虚血性心筋症
はじめに
虚血性心筋症の紹介 虚血性心筋症（ICM）は特別なタイプまたは進行期の冠状動脈性心臓病であり、冠状動脈アテローム性動脈硬化によって引き起こされる長期の心筋虚血を指し、心筋のびまん性線維症を引き起こし、原発性拡張を引き起こします。心筋症の同様の臨床症候群は、冠状動脈性心臓病の発生率の増加に伴い、ICMによって引き起こされる人間の健康への害もより深刻になっています。 1995年、WHO / ISFCは、虚血性心筋症を以下のように定義しました。収縮機能障害を伴う拡張型心筋症として現れますが、冠動脈疾患の程度と虚血性損傷の程度では説明できません。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：心不全、不整脈、ショック
病原体
虚血性心筋症の原因
（1）病気の原因
虚血性心筋症の一般的な原因は次のとおりです。
冠動脈抵抗性病変
（1）冠状動脈アテローム性動脈硬化：心筋虚血の最も一般的な原因であり、アテローム性動脈硬化、動脈壁細胞、細胞外マトリックス、血液成分、局所血行動態、環境および遺伝的要因の間の一連の要因複雑な効果の結果として、疫学的研究により、冠動脈アテローム性動脈硬化の病因は、血圧上昇、高血糖、高コレステロール血症、フィブリノーゲン上昇、喫煙などの要因の組み合わせによって影響を受けることが示されています。アテローム性動脈硬化、過食、肥満または過体重、身体活動の欠如、A型性格、および冠状動脈性心臓病の初期家族歴の主要な危険因子も、冠状動脈性心臓病の危険因子です。血管内皮傷害または剥離、子宮内膜の透過性の強化、少量の血漿脂質が皮下組織に侵入し、単球が周囲に現れ、メサンギウム平滑筋細胞が増殖して内膜に入る、これらの増殖する単球および平滑筋細胞脂質の豊富な泡沫細胞を形成するための大量の脂質の皮下食作用、およびその後の皮下への侵入による脂質の広範な濃縮 脂質泡沫細胞はますます、そして徐々に崩壊するので、多数の脂質が内膜の下に堆積して脂質プールを形成する。泡沫細胞の崩壊および脂質の放出により、脂質プールは徐々に拡大する。コレステロールに加えて、コレステロールの結晶、中性脂肪、リン脂質、および細胞破片の崩壊があり、内皮の下では、脂質斑点および脂質縞が徐々にアテローム斑に発達し、これらのアテロームは周囲の組織を刺激して線維症を形成します。アテローム性プラークが血管の内腔に突出すると、冠状動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄が徐々に形成され、プラーク内の脂質と壊死性物質が子宮内膜表面に侵入する可能性があります。潰瘍、アテローム性動脈硬化性潰瘍の形成、出血または血栓症が潰瘍の表面で発生し、さらに内腔を狭め、心筋虚血およびさらには梗塞を引き起こす場合がある。
虚血性心筋症、特にうっ血性虚血性心筋症の患者は、多くの場合、複数の冠動脈に著しいアテローム性動脈硬化狭窄症を患っており、3つの血管病変を有する71人の患者が疾患の71％を占めると報告されています。血管病変は27％を占め、単一血管疾患はまれであり、虚血性心筋症の患者は多発性および/または多発性心筋梗塞の既往があり、狭心症症状がより一般的であり、アトキンソンは35の虚血性心筋層にある剖検結果では、狭窄が75％を超える冠動脈の平均2.2％が見つかりましたが、そのうち26人が心筋梗塞の証拠を示し、9人が心筋梗塞の病理学的症状を示さず、エドワードは剖検時に虚血性心筋症の患者14人が見つかったことを発見しました。患者の100％が心筋梗塞を患っています。これは、広範囲の心筋機能不全の長期灌流、心筋機能の低下、さらには心筋変性、壊死、心筋線維症、大きな瘢痕組織による心室壁、心室によって引き起こされる重度の冠動脈狭窄によるものです肥大、肥大、心筋収縮性の低下、心室コンプライアンスの低下により、心不全に至る。
（2）血栓症：最近の研究により、冠動脈急性血栓症が急性貫壁性心筋梗塞の主な原因であることが確認されていますが、血栓は動脈硬化性プラーク、血栓の局所プラークに基づいて発生します3/4に破裂および/または出血があり、北京通wai病院で31例の急性心筋梗塞の剖検が行われた。冠動脈血栓症の患者21人の血栓検出率は74.1％であった。それらはすべて、冠動脈の大枝の近位端でブロックされています。貫通性梗塞の範囲が広くなっています。左心不全または心原性ショックの合併症がより一般的です。一部の患者は血栓溶解性再開通を持ち、一部の患者は血栓症を起こし、血管を引き起こします。空洞の持続的な閉塞または狭窄では、急性期の回復後の生存者では、より多くの患者が広範な壁運動を消失または衰弱させ、心室腔が明らかに拡大します。
（3）血管炎：さまざまなリウマチ性疾患には、冠動脈冠動脈疾患、反復活動、修復、機械化が関与し、冠動脈狭窄を引き起こし、全身性エリテマトーデス、リウマチなどの心筋虚血を引き起こします関節炎、結節性多発性動脈炎、ウイルス性冠動脈炎など、特に結節性動脈周囲炎または多発性動脈炎としても知られる結節性多発性動脈炎は、中小動脈の主要な関与です壊死性血管炎、病変は分節性であり、動脈の分岐部で発生し、小動脈まで延び、小さな動脈瘤を形成しやすく、血管壁のすべての層に炎症細胞が浸潤し、内膜過形成、変性、壊死および肉芽形成、管腔収縮、閉塞、管壁はしばしば線維組織に置き換わり、結節性多発動脈炎患者の約60％は冠動脈炎を発症し、心筋虚血を引き起こし、狭心症および（または）心筋梗塞を誘発する可能性がありますそして、虚血性心筋症さえ引き起こします。
（4）その他：慢性心筋虚血を引き起こす可能性のある要因には、冠動脈微小血管疾患（X症候群）および筋肉ブリッジ、ヒト冠状動脈幹およびその大枝などの異常な冠状動脈構造が含まれます。下部脂肪組織または心膜内臓層の深部表面では、表面の心筋で覆われている場合があります。心筋内を一定距離歩くと、心筋の表面まで浅くなります。心筋で覆われたこの動脈の部分は、壁冠動脈と呼ばれます。冠動脈を覆う心筋の部分は筋肉橋と呼ばれ、壁の冠動脈の内膜層は近位および遠位子宮内膜よりも薄く、アテローム性動脈硬化病変はほとんどまたはほとんどありませんが、筋肉橋収縮に囲まれた冠動脈の圧迫は、重度の冠動脈狭窄を引き起こし、局所的な心筋の血液供給に影響を与え、心筋虚血を引き起こします。
2.冠状動脈の動的病変体液性および神経学的要因の作用下で、血管平滑筋の反応性が異常に増強され、血管痙攣が発生します。特にアテローム性動脈硬化症の存在下では、広範な血管はしばしば緩徐な応答を示します。冠動脈アテローム硬化性プラークの形成、狭窄領域が静的ではない場合、心筋虚血の増加につながる血管運動機能障害を引き起こす可能性があり、人間の冠動脈アテローム硬化性プラークの大部分は偏心狭窄であり、狭窄部には通常の動脈壁の一部が残っており、平滑筋の収縮により内腔が小さくなります。プラーク組織の非圧縮性により、血管平滑筋張力の増加により外径が減少すると、内腔への影響はたとえば、プラークのためにルーメンの直径が50％減少した場合、血管平滑筋腱の直径が10％減少すると、ルーメンの狭窄が増加します。 80％から85％までに、横断面の狭窄は95％以上になります研究を通じて、多くの要因が血管平滑筋収縮の調節に関与しています。 たとえば、アドレナリン作動性α受容体アゴニズム、局所血小板凝集およびトロンボキサンA2（TXA2）の放出、および高コレステロール血症または局所アテローム性動脈硬化病変は異常な血管反応性を引き起こす可能性があり、エルゴメトリンはを誘発するための最も効果的な薬剤です。ニトログリセリンとカルシウムチャネル拮抗薬の両方は、この問題を効果的に軽減できます。
（2）病因
1.心筋の血液酸素の供給と需要のバランス障害心臓のノンストップの収縮期および拡張期の活動により、心筋の酸素需要は比較的高く、心筋は骨格筋のように長時間嫌気性運動を行うことができず、発生した酸素結合は後の返済のために予約されています。好気性呼吸を行わなければならないため、静かな状態でも、心筋は冠状動脈循環から利用可能な酸素の75％を吸収し、最大酸素摂取量に達します。長期の心筋虚血、心筋の血液供給は、心筋の酸素消費と心筋の酸素供給の影響を受けますが、心筋の酸素供給が心筋の酸素需要を満たすには、心筋の虚血は不十分であり、血液の酸素供給と需要の不均衡をもたらします。結果。
（1）心筋酸素消費量を決定する要因：心筋酸素消費量は、次の6つの要因に依存します：収縮期の心室壁張力、連続的な張力間隔、心筋収縮性および基礎代謝、電気的活性化および心筋線維短縮最初の3つは心筋の酸素消費量を決定する決定的要因であり、後の3つは収縮期壁張力=収縮期心室容積×腔内圧÷壁厚、および張力持続時間=心拍数×収縮期駆出時間、したがって、左室収縮期圧、容積または壁厚が増加した場合、または心拍数が増加した場合、または心筋収縮性が増加した場合、心筋酸素消費量が増加し、実際の用途では、これらすべての指標を測定することは容易ではありません、したがって、収縮期血圧と心拍数の「二重積」は、臨床診療における心筋酸素消費指数として一般的に使用されています。
（2）心筋の酸素供給を決定する要因：心筋の酸素供給は、酸素の摂取と送達に依存します。心筋の酸素供給を決定する最も重要な要素は、心筋が最大限に抽出されているため、冠動脈の血流です。冠状動脈血流の酸素は、心筋の酸素需要が増加すると、冠状動脈血流を増加させることによってのみ酸素摂取量を増加させることができます。冠状動脈血流と灌流圧力差は、近位冠動脈と右心房です。圧力差は冠動脈抵抗に比例します。主な効果の違いにより、冠動脈は心膜の内臓層の表面に位置する2つのセクションに分割できます。血管の内腔はより厚く、主に血流を伝達します。小さな抵抗のみをもたらす効果は、「血管の伝達」と呼ばれます。血管のこの部分は、心筋に入った後、徐々に小さな血管に分岐して前毛細血管に達します。血管径のこの部分は、冠循環全体の抵抗から変化します。 「抵抗性血管」と呼ばれる決定的な役割、具体的には、冠血流に影響する要因は次のとおりです。
1心周期の影響：左心室心筋への血流は心周期の影響を受け、収縮期の左心室心筋への血流は拡張期のわずか7％から45％であり、これは主に左心室収縮時の心筋梗塞によるものです。右心室の筋肉は比較的細いため、心周期の影響は少なく、収縮期と拡張期では右心室への血流はほぼ同じです。
2神経支配の影響：α受容体とβ受容体は冠状血管の壁に分布しており、α受容体が興奮すると、抵抗性血管や血管を含む冠状動脈の収縮が血流を引き起こします。抵抗が増加し、興奮性のβ受容体が冠動脈拡張を引き起こし、冠血流が増加する場合があります。
3心筋代謝物の影響を受ける：心筋代謝中に生成される一部の代謝物は、心筋代謝が増加または冠状になると、酸素、二酸化炭素、水素イオン、カリウムイオン、アデノシン、乳酸などを含む冠血流に影響します動脈の血流が減少すると、代謝物の1つまたはグループの局所濃度が増加し、血管平滑筋の抵抗が緩和され、冠動脈抵抗が減少し、冠血流が増加します。
4血管壁と血小板由来生理活性物質による：血管壁はプロスタサイクリン（PGI2）を合成できます。これは明らかな血管拡張効果がありますが、血小板は凝集中にTXA2を放出でき、これは強力な血管収縮効果があります。一般に、2つの物質は血流の動的バランスにあり、2つのバランスが崩れると、血管の緊張の変化に明らかに影響します。また、血管内皮（内皮）から放出された内皮由来の弛緩因子（EDRF）とエンドセリン（エピセリン）も心血管系で強力な生物活性を持っています。内皮由来の弛緩因子は血管を拡張し、エンドセリンは最も強い血管収縮剤であり、これら2つの物質の成長と減少も冠状動脈の緊張に大きく影響します。
より大きな冠動脈のアテローム性動脈硬化症が内腔の閉塞を引き起こす場合、局所血流抵抗が大幅に増加し、遠位小動脈の血管床が最大拡張を達成して血流抵抗を減らし、十分な血流を確保するように調整されます。冠血管拡張予備能が限界に近い場合、心筋酸素消費量が増加すると、冠動脈拡張を通る血流を増加させる能力は非常に制限されます。上記のさまざまなメカニズムによる繰り返しの調節は、心臓の血液酸素供給を満たすことができません。心筋虚血。
2.心筋に対する虚血の影響
（1）心筋代謝への影響：心筋エネルギー代謝は、主にグルコースおよび脂肪酸酸化代謝により生成される高エネルギーリン酸化合物（アデノシン三リン酸およびホスホクレアチン支援システム）に由来します。心筋活動に必要なエネルギーは、ほとんど常に高エネルギーのリン酸です。この化合物はミトコンドリアの酸化的代謝によって生成されます。心筋は通常の条件下では乳酸を合成できないため、解糖による三リン酸アデノシンの生成は心筋の生産性の主要な経路ではありませんが、心筋虚血および低酸素症では、解糖は心筋細胞になります。アデノシン三リン酸の主な供給源を得るために、解糖は、虚血心筋の高エネルギーリン酸化合物のレベルを低下させることができる少量の高エネルギーリン酸化合物を提供することができ、虚血性心筋傷害は急速に悪化しないが、心筋の局所領域乳酸合成の増加は乳酸の蓄積を引き起こし、心筋が低酸素状態が続くと、心筋に不可逆的な損傷を引き起こします。
（2）心機能への影響：心筋細胞に必要なエネルギーの直接的な供給源は高エネルギーのリン酸塩化合物であり、高エネルギーのリン酸塩化合物の生産は主に好気性代謝に基づいています。酸レベルは急速に低下し、心筋細胞でアシドーシスが発生し、収縮性タンパク質のカルシウムイオンに対する感受性が低下し、リン酸および脂質の蓄積により、心筋の拡張機能および収縮機能障害が即座に発生します。 Dtの減少、心室拡張末期圧の増加、コンプライアンスの低下。その後の心室収縮機能が損なわれ、+ dp + dtの進行性異常、最終的に局所心筋収縮期収縮が起こる場合、虚血性心筋がより広い範囲に関与すると、一回拍出量が減少し、心拍出量および心室駆出率、短い虚血時間、血流の急速な回復、心筋収縮および拡張機能などの心機能指標も迅速に回復でき、重度の虚血性であるが短く、心筋が永久に発生しないこの時点での性的損傷は、電子顕微鏡下では細胞膜に損傷は観察されず、高エネルギーのリン酸化合物は対照レベルの70％以上であった。血流が回復した後、心筋細胞は回復した。 アデニル酸は徐々に回復しますが、心筋の拡張機能と収縮機能の回復には長い時間がかかります。この深刻な心筋への可逆的な損傷は、心筋の気絶と呼ばれ、回復の長さは虚血の長さに依存します。重症度に応じて、数分、数時間から数日間続く場合があり、重度で長期にわたる虚血は、心内膜下から心膜形成異常までの不可逆的な心筋細胞損傷、および明らかな細胞膜損傷をもたらします。ある場合には、冠動脈狭窄の不完全な閉塞のために、心筋への血流は通常よりも低くなります。酸素消費を減らすために、心筋は代謝を減らし、心筋酸素供給を達成するための仕事を減らすことによって血流を減らすことができます。好気性条件の新しいバランスこの状態では、心筋は低機能下で生存し続けます。虚血がさらに悪化しなければ、心筋の一部は梗塞も虚血の臨床症状も引き起こさなくなります。これは冬眠心筋と呼ばれます。 （冬眠心筋）、冬眠心筋の血液供給が少ない状態は自己防御性が低い。 低血液供給のような状態でバランスが破壊された場合に復元された心筋血流量を待って、冬眠心筋の機能が完全に不利な方向に酸素需給バランスに変換し、復元することができ、虚血の徴候および症状が起こります。
（3）電気的活動への影響：心筋虚血は心筋細胞膜のイオン透過性に影響を及ぼし、ナトリウムポンプ活動、細胞内ナトリウム、および水分保持の損失をもたらします;心筋細胞、細胞内の嫌気性解糖の強化によるアシドーシスが発生します;高カリウム血症は細胞外で発生し、虚血性心筋のこの変化は心室の脱分極と再分極に影響し、心臓インパルスの放出と伝導の異常を引き起こし、それにより虚血性心筋症患者の重度の心臓リズムを引き起こします。異常。
冠動脈狭窄および長期の慢性血流低下、心筋冬眠および心筋気絶を伴う患者では一般的であり、複数の冠動脈が重度の場合、左心室機能の長期抑制をもたらす狭窄は、心筋酸素消費が著しく増加した場合、または重度の心筋虚血多発性蓄積により、心筋の不可逆的壊死を引き起こす可能性があり、虚血は広範囲または複数の梗塞により、しばしば壊死性心筋組織と混合されます心筋は良好な代償を維持するのが困難であるため、損傷したまたは壊死した心筋細胞の数は徐々に増加します虚血性心筋は、さまざまな要因、線維症、心筋間質コラーゲン沈着および心筋壊死後の瘢痕形成の影響を受け、壁を作ります張力と硬直の増加、壁の動きは一般に弱まり、心臓は著しく拡大し、うっ血性心不全さえ引き起こされ、虚血性心筋症を発症しますが、心室動脈瘤は発症しません。
防止
虚血性心筋症の予防
虚血性心筋症の主な原因は冠状動脈硬化性心疾患であるため、この疾患の予防では冠状動脈性心疾患を予防することが重要です。
1.人口の健康教育を実施し、市民のセルフケア意識を向上させ、悪い習慣を回避または変更し、喫煙をやめ、適切な食事に注意を払い、適切に運動し、心理的バランスを維持するなど、軽度の食事で中年以上の冠状動脈性心臓病の発生率を減らす動物の脂肪を減らし、喫煙をやめ、少量のアルコールを飲み、飲み過ぎたり飲みすぎたりせず、適切に運動し、心痛に苦しんでいる患者を長期間治療することをお勧めします。 2週間の絶対的な床上安静後、徐々に活動を再開し、ベッドに座って、徐々に座って時間を延長し、1週間後に、体力、屋外活動を回復するために、心筋梗塞の患者のために、最初の2週間で流動食を与えます、または半流動食が適していますが、溶液が利用できない場合は、心筋梗塞の患者のために、便の滑らかな流れにも注意してください、状態を注意深く観察する必要があり、状態が変化した場合は、時間内に治療する必要があります
2.定期的な身体検査、高血圧、高血中脂質、糖尿病、肥満、喫煙、冠状動脈性心臓病などの家族歴など、冠状動脈性心臓病の高い発生率の早期発見は、積極的なコントロールと治療を提供します。
合併症
虚血性心筋症 合併症心不全不整脈ショック
1、心不全
心不全は左心不全と右心不全に分けられます。左心不全は主に疲労と疲労に特徴があります。呼吸困難です。最初は陣痛誘発性呼吸困難です。最終的には安静時呼吸困難になります。呼吸困難は、左心不全の典型的な症状であり、突然の睡眠開始、胸の圧迫感、息切れ、咳、喘鳴、特に重度の急性肺水腫および重度の喘息、座位呼吸、極度の不安および咳唾液の泡状（典型的にはピンク色の泡状put）、紫斑および肺停滞のその他の症状、主に下肢の浮腫、頸静脈の充血、食欲不振、悪心および嘔吐、乏尿、夜間頻尿、飲料水と排尿の分離など、主な兆候は肺底の湿ったラ音または肺全体の湿ったラ音であり、肺動脈弁の2番目の音は甲状腺機能亢進、ギャロッピングと交互静脈、肝腫大、肝臓と頸部の正転、X線検査心室または左心房は主に拡大しました。実験室では、左心不全では腕の舌の期間が長くなりました。浮動カテーテルを使用して肺動脈毛細血管楔入圧の増加を測定しました。右心不全では腕の肺の延長と静脈圧がありました。 著しく高い。
2、不整脈
不整脈：通常の心拍数は60〜100拍/分（成人）です。規則は規則的です。心拍の前にインパルスが生成および送信されます。心臓の活性化または興奮の伝導の起源は異常であり、心臓の全体または一部を引き起こします。活動が速すぎる、遅すぎる、または不規則になる、または各部分の障害が乱れ、不整脈と呼ばれる心拍数またはリズムの変化を引き起こします。動Pal、胸痛、めまい、前部の不快感、吐き気、息切れ、手足の冷たさおよび失神、さらには意識不明でさえ、不整脈の少数の患者は無症候性であり、ECGのみが変化します。
3、ショック
ショックとは、心拍出量の不足または末梢血流の異常な分布のために周囲の組織の灌流が不十分であり、生命を維持できない状態を指します。通常、低血圧および乏尿があります。症状および兆候はショック自体またはその疾患による可能性があります。原因：心は覚醒しているかもしれませんが、無関心で、意識がぼやけ、一般的な眠気です。手や足が冷たく、湿っており、チアノーゼや肌が薄いことがあります。ブルー心臓ブロックまたは末期徐脈に加えて、通常、脈拍は良好です。時には、大腿動脈または頸動脈のみが痙攣および拍動することがあります。ショック時にエアバッグカフによって測定される血圧はしばしば低い（収縮期血圧<90 mmHg）または測定されないが、動脈カニューレから直接測定された値がしばしば比較される。明らかに高いです。
症状
虚血性心筋症の 症状 一般的な 症状心臓の構造異常心萎縮性障害不整脈肺塞栓症胸痛心筋梗塞労作性呼吸困難心臓の狭心症
患者のさまざまな臨床症状によると、虚血性心筋症はうっ血性虚血性心筋症と拘束性虚血性心筋症の2つのカテゴリーに分類できます。しかし、拡張型心筋症および拘束型心筋症は、虚血性心筋症および原発性心筋症と性質が異なります。
虚血性心筋症の患者はさまざまな症状を示します。ほとんどの患者はうっ血性心筋症または拘束型心筋症の症状を示し、少数の患者は明らかな臨床症状を示さない場合があります。以下の説明はさまざまなタイプの虚血性心筋症に基づいています。その対応する臨床症状。
1.うっ血性虚血性心筋症このタイプのうっ血性心筋症の患者は、大部分が中年から高齢の男性患者であり、ほとんどが男性患者で、冠状動脈性心臓病の既往があります。 〜7：1、症状は一般に徐々に起こり、患者は主に次の側面で現れます、（1）狭心症：狭心症は患者の主な症状の1つですが、心不全の出現により、狭心症は徐々に減少するか、消失することさえあります、虚血性心筋この病気には冠状動脈性心臓病の明確な病歴があり、大多数は心筋梗塞の病歴が複数あります。狭心症は虚血性心筋症患者の一般的な臨床症状の1つですが、狭心症は心筋虚血患者には必要な症状ではありません。一部の患者は、無症候性の心筋虚血のみを呈し、狭心症または心筋梗塞は認められず、虚血性心筋症の症例の約72％から92％が狭心症発作を起こし、1/3心筋梗塞の症例の約1/2は見逃されており、この再発および頻繁な無症候性心筋虚血または心筋梗塞は徐々に充血性虚血性心筋症を引き起こす可能性があります。 これらの患者に狭心症がないことは、高い痛覚閾値と保護警報システムとしての狭心症の欠如による可能性がありますが、このような患者では、無症候性の心筋虚血が持続し、心筋損傷が持続しますうっ血性心不全の存在下では、この無症候性心筋虚血の臨床的意義と害は狭心症を伴う心筋虚血と同じであると考える人もいます。狭心症患者の狭心症の症状は、うっ血性心不全の状態で進行する可能性があります。徐々に悪化し、狭心症の発症は徐々に減少または消失し、胸の圧迫感、疲労、めまい、または呼吸困難としてのみ現れました。
（2）心不全：心不全は、特定の段階への虚血性心筋症の発症の避けられない徴候であることが多い。早期の進行は遅い。心不全が急速に進行すると、ほとんどの患者は胸痛または心筋梗塞の初期段階で心不全を患う。これは、急性心筋虚血に起因する心筋の拡張機能および収縮機能障害によるものであり、現在の研究では、一過性の心筋虚血は、主に初期拡張機能、すなわち鎮静機能を損傷し、長期の再発性心筋虚血により、重要な後期拡張機能が引き起こされることが示されています異常、すなわち、左心室コンプライアンスの低下、硬直の増加、大きな心筋梗塞は、心筋間質ネットワークを破壊し、急性心室拡張を引き起こし、心臓コンプライアンスを増加させ、焦点性局所心筋梗塞または線維症、心室の硬直の増加、コンプライアンスの低下、すなわち心筋梗塞後の心室拡張、コンプライアンスの増加、心筋虚血が再び発生した場合、早期左室拡張期充満障害および心腔の増加を引き起こすことがある重度の場合、分娩時呼吸困難は、座っている呼吸や夜間の発作性呼吸困難などの左室機能を発達させる可能性があります 疲労、弱い症状、心臓聴診、最初の心臓音の弱化、可聴および拡張期の中期および後期ギャロッピングを伴う完全なパフォーマンス、両方の肺が濡れた声で聞こえ、散らばる可能性があり、右心室不全と組み合わされた場合、患者が現れる食欲不振、末梢浮腫および右上腹部の腫脹、身体検査で頸静脈の充満または怒り、心臓肥大、肝臓肥大、圧痛、肝頸静脈戻りの陽性徴候、この末梢浮腫がゆっくりと発生し、隠れている、指の浮腫のために、しばしば弛み部位から始まり、徐々に上向きに発達します。
（3）不整脈：長期の慢性心筋虚血は、心筋壊死、心筋気絶、心筋冬眠、および瘢痕形成までの限局性またはびまん性線維症を引き起こし、衝動的な形成、放出、伝導を含む心筋電気活動障害を引き起こす鬱血性虚血性心筋症の過程でさまざまなタイプの不整脈が発生する可能性があり、特に同じ虚血性心筋層で心室性期外収縮、心房細動および束枝ブロックがより一般的です不整脈の患者では、不整脈は複雑でさまざまです。主な理由は次のとおりです：1不整脈の原因は、心筋壊死、線維症、虚血、または心筋障害の他の原因などの複雑です; 2不整脈形成のメカニズムは、再入のメカニズムを含めて複雑です、自律神経の増加またはトリガーメカニズム; 3不整脈のタイプは複雑であり、同じ患者は上室性および心室性不整脈を起こすことができるだけでなく、伝導ブロックを起こすこともあります; 4後期不整脈タイプの一過性変化、約半分の欠如血液心筋症は、さまざまな重度の不整脈で死にます。
（4）血栓症および塞栓症：心腔内の血栓症および塞栓症の症例は、次の場合により一般的です：
1大幅に拡大した心腔;
2抗凝固療法なしの心房細動;
心拍出量が大幅に低下した3人の患者、身体活動なしで長時間ベッドに横たわっている患者は下肢の静脈血栓症を起こしやすく、脱落後に肺塞栓症が発生します。虚血性心筋症患者の血栓症の発生率は14％から24％であることが報告されています
うっ血性虚血性心筋症の一般的な臨床症状はうっ血性心不全ですが、重度の症状を示す患者もおり、左心室機能および心筋の異常な変化に対する損傷の程度は、心筋に関連している場合が多いので、注意が必要です梗塞の大きさは部位の大きさに関係しており、一部の患者では、心筋梗塞が複数の場所で発生し、2つ以上の冠動脈に分布しています。しかし、複数の部位での心筋壊死は、同じサイズの心筋壊死を有する心筋の一部の心筋壊死よりも心室機能にはるかに大きな影響を及ぼします。さらに、虚血性心筋症患者の心臓の平均壁厚心筋梗塞が再発しているが、うっ血性虚血性心筋症のないうっ血性拡張型心筋症または心臓弁膜症の患者の心室壁よりも薄い。これは、血液を著しく制限する広範な冠動脈疾患による可能性がある。非壊死性心筋が中程度に肥大しないように、または虚血により心筋の一時的な肥大が最終的に縮小するように、供給します。
2.制限された虚血性心筋症虚血性心筋症の患者のほとんどは拡張型心筋症のように振る舞いますが、少数の患者の臨床症状は主に左室拡張機能障害ですが、心筋収縮機能は正常または軽度です。拘束性心筋症の症状や兆候と同様の異常は、拘束性虚血性心筋症または硬直性心症候群と呼ばれ、多くの場合、労作性呼吸困難および/または狭心症があります。限られた可動性、これらの患者はしばしば再発性肺水腫の患者を見て、患者は心筋梗塞の病歴を持たず、心臓はしばしば拡大せず、患者の左心室拡張末期圧は増加し、拡張末期容積は増加し、駆出率はわずかに減少します急性心筋梗塞の場合、一部の患者は肺出血および肺水腫さえも持つ可能性がありますが、ほぼ正常な左心室駆出率を持っている可能性があり、これらの患者の心機能不全は主に拡張機能障害によるものであることを完全に示しています。虚血性心筋症の患者は、しばしば異常な圧力-容積曲線を示し、患者が休息しているとき、左心室拡張末期圧も正常よりも高くなります。 左心室拡張末期圧よう性脳虚血発作、心室コンプライアンスのさらなる低下（すなわち、心臓の剛性がさらに増加）は、肺水腫の増加、及び場合収縮機能が正常または軽度障害であってもよいです。
調べる
虚血性心筋症の検査
虚血性心筋症を確認するには、いくつかの方法があります。
1.心電図検査 ：主に左心室肥大、STセグメント低下、T波の変化、異常なQ波、および洞性頻拍、心房性期外収縮、心室性期外収縮、心室性頻脈、心房などのさまざまな不整脈振戦と心臓ブロック、およびST-T変化のリードは、多くの場合、冠動脈神経支配領域に従って分布します。冠動脈神経支配領域は、局在診断の価値があります。
2.胸部X線検査 ：心臓の影の増加の主な症状、および大動脈の心臓の大部分（主に左心室の拡大、右心室の大部分）、少数の心臓の影が大きく、上行大動脈として見ることができる広範囲および大動脈石灰化など、ほとんどの患者は肺うっ血の程度が異なりますが、肺動脈セグメントの変化は明らかではありません、うっ血性虚血性心筋症の患者の胸部X線検査は、心臓が心臓全体または左心肥大の兆候を示す可能性があることを示し、制限された虚血性心筋症の心臓のX線検査は大きくなく、心腔の拡張はなく、肺うっ血、肺間質性浮腫および胸水などの徴候、時には目に見える冠動脈および大動脈石灰化がみられることがあります。
3.心臓の超音波検査 ：心腔の内径が拡大し、左心房と左心室が拡大します。壁の分節運動が弱まるか消失し、左心室駆出率が大幅に減少します。ほとんどの患者は僧帽弁口を持っています。うっ血性虚血性心筋症は、多くの場合、左心室の拡大を伴い、拡張末期および収縮末期の心室内腔直径および左室駆出を伴う、心臓の一般的な拡大を示唆します。血液の分画が減少し、壁の壁が多セグメント運動の衰弱、消失、または硬直を示すことがよくあります。拡張型心筋症とは異なり、壁の動きは一般的な弱体化の変化であり、心腔内の血栓形成が目に見えることがあります。タイプ虚血性心筋症は、しばしば拡張期の制限として現れ、心室心筋は一般に軽度の収縮性であり、駆出率はわずかに減少するだけです。一般的に、心室動脈瘤または局所壁運動障害は見られません。
4.冠動脈造影：多くの場合、患者は複数の血管狭窄病変を患っています。一部の人々は、すべての統計的症例の98％以上を占める2つ以上の冠動脈病変に関する統計情報を有し、虚血性心筋症の冠動脈造影では、多くの場合、2つ以上のびまん性血管障害が認められます。心室血管造影では、心室の一般的な軽度の収縮性、心室動脈瘤、局所壁運動障害、僧帽弁逆流が示されます。
5.心室核血管造影では、心腔の拡大、壁運動障害、心機能障害が認められ、心筋イメージングでは、複数セグメントの心筋放射性核種灌流異常が認められた。
6.心カテーテル法および虚血性心筋症の患者では、左室拡張末期圧、左心房圧および肺ウェッジ圧が上昇し、左室駆出率は心室造影 、左心室拡大および多セグメント、多領域により有意に減少した制限された虚血性心筋症の患者は、肺水腫が鎮静した後でも、心室ジスキネジアと僧帽弁逆流により、左室拡張末期圧のわずかな増加、拡張末期容積の増加、駆出率のわずかな減少が示されました。僧帽弁逆流などがあります。
診断
虚血性心筋症の診断と診断
診断
この疾患を診断するには、3つの陽性状態と2つの陰性状態が必要です.3つの陽性状態は、1つは明確な冠状動脈性心臓病の病歴、少なくとも1つ以上の心筋梗塞（Q波またはQ波の心筋梗塞なし）、2心です著しく拡大している; 3つの心機能障害の兆候および/または検査基準; 2つの負の条件は次のとおりです：これらの合併症は心臓の肥大や心不全も引き起こす可能性があるため、不完全ですが、主な理由は、駆出率は低下しますが、 0.35、長期低酸素症、虚血および心筋線維症の結果ではなく、虚血性心筋症と呼ぶことはできません、上記は心筋梗塞および冠状動脈性心臓病の合併症であり、主な治療は外科的矯正、および虚血です性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别，②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。
鑑別診断
缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄，闭塞，痉挛等病变引起，少数是由于冠状动脉先天性异常，冠脉动脉炎等疾病所致。
(一)扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等，其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM，由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义，而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。
1. 扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压，高血脂及糖尿病等。
2. 心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损，异常Q波及心律失常等,不易鉴别，但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。
3. 胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液，心包积液或肺栓塞征象，ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。
4. 心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点:
(1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚，钙化，
( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄，室壁运动呈节段性减弱或消失，
(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流，
( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。
5. 周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉，股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助，已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性，虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。
6. 放射性核素检查:核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关，一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高，因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的，散在的稀疏区,范围小，程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重，范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。
7. 心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压，左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大，心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难，与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:
( 1)有长期，大量饮酒史，
(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等，
(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小，
( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常，
( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣，三尖瓣关闭不全，但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚，钙化征象，此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。
(三)克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型，亚急型，慢型及潜在型四型，慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，
( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，
( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，
( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
(四)心肌炎
以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
(五)甲状腺功能减退性心脏病
甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。
(六)缩窄性心包炎
常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。
(七)心脏淀粉样变性
心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。
(八)原发性限制型心肌病
原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。
（9）その他
应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。
