を引き起こす可能性があります。
病因
1.病因：慢性肺および胸部疾患における肺毛細血管床の破壊は、血管床面積を減少させ、気流閉塞に起因する低酸素症および呼吸性アシドーシスは、肺動脈痙攣、慢性低酸素症に起因する続発性赤血球増加症を引き起こします血液粘度の増加などの要因は、肺循環抵抗の増加、肺高血圧症、右心負荷の増加、右心室肥大、および肺性心疾患の発症につながります。
（1）肺高血圧症：肺高血圧症（PAH）は慢性肺性心疾患の重要な病態生理学的段階です。肺高血圧症の初期段階で、原因を時間内に取り除くことができる場合、または対症療法が適切な場合、病変を反転またはブロックすることができます。病変のさらなる発達;肺高血圧症の進行期では、病変は不可逆的な段階にあり、治療は困難です。
1肺血管器官の変化：気管支炎の繰り返し、間質性炎症、隣接する肺細動脈の分岐に影響を及ぼし、動脈壁の肥厚、狭窄または線維化を引き起こし、肺毛細血管床の面積を大幅に減少させ、肺循環抵抗増加、長期の肺循環抵抗の増加は、小動脈の過形成を引き起こし、肺循環抵抗を増加させ、悪循環をもたらします。肺高血圧に影響を与える要因では、肺血管床面積の減少は一定の効果がありますが、程度が軽い場合、範囲より小さく、肺動脈圧の増加は明らかではなく、肺毛細血管床面積が70％以上減少した場合にのみ、肺動脈圧は著しく増加します。
重度のCOPDで明らかな肺気腫がある場合、肺胞が過膨張し、肺胞腔の大部分が破裂して癒合して水疱性水疱が形成されます。これにより、肺胞壁毛細血管床の減少、肺気腫の肺胞残留ガスの増加、および肺胞圧の増加が起こります。さらに、肺胞壁の毛細血管は圧縮されて狭くなります。さらに、閉塞性肺気腫、患者の呼気相は著しく長くなり、最大で吸気相の5倍になり、呼気中の肺胞内の圧力が著しく増加し、肺壁が圧縮されます。肺動脈の血液がスムーズに灌流できないように、血管と心臓も肺動脈圧に影響を与える可能性があります。
さらに、原発性肺高血圧症、再発性肺血管塞栓症、肺間質性線維症、塵肺症などの肺血管疾患は、肺血管狭窄、閉塞を引き起こし、肺血管抵抗の増加、肺高血圧症の発症を引き起こす可能性があります。
2肺血管機能の変化：低酸素性肺血管収縮。これは、現在の研究の最も広範囲かつ詳細なメカニズムであり、以下の側面として要約することができます。
A.液性因子：肺の炎症は、マスト細胞、好酸球、好塩基球、マクロファージなどの炎症細胞を活性化し、ヒスタミン、セロトニン（5-HT）などの炎症メディエーターを放出します。アンジオテンシン11（AT-II）、およびロイコトリエン、トロンボキサン（TXA2）、プロスタグランジンF2（PGF2）、プロスタサイクリン（PGl2）、およびプロスタグランジンE1（を含むアラキドン酸（AA）代謝物PGE1）など、肺血管拡張を引き起こすPGl2とPGE1を除き、上記のメディエーターはすべて肺血管収縮を引き起こしますが、低酸素症に対する肺血管の収縮反応は、局所血管収縮薬と血管拡張薬の割合に大きく依存します。血管収縮媒体が増加すると、割合が増加し、肺血管収縮を引き起こす可能性があります。
B.組織因子：低酸素症は、Ca2に対する肺血管平滑筋膜の透過性を直接増加させ、Ca2流入を増加させ、筋肉の興奮性収縮収縮を増加させ、肺血管収縮を引き起こし、肺胞CO2分圧を引き起こす可能性があります（PAC02）上行は、換気/血流の比率を調整し、肺静脈血の酸素化を確保するために、局所肺血管収縮および気管支拡張を引き起こす可能性があります。低酸素症後の肺アドレナリン受容体の不均衡は、肺血管の収縮を優勢にします。
C.神経学的要因：低酸素症および高炭酸ガス症は、交感神経興奮、カテコールアミンの分泌増加、および肺動脈の収縮を介して、頸動脈洞および大動脈化学受容体を反射的に刺激します。
3肺血管再建：低酸素性肺高血圧症の肺血管の変化は、主に60μm未満の非筋肉性肺細動脈の筋層、60μmを超える肺細動脈の肥厚、内膜線維症、子宮内膜に現れる縦筋束が現れ、弾性線維とコラーゲン線維マトリックスの増加により血管が硬くなり抵抗が増加します。これらの肺血管の構造変化はリモデリングと呼ばれ、そのメカニズムは低酸素などの刺激因子の作用下にある可能性があります。 、肺の内外で生成されるさまざまな成長因子により、一連の変化が生じます。
4血液量の増加と血液粘度の増加：重度のCOPDは慢性慢性低酸素症、エリスロポエチン分泌の増加、二次赤血球生成の増加、肺血管抵抗の増加を引き起こす可能性があり、COPD患者は肺毛細血管床面積も有する肺血管コンプライアンスの低下および低下により、血管容積の代償的拡張は著しく制限され、したがって肺血流が増加し、肺高血圧症を引き起こす可能性があります。
（2）右心機能の変化：慢性肺疾患の右心機能に影響する要因は、主に肺高血圧による右心と背部負荷の増加によるものです。右心室後負荷の増加後、心筋酸素消費量は心室壁の張力の増加により増加します。動脈抵抗の増加、血流の減少、肺血管入力インピーダンスの増加、コンプライアンスの低下、および右心機能の低下、さらに、低酸素血症は、心筋、慢性的なストレス過負荷の場合は右心室への直接的な損傷、右チャンバーの壁は肥大し、増加した後負荷を克服して通常のポンプ機能を維持します。
気道が感染すると、低酸素症が悪化したり、他の理由により肺動脈圧が右心室が耐えることができる以上に増加したり、右心室からの血液が完全に排出されず、収縮末期に残っている残血が多すぎて、右心室拡張末期圧が上昇します。右心室の拡張は悪化し、最終的に心不全につながります。
2.病理学
（1）肺の主要な主要病変：慢性肺性心疾患の原因はさまざまですが、中国の慢性肺性心疾患の肺の主要な主要疾患は、慢性気管支炎と閉塞性肺気腫です。
（2）肺血管疾患：慢性肺性心疾患では、しばしば観察されます：
1肺動脈の壁が厚くなり、内腔が狭くなるか閉塞します。
2肺胞壁の毛細血管壁の破壊と縮小は、慢性肺性心疾患の現れであるだけでなく、慢性肺性心疾患の発症を悪化させ促進する重要な理由でもあります。
3肺血管床の圧迫、肺の広範な線維化、瘢痕組織の収縮、重度の肺気腫などにより、肺血管が圧迫されて変形し、ねじれます。
（3）心疾患：慢性肺性心疾患では、心臓の主な病変は、心臓重量の増加、右心肥大、右心室筋肥厚、心室腔の拡大、肺動脈円錐形成、頂端鈍化、光学顕微鏡観察、一般的な心臓です。筋線維は、心筋間の肥厚、深部核染色、不規則な形状、正方形または長方形の心筋線維を特徴とする様々な程度の肥大性変化を示し、心筋間で限局性筋形質溶解または限局性心筋線維症または線維症を伴う質の高い浮腫、炎症性細胞浸潤、房室束の線維化、小片の形での脂肪の小さな浸潤、小血管拡張、伝導ビーム線維の減少、広範な病理学的浮腫、充血、限局性または涙点出血、多発性壊死電子顕微鏡下では、細胞のミトコンドリアが膨張し、小胞体が拡張し、サルコメアが溶解するか、長さが異なり、グリコーゲンが減少または消失します。
防止
慢性肺心臓病の予防
1.ほとんどの慢性肺性心疾患は慢性閉塞性肺疾患（COPD）、慢性気管支炎、および肺気腫を合併した気管支喘息であるため、これらの疾患の積極的な予防と治療は、慢性肺性心疾患の発生を回避する基本的な手段です。
2.衛生に注意を払い、喫煙をやめ、体力を高め、全身抵抗を改善し、風邪やさまざまな呼吸器疾患の発生を減らします。呼吸器感染症は、慢性肺心臓病患者の呼吸不全の一般的な原因であり、積極的に治療する必要があります。
3.慢性肺性心疾患の患者は、寛解期と急性期に分けて治療する必要がありますが、寛解治療は慢性肺性心疾患の発症を防ぐ鍵となります。
1冷水で体を拭き、しゃがみ呼吸、唇の収縮により肺換気を改善し、その他の寒さやリハビリの練習をします。
2鎮咳薬、去expect薬、抗喘息薬、感染症や他の対症療法を防ぎます。
核酸カゼイン、気管支炎バクテリン、免疫リボ核酸など、体の免疫を改善する3つの薬。
4漢方治療：Fuzheng Guben、血液循環を促進し、うっ血を除去して、体の抵抗を改善し、肺循環を改善します。
合併症
慢性肺心臓病の合併症 合併症心不全多発性肺感染症呼吸不全肺性脳症不整脈ショックびまん性血管内凝固上部消化管出血多臓器不全症候群
慢性肺性心疾患には、多くの場合、心不全、肺感染症、呼吸不全、肺脳症および不整脈、ショック、びまん性血管内凝固、上部消化管出血、多臓器不全およびその他の合併症があります。
1.心不全：慢性肺性心疾患における心代償不全の主な臨床症状の1つであり、右心不全の主な原因は急性呼吸器感染症です。発生率は25％から70％です。
2.肺感染症：慢性肺性心疾患患者の一般的な合併症の1つであり、四季を通じて発生し、慢性肺性心疾患の急性増悪および死亡の最も一般的な原因です。肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌感染は、慢性肺性心疾患の急性増悪の主な原因です。
3.呼吸不全：一連の病態生理学的変化と、低酸素症と二酸化炭素につながる可能性のある肺換気および/または換気機能不全によって引き起こされるさまざまな疾患によって引き起こされる低酸素症と二酸化炭素貯留の臨床症状を指します。分裂は高炭酸ガス血症と低酸素血症を引き起こします。
4.肺性脳症：重度の二酸化炭素貯留と高炭酸ガス血症および低酸素血症を含む低酸素症によって引き起こされる中枢神経系機能障害を特徴とする臨床症候群。そして、過呼吸によって引き起こされる脳の症状、慢性肺性心疾患の呼吸不全患者における肺脳症の発生率は20％であり、死亡率は46％と高い。
5.不整脈：不整脈のある慢性肺心臓病の患者はより一般的であり、発生率は約17.2％〜36.8％であり、心房性期外収縮、心室性期外収縮、洞性頻脈、心房細動、部屋があるかもしれません心室ブロックなど。
6.ショック：7.4％を占める多くの肺心臓病のショック患者はいませんが、予後が危険になると、死亡率は72％になります。
7.播種性血管内凝固症候群（DIC）：アシドーシス、低酸素血症、および同時細菌感染の細菌毒素を引き起こし、毛細血管内皮および組織の損傷を引き起こします。
8.上部消化管出血：上部消化管出血を合併した肺性心疾患は約5.7％を占め、死亡率は92％と高かった。
9.多臓器不全症候群：肺感染症やその他の要因により呼吸不全または心不全を引き起こす肺性心疾患の急性発作では、脳、腎臓、肝臓、胃腸などの複数の臓器機能が同時にまたは連続して発生する場合があります。不完全、多臓器不全を起こしやすい、肺性心疾患患者の多臓器不全の発生率は30％から50％、この時点で状態はより重大で、急速な変化、死亡率は約50％、慢性肺性心疾患死の主な原因。
症状
慢性肺性心疾患の 症状 一般的な 症状不整脈、呼吸困難、喘鳴、錯乱、右心不全、呼吸不全、座位呼吸、喘鳴、動、不眠
基礎疾患から肺性心疾患の形成までの肺性心疾患、および右心不全の出現でさえ、疾患の長期経過のために一般に10年以上、またはさらに長くかかります。基礎病変は異なり、疾患の重症度は異なり、多くの場合、さまざまな疾患を伴い、そのため症状はありません典型的な、しばしば他の病気と隠されたり混同されたりして、簡単に誤診や診断ミスにつながり、病気はゆっくりと、臨床的に元の肺、様々な症状や徴候の胸部症状、主に進行性肺、心不全などに発展します臓器損傷の徴候は、その機能の代償期と代償不全期の観点から説明されます。
1.肺、心機能補償期間（寛解期間を含む）
この段階では、肺高血圧症と右心室肥大のみがあり、右心不全はなく、臨床症状は主に基礎疾患のいくつかの症状と徴候であり、最も一般的な症状は咳、咳、胸の圧迫感、息切れ、喘鳴、動elderly、高齢者によるものです肺変性、肺機能障害、上記の症状はより顕著であり、下気道感染症と合併する可能性が高く、主に咳の増加、の増加、の化膿、胸部圧迫感、息切れ、喘鳴、喘鳴、心臓の動pitが悪化し、徴候は次のとおりです：肺気腫の兆候、聴診ではより多くの呼吸音、乾いた湿った声または喘鳴音がときどきあります;心臓の声が出た円は縮小または消失します（肺気腫を見つけるのは簡単ではありません）;肺動脈弁領域には、肺高血圧症を示唆する第2の心音性甲状腺機能亢進症がある可能性があります;三尖弁領域の収縮期雑音または剣状突起下の心拍は、肺高血圧症を示唆します;頸静脈充満、肺気腫による胸腔内圧の増加、大静脈リフローの閉塞;横隔膜の下降により、肝臓の上縁と下縁は明らかに地下に移動しますが、これは右心不全の肝鬱血とは区別されるべきです。
2.肺、心臓の代償不全（急性増悪を含む）
この期間の主な臨床症状は、心不全を伴うまたは伴わない呼吸不全です。
（1）呼吸不全：急性呼吸器感染症が一般的な原因であり、気管支粘液線毛上皮細胞が収縮、脱落、毛様体運動が弱まり、合成分泌免疫グロブリン（SIgA）が減少し、気道が狭くなり、虚脱し、粘液分泌が増加し、保持される根底にある病変に加えて、肺性心疾患の患者は呼吸器感染症を起こしやすい;高齢者は逆流性食道炎、または脳血管疾患の誤嚥または摂食による吸入感染症を起こしやすい;結核や糖尿病などの疾患、免疫機能は二次感染しやすく、呼吸不全は呼吸不全になりやすく、高齢者の肺胞数は減少し、肺コンプライアンスは低下し、胸部の弾力性は低下し、横隔膜萎縮は薄く、疲労に加えて、基本的な疾患、呼吸不全の発生率は、肺性心疾患の高齢患者で増加します。鎮静剤、鎮咳薬および酸素療法の不適切な使用は、呼吸不全を誘発する可能性があります。老人性肺性心疾患の代償不全は、呼吸不全で最も一般的であり、呼吸不全は主にII型です。疾患の間質性線維症のほとんどはI型であり、臨床症状は基礎疾患の症状と徴候よりも悪化しています。 主に低酸素症および/または高炭酸ガスの全身反応のために、高齢患者はしばしば脳動脈硬化および水塩平衡障害を有し、神経精神病症状を起こしやすく、興奮、過敏性、不眠、頭痛、無関心として現れます。失明、嗜眠、麻痺、けいれん、羽ばたき震え、com睡など、呼吸困難、座位呼吸、チアノーゼおよび皮膚の紅潮および発汗、脈拍のing濫、心拍数の増加、血圧の上昇、瞳孔の拡大または減少の一般的な症状または両側は等しくなく、視神経乳頭は浮腫性であり、椎体束の徴候は正です。
（2）心不全：主に右心不全、不整脈も発生する可能性があり、現時点では息切れ、動pit、乏尿、鼓脹、チアノーゼ、頸静脈充血、肺性心疾患、第2心音甲状腺機能亢進症、三尖弁可聴および収縮期の毛むくじゃらの雑音、肝臓、肝臓頸静脈逆流陽性、下肢浮腫。
さらに、肺性心疾患の患者は、しばしば腎機能障害、軽度の症状のみBUNの増加、タンパク尿、重度の乏尿症、尿なし、代謝性アシドーシス、約1/3の肝障害発生率、軽度の症状のみGPTの増加、低タンパク血症、黄ja指数の増加、うっ血性肝硬変の重症例、低タンパク血症、腹水など、ときに消化性潰瘍または大出血は、ストレス潰瘍またはDICである可能性があります。
3.その他
（1）チアノーゼ：肺性心疾患は、主に肺高血圧症および低酸素血症による肺内シャントとV / Qの不均衡が原因で、中央チアノーゼ、耳たぶ、鼻先、唇、および指（つま先）が特徴です。疾患が増加するとヘモグロビンの減少が増加し、動脈血酸素飽和度が正常であってもチアノーゼが発生し、貧血があると無酸素状態でチアノーゼを発現するのは容易ではありません。
（2）異常な舌の診断：舌は主に紫斑、濃い紫色、右心が使い果たされたとき、舌の腹側表面の幹がいっぱいで膨らんでおり、形状が湾曲または円筒形であり、舌の腹側表面が濃い紫色の異常な静脈枝であり、嚢胞性である総面積の半分以上。
（3）肺脳症の徴候：末梢血管の拡張、皮膚の温かみのあるバラ色、発汗、血圧の上昇、筋肉の痙攣、膜の混雑と浮腫、眼球凸、pupil睡で減少した瞳孔、視神経乳頭浮腫。
調べる
慢性肺性心疾患の検査
検査室検査
肺性心疾患はさまざまな肺疾患によって引き起こされますが、疾患の初期および後期はさまざまな検査方法に敏感であり、患者の特定の状態に応じて選択する必要があります。
病原体検査
繰り返される肺感染症は、肺性心疾患と心不全の悪化の主な原因です。病原体のタイムリーな診断は感染を制御するための鍵です。.菌の培養は便利で簡単ですが、中咽頭の細菌汚染の影響を受けやすいです。近年、呼吸器検体を除去するための保護ブラシの使用、または病原体診断の基礎としての細菌培養のためのリング型膜穿刺法による呼吸器検体の除去、高感度試験に基づく標的抗生物質は、早期の制御を促進します感染症の場合、患者は寛解期に上気道に常駐することが多く、この病気は溶血性連鎖球菌、インフルエンザ菌、肺炎球菌、ブドウ球菌、腸球菌、ナイセリアなど、下気道に侵入する細菌の免疫力が低いことが原因です。 Alcaligenes、Klebsiella、Pseudomonas aeruginosaなどのグラム陰性菌の増加は、肺感染症の急性増悪において黄色ブドウ球菌、大腸菌、インフルエンザ菌、および緑膿菌を産生する可能性があります。細菌と真菌。
2.血清電解質の測定
肺性心疾患における電解質障害の発生率は高く、急速に変化します。測定し、時間内に誘導する必要があります。呼吸性アシドーシスは、しばしば肺性心疾患の急性増悪時に引き起こされます。血中カリウムはしばしば上昇します。換気が改善されると、利尿薬が使用され、塩基性薬物が発生しやすくなります。代謝性アルカローシスと低カリウム血症、低塩素血症を組み合わせた呼吸性アシドーシス、肺心臓病の6997症例の包括的な臨床分析、低塩化物（48.04％）、低ナトリウム（35.74％）、低カリウムの順に電解質不均衡の臨床分析（22.4％）、高カリウム（14.05％）、高ナトリウム（8.1％）、高塩素（3.2％）およびカルシウム、マグネシウム、リンの障害。
3.血液ガス分析
肺性心疾患には多くの原因があり、低酸素血症と高炭酸ガス血症のメカニズムは異なりますが、基本的な理由は、肺胞換気の不足、換気/血流の調節不全、びまん性機能障害およびシャントであり、血液ガスの変化の程度と種類が治療の指針となります。 、推定予後、血液ガス分析の目的：
（1）肺性心疾患の重症度を理解できます：早期肺性心疾患、PaO2は軽度に減少し、一般に60mmHgを超えます; PaC02は軽度に増加し、一般に50mmHg、空気を吸入するとA-aDO2はわずかに増加しますaDO2は約30mmHg、Qs / Qtは約15％;肺心臓病の補償期間：PaO2は57mmHgを超え、PaCO2は48mmHgを超えます;肺心臓病の代償不全期間PaO2は約42mmHg、PaCO2は約60mmHgです;肺性心疾患は心不全はありませんPaO2は平均53mmHg、PaO2は心不全患者では40mmHg、肺動脈脳症患者ではPaO2 <50mmHgおよびPaCO2> 50mmHgを平均しました。PaO2<40mmHgが不整脈、乏尿または肝機能障害を頻繁に示した場合、血液ガス分析は低酸素血症の程度は、ヘモグロビンの量に影響されません。たとえば、軽度の低酸素血症の場合はPaO2 51〜60mmHg、中程度の低酸素血症の場合はPaO2 31〜50mmHg、重度の低酸素血症の場合はPaO2 30mmHg、血液ガス分析では、I型呼吸不全（すなわち、PaO2 <60 mmHg）とII型呼吸不全（すなわち、PaO2が<60 mmHg減少し、PaCO2> 50 mmHgを伴う）を区別します。
（2）血液ガスの判定メカニズムとタイプの変化に応じて、PaO2およびPaCO2の変化と運動後の純酸素吸入後の変化は、不十分な肺胞換気、換気/血流の不均衡、拡散機能の低下、または肺内シャントとして識別できます。
画像検査
心電図
肺性心疾患の心電図診断の病理学的根拠は、肺高血圧に起因する右心室肥大です。肺気腫は一般的であり、左心室は成人の右心室よりも厚いため、心電図からわずかな変化を示すことは困難です。右心室が明らかに肥大している場合、または右心室の活性化強度が左心室を超える場合のみ、心電図が変化するため、肺性心疾患のECG陽性率は約30％のみであり、変動、低酸素、アシドーシスによる急性心臓発作が特徴です電解質障害は、さまざまな不整脈やその他の明らかな変化を引き起こす可能性があります。原因が緩和されると、状態が緩和された後、不整脈は自然に消失し、PおよびQRSグループも大幅に改善されます。主な変化は次のとおりです。右心房が大きく、P波が高い。頂角が> 70、平均電気軸が≥90°、振幅が≥2mm、右心室が大きい、電気軸が右バイアス、aVRがQRタイプ（R /Q≥1）、右胸部リードがRタイプ（V1R / S> 1）左胸部リードはrSタイプ（V5R / S <1）;重度時計回り転位、V1〜V5はrSタイプ;右脚ブロックパターン、不整脈）。
2.心臓ベクトル図
肺性心疾患の診断の心臓ベクトルマップは心電図よりも感度が高く、陽性率は80％から95％です。同じグループの心電図はわずか38％陽性です。心臓ベクトルは、心臓活性化の各段階の瞬間統合ベクトルの方向、サイズ、およびサイズを正確に記録できます。運動プログラムは、心臓の脱分極と再分極の過程で品質と量の変化を反映できるため、左右の心室の電圧と電位の変化を理解でき、右心室肥大の早期検出に一定の価値があります。
3.心エコー検査
肺性心疾患の初期の病理学的変化は、肺動脈拡張、右心室流出路、臨床症状は明らかではなく、ECGを示すのは容易ではありません。心エコー検査では、右心室流出路と右心室径および右肺動脈径を直接検出でき、陽性率は高くなります。文献によれば、肺心臓病患者648人のコンプライアンス率は60.6％〜87％であり、ECGおよびX線のコンプライアンス率よりも高いです。パルスドップラー心エコー法は、肺心臓病の非侵襲的評価を提供します。 ECG、X線、Mモードおよび2D心エコー検査、肺インピーダンス血流マップ、および主要パラメータと肺動脈圧との相関よりも直接的な、肺血流に直接応答するための有望な方法わかった
4. X線検査
肺性心疾患X線検査では、肺の原発性疾患の特徴と心臓の形状、肺血管の変化を確認できます。
（1）胸部病変のX線変化：肺性心疾患は、閉塞性肺気腫を伴う慢性気管支炎によって引き起こされます。胸部X線は、肺組織の増加、ゆがみ、変形、または間質性線維症を示します。明度が向上し、横隔膜が低くなり、胸郭が拡大し、横方向の前後直径が大きくなり、肺組織が減少または疎になります。
（2）肺血管のX線変化：右下肺動脈が拡張され、その横径が15mm以上、右下肺動脈の横径と気管比が> 1.07、後部前肺動脈セグメントが> 3mm、中央肺動脈セグメントが拡張され、末梢枝が細い。 。
（3）心臓のX線変化：頂点は上向きまたは丸みを帯び、右前部の斜めのスライスは肺動脈の円錐を示し、外側のスライスは心臓の前縁が前方に突出していることを示します。心臓のサイズは肺の原発性疾患に関連しています。肺気腫患者の心胸郭値の比率はしばしば<0.4であるが、肺結核の肺線維症に対する比率はしばしば> 0.5である。
診断
慢性肺性心疾患の診断と診断
診断
肺性心疾患のほとんどは、慢性の胸部および肺疾患の発症によって引き起こされます。呼吸器系の症状と循環器系の症状はしばしばずらされています。初期段階で心疾患があるかどうかを確認することは困難です。心不全が発生する前は、診断は主に包括的な判断、つまり収集に依存します身体的徴候、心電図、X線診断と組み合わせた完全な病歴。
鑑別診断
1.冠状動脈性心臓病との同一性
冠状動脈性心疾患および肺性心疾患は、中年以上でより一般的であり、心肥大、不整脈および心不全が発生する可能性があり、心雑音は明らかではありません、肺性心疾患ECGには同様の心筋梗塞パターンがあり、診断の困難さ、識別ポイント：
1肺性心疾患の患者は、しばしば慢性気管支炎、肺気腫の病歴と徴候があり、典型的な狭心症や心筋梗塞はありません。
2肺性心疾患ECG ST-T波の変化は明らかではない、心筋梗塞パターンと同様に、肺性心疾患の急性増悪で発生し、状態の改善に伴い、これらのパターンは消失し、肺性心疾患はさまざまな不整脈を引き起こし、インセンティブが削除された後冠状動脈性心疾患には、多くの場合、心房細動とさまざまな伝導ブロックがあり、肺の心疾患と比較して一定で長期持続します。
冠状動脈性心疾患を伴う肺性心疾患は診断が困難であり、しばしば見逃されます、冠状動脈性心疾患の誤診率が8％から38％の肺性心疾患の外国報告、12％から26％の誤診は、症状の存在下で2つが互いにカバーするため、適用できません肺性心疾患または冠状動脈性心疾患の診断基準は、臨床総合診断と組み合わせる必要があります。
（1）長期の低酸素症と肺気腫による：典型的な狭心症の症状は、心臓前の不快感、胸部圧迫感の増加、ニトログリセリン3〜5分の緩和などの症状が軽減されます。
（2）大動脈弁の2番目の音は肺動脈弁の2番目の音よりも大きい：頂点2/6以上の心尖収縮期雑音は、乳頭筋の機能障害を示しています。
（3）X線写真は、左右の房が拡大していることを示しています：大動脈弓が変形、延長、石灰化し、心臓が拡大しています。
（4）ECGの変化：心筋梗塞パターンは、心筋梗塞、完全な左脚ブロック、左前部ブロックおよび/または二重脚ブロックを有する患者を除外できます、左心室肥大または緊張は除外できます血圧、房室ブロックの2〜3度、パワー軸は非常に左（<-300°）であり、高血圧を除外できます。
（5）心エコー検査では、左心室後壁の振幅の減少が示されました。左心室収縮末期の直径の差は10 mm未満でした。
2.リウマチ性心疾患との同一性
リウマチ性僧帽弁狭窄症は、肺高血圧症、右心病変、心不全における心筋収縮を引き起こす可能性があり、典型的なつぶやきが聞こえにくい、肺心臓病と混同されやすい、肺心臓病三尖弁が比較的閉じている、心臓の反転、元の僧帽弁領域は、2/6〜3/6グレードの空調雑音を嗅ぐことができます。肺動脈弁逆流症は、肺動脈弁領域に拡張期雑音があり、右心室肥大と肺高血圧症は、リウマチ性心疾患と誤解されやすいです。
（1）肺性心疾患は中年以上でより一般的ですが、リウマチ性心疾患でより一般的です。
（2）肺性心疾患には、長年にわたり呼吸器疾患の病歴があり、呼吸機能が低下し、呼吸不全に基づいて心不全が発生することがよくあります。リウマチ性心疾患には、多くの場合、リウマチ、リューマチ、疲労の病歴が心不全の原因です。
（3）心不全の後に肺性心疾患の雑音が高まり、リウマチ性心疾患は弱まる可能性があります。
（4）肺性心疾患はしばしば右心不全を示し、リウマチ性心疾患はしばしば左心不全を示します。
（5）X線の変化：肺性心疾患は主に右心室によって引き起こされ、リウマチ性心疾患は主に僧帽弁の心臓の変化です。
（6）血液ガス分析：肺性心疾患では、PaO2が減少またはPaCO2が増加することが多く、リウマチ性心疾患は正常な場合があります。
（7）心電図：肺性心疾患には肺P波と右心室肥大があり、リウマチ性心疾患には僧帽弁P波があります。
3.収縮性心膜炎の同定
収縮性心膜炎は潜行性であり、臨床症状は動pal、息切れ、チアノーゼ、頸静脈充血、肝腫大、腹水、ECG低電圧および肺心臓病であるが、慢性気管支炎の病歴はなく、脈圧は小さくなる、X線心臓はまっすぐになり、心臓は弱く拍動するか消失し、心膜の石灰化が見られます。肺気腫や肺高血圧症はなく、これらは肺の心臓病と区別できます。
4.原発性心筋症との同一性
原発性心筋症、心臓肥大、弱い心音、相対的房室弁機能不全および右肝不全に起因する雑音、腹水、下肢浮腫および肺性心疾患、肺性心疾患には慢性呼吸器感染症および肺気腫の既往がある兆候、X線には肺高血圧の変化、心電図には右軸偏位および時計回りの転位がありますが、心筋症は広範な心筋損傷を特徴とし、心エコー検査では「大きな心室、小さな開口部」が示され、血液ガスの変化は明らかではありません軽度の低酸素血症があります。
