心筋梗塞
はじめに
心筋梗塞の概要 心筋梗塞は心筋梗塞とも呼ばれ、心筋梗塞は冠動脈閉塞であり、血流が遮断され、重度の持続性虚血による一部の心筋の部分的な壊死を引き起こします。 臨床的には、不整脈、ショックまたは心不全が発生する可能性のある重度かつ持続的な胸骨後の痛み、発熱、白血球増加、赤血球沈降速度の増加、血清心筋酵素活性の増加、進行性心電図変化があります。 基礎知識 病気の割合：0.406％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：不整脈、突然死、ショック、心不全
病原体
心筋梗塞の原因
患者の大部分は冠動脈アテローム硬化性狭窄に基づいて発生します。いくつかの動機により、冠動脈アテローム硬化性プラークが破裂し、破裂したプラークの表面に血小板が蓄積し、血栓（血栓）を形成して冠動脈腔を突然塞ぎます。 、心筋虚血と壊死につながる、さらに、心筋酸素消費量が大幅に増加したか、冠動脈痙攣も急性心筋梗塞を誘発する可能性があり、一般的なインセンティブは次のとおりです。
過労（30％）：
過度の肉体労働、特に2階の体重負荷、過度の身体活動、継続的なストレスなどは、心臓への負担を増大させ、心筋の酸素需要を急激に増加させ、冠状動脈性心臓病患者の冠状動脈は硬化し、狭くなり、完全に拡張できません。そして、心筋虚血を引き起こします。 激しい身体運動もプラーク破裂を誘発し、急性心筋梗塞を引き起こす可能性があります。
過食（15％）：
過食後に心筋梗塞の多くのケースが発生します。 高脂肪と高カロリーを含む大量の食物を食べた後、血中脂質濃度が突然上昇し、血液粘度の増加と血小板凝集の増加をもたらします。 血栓は冠動脈狭窄に基づいて形成され、急性心筋梗塞を引き起こします。
便秘（13％）：
便秘は高齢者の間で非常に一般的です。 臨床的には、便秘中の息の働きによる心筋梗塞のある高齢者にとって珍しいことではありません。 高齢者に十分な注意を払い、便を滑らかに保つことが必要です。
喫煙、大量飲酒（10％）：
喫煙と大量飲酒は、冠動脈痙攣を誘発し、心筋酸素消費量を増加させることにより、急性心筋梗塞を誘発します。
興奮（6％）：
興奮、緊張、怒りなどの激しい感情的な変化によって誘発されます。
冷刺激（5％）：
突然の寒冷刺激は、急性心筋梗塞を引き起こす可能性があります。 したがって、冠状動脈性心臓病の患者は寒さと暖かさに細心の注意を払う必要があり、冬と春の寒い季節は急性心筋梗塞の発生率が高い理由の1つです。
防止
心筋梗塞の予防
1.過労を避ける：特に重いものを持ち上げないでください。 冠状動脈性心臓病の高齢患者では、心筋梗塞が誘発される場合があります。
2、精神をリラックス：幸せな生活、あなたは何の世話をすることができる必要があります。
3、入浴時に特別な注意を払う：食事や空腹で入浴しないでください。 水温は体温と同じであることが好ましく、入浴時間を長くしすぎないでください重度の冠状動脈性心臓病の患者が入浴するときは、他の人の助けを借りて行う必要があります。
合併症
心筋梗塞の合併症 合併症、不整脈、突然死、心不全
1.乳頭筋の機能不全または破裂：乳頭筋（主に僧帽乳頭筋）は、虚血、壊死などのために収縮または衰弱し、僧帽弁逆流を引き起こし、先端領域に大きな収縮期雑音があります。そして、心不全を引き起こしやすい。
2、心破裂：まれであるが重篤な合併症の場合、発症から1週間以内に現れることが多く、主に心膜出血、急性心膜閉塞および突然死、場合によっては左胸骨の心室中隔破裂穿孔による心室自由壁破裂4番目のinter間スペースの間に大きな収縮期雑音があり、しばしば震えを伴います。これは心不全を引き起こし、すぐに死ぬ可能性があります。
3、壁の腫れ腫瘍：国内の死体データの発生率は20％、臨床データは28％、心室圧の影響下で、心筋梗塞の範囲で見られる梗塞の心室壁が外側に膨らむ患者は多くの場合、病気の発症から数週間後に発見されます。身体検査では、右の心臓が拡大し、心臓がより広範囲に鼓動し、収縮期雑音が存在することがわかります。壁血栓が発生すると、心音が弱まり、心電図のSTセグメントが連続的に上昇します。心臓の局所的な膨らみ、蛍光透視法、またはフォノグラフィーにより、拍動が弱いか異常であることがわかります。選択的な左室血管造影および門脈放射性核種血管造影では腫れ腫れ、心エコー検査で壁を示すことができます拡張腫瘍の異常な脈動、同時の心室壁腫脹腫瘍は、心不全、不整脈または塞栓症を起こしやすいが、心筋梗塞後の破裂のリスクはない。
4、塞栓形成：心室壁血栓または下肢静脈血栓症が原因で発生し、外国での一般的な発生率は約10％、中国は一般に2％未満で、左心室からの塞栓など、発症後最初の1-2週間で見られます、脳、腎臓、脾臓、手足などの動脈塞栓症を引き起こす可能性があり、例えば、下肢の深部静脈からの塞栓は肺塞栓症を引き起こす可能性があります。
5、心筋梗塞後症候群：心筋梗塞後数週間から数ヶ月以内に、数日後に発生することがあり、心膜炎、胸膜炎または肺炎、発熱、胸痛、息切れ、咳およびその他の症状として現れることがあります。壊死性物質に対する体のアレルギー反応が原因である可能性があります。
6、その他：呼吸器（特に肺）または感染の他の部分、肩手症候群（肩壁の硬直）があります。
症状
心筋梗塞の症状一般的な 症状胸部圧迫感を伴う胸痛、動pit、動pit、心原性胸痛、不整脈、上腹部痛、左心室拡張機能、胸痛、胸部圧迫感、息切れ、心筋壊死、広範囲の胸骨後痛
典型的な臨床症状によると、特徴的な心電図の変化と臨床検査により、病気の診断は難しくないことがわかりました。痛みのない患者の診断はより困難です。すべての高齢患者は、突然のショック、重度の不整脈、心不全、上腹部を持っています。痛みや嘔吐の原因が不明な場合、または元の高血圧と血圧が突然低下し、それを見つける理由がない場合、手術後のショックは出血を除外し、心筋梗塞の可能性を考慮すべきであり、高齢患者重度で持続的な胸部圧迫感または胸痛がある場合、心電図に特徴的な変化がなくても、疾患の可能性を考慮する必要があります。最初に急性心筋梗塞を治療し、短時間で心電図観察と血清心筋酵素測定を繰り返すことが適切です。診断を決定する。
調べる
心筋梗塞
まず、
1、白血球数：白血球は発症から1週間以内に10.000〜20.000 / mm3に増加し、好中球は主に75％〜90％に、好酸球は減少または消失します。
2、赤血球沈降速度：赤血球沈降速度が増加し、1〜3週間維持することができます。
3、血清酵素アッセイ：血清クレアチンホスホキナーゼ（CKまたはCPK）は発症6時間以内に現れ、24時間でピークに達し、48-72時間後に消失し、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（ASTまたはGOT）の発症後、陽性率は92.7％に達しました6乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）は、発症後8〜12時間で上昇し、2〜3日でピークに達し、1〜2週間で回復します。通常、近年では、α-ヒドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼ（α-HBDH）、γ-グルタミルホスホトランスペプチダーゼ（γ-GTP）、ピルビン酸キナーゼ（PK）など、3種類のクレアチンホスホキナーゼも使用されています。 CK-MBが心筋に由来する酵素は、それぞれ100％と99％に達する非常に高い診断感度と特異性を持ち、その増加の大きさと持続時間は、梗塞の程度と重症度を決定するためにしばしば使用されます。ヒドロゲナーゼには5つのアイソザイムがあり、そのうちLDH1は心筋に由来し、急性心筋梗塞の数時間後に現れ、10日間持続し、陽性率は95％以上です。
4、ミオグロビン測定：尿中ミオグロビン排泄と血清ミオグロビン含有量の測定、急性心筋梗塞の診断にも役立つ、尿中ミオグロビンは梗塞後5〜40時間に排泄し始め、平均83時間持続し、血清ミオグロビンの立ち上がり時間はCKの立ち上がり時間よりわずかに早かったが、約4時間でピークはCKよりも速く消失し、24時間後にほとんどの時間は正常に戻った。
5、その他：血清ミオシン軽鎖または重鎖、血清遊離脂肪酸、急性心筋梗塞後に増加、血清遊離脂肪酸が著しく増加、重度の心室性不整脈に加えて、ストレスによる急性心筋梗塞この反応により、血糖値が上昇し、耐糖能が一時的に低下し、約2〜3週間後に正常に戻ります。
第二に、ECGと心臓ベクトルチャートチェック
心電図には進行性および特徴的な変化があり、病変の位置、範囲、進行を診断および推定するのに役立ちます。
1.壊死部の波形：壊死性心筋へのリードに深くて広いQ波が現れます。
2.損傷領域の波形：壊死領域の周囲のリード線。STセグメントの上昇を示しています。
3.虚血領域の波形：損傷領域の周辺に向けられたリード線で、T波の反転を示します。
典型的な心電図の進化プロセスは次のとおりです：発症のリード指向領域での異常なQ波とSTセグメントの上昇（急性期）、後者はT波とT波を結ぶ一方向曲線を持ち、R波は減少または消失します。梗塞領域へのリードは、R波の増加とSTセグメントの低下を示します。数日から梗塞領域へのリード（亜急性期）から約2週間まで、STセグメントは徐々にベースラインレベルT波に戻ります。それは平らになるか、大幅に反転します.T波は梗塞領域へのリードで増加し、発症（慢性期）の数週間から数ヶ月後に、T波はV字型に反転し、2つの手足は対称になり、谷は鋭くなり、異常なQ波は遅くなりますそれはしばしば永続的であり、T波は数ヶ月から数年以内に回復する可能性があります。
急性前壁心筋梗塞の心電図：
V4リードのQRS複合体はqRタイプであり、STセグメントは明らかに上昇し、V2リードはqRSタイプであり、STセグメントは明らかに上昇し、V1リードのSTセグメントも上昇します。
急性下層心筋梗塞の心電図：
aVFリードQRS複合体はQrタイプのSTセグメント上昇であり、IIリードはqRsr 'タイプのSTセグメント上昇であり、I、aVLはSTセグメント低下を導きます。
異常なQ波とSTセグメントの上昇が現れる前の初期の段階では、ECGが異常であるか、T波に非対称な変化があり、異常に高い手足、多発性心筋梗塞、典型的なECGのパフォーマンスはありません;バンドル分岐ブロックの場合、特に左のバンドル分岐ブロックの場合、心電図は必ずしも急性心筋梗塞のパフォーマンスを反映するわけではありません。元の部位で急性心筋梗塞が再び発生すると、心電図のパフォーマンスも非典型的です。
診断
心筋梗塞の診断と診断
臨床的には、この病気は以下の病気で特定されるべきです：
1.狭心症：狭心症の痛みを伴う性質は心筋梗塞の痛みの性質と同じですが、エピソードはより頻繁に起こります。各エピソードの持続時間は短く、一般に15分以内です。または、血清心筋酵素の増加、ECGの変化または一時的なうつ病またはSTセグメントの上昇、まれに不整脈、ショックおよび心不全、ニトログリセリン錠剤などを識別することができます。
2、急性心膜炎：特に急性の非特異的心膜炎、より重度かつ持続的な前胸部痛がある場合があり、ECGにSTセグメントおよびT波の変化がありますが、心膜炎患者には発熱があり、同時にまたは痛みの前に白血球数が増加し、深呼吸や咳で痛みが悪化することがよくあります。身体検査では心膜摩擦音を見つけることができます。一般に、心筋梗塞ほど深刻な状態ではありません。波が現れます。
3、急性肺塞栓症：肺塞栓症はしばしば胸痛、息切れ、ショックを引き起こす可能性がありますが、右心室の急激な増加、肺の拍動、2番目の心音の多動など、右心負荷の急激な増加があります。カスプ領域に収縮期雑音があり、発熱と白血球増加が早期に現れ、心電図は電気軸の右軸を示し、S波または元のS波はIリードで深くなり、Q波とT波はIIIリードで反転します。高R波はaVRリードに現れ、胸部リード移行ゾーンは左にシフトし、左胸部リードT波は反転します。これは心筋梗塞とは異なり、識別できます。
4、急性腹部：急性膵炎、消化性潰瘍穿孔、急性胆嚢炎、胆石など、患者は上腹部の痛みとショックがある場合があり、上腹部に影響を及ぼす痛みを伴う急性心筋梗塞患者と混同される場合がありますが、病歴と体格を慎重に尋ねます検査、診断を確認するのに役立つ識別、心電図、および血清心筋酵素測定を行うことは難しくありません。
5、大動脈解離：激しい心筋梗塞に非常に類似した重度の胸痛発症との分離、しかし痛みは最初にピークに達し、しばしば背中、rib骨、腹部、腰および下肢に放射され、上肢の血圧と脈拍は著しく異なる場合があります、少数の大動脈弁逆流、一時的な麻痺または下肢の片麻痺、胸部X線、CT、大動脈壁サンドイッチ内の液体を検出する心エコー検査を特定できます。
