子供の高血圧
はじめに
小児高血圧の概要 子供の正常な血圧は年齢によって異なりますが、血液が若いほど血圧は低くなります。 現在、血圧は同じ年齢の収縮期（高圧）または拡張期（低圧）20 mm Hgより高い、または就学前の子供> 110/70 mm Hg、学齢の子供> 120/80 mm Hgは高血圧を考慮する必要があると考えられています。本態性高血圧は子供ではまれであり、20％から30％を占めますが、近年では増加傾向があり、二次性高血圧は65％から80％を占めています。 二次性高血圧の小児では、腎臓病が79％を占め、その後に心血管疾患、内分泌疾患、神経系疾患、中毒が続きます。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：高血圧性脳症高血圧性危機アンギナ
病原体
子供の高血圧の原因
（1）病気の原因
高血圧の原因によると、それは原発性高血圧と二次性高血圧に分けられ、高血圧の子供の80％以上は二次性高血圧であり、原発性高血圧は高血圧とも呼ばれ、原因は不明で高い。血圧は独立した病気の主な症状であり、病気に関連する要因は次のとおりです。
1.二次性高血圧他の疾患に続発する高血圧症の子供は二次性高血圧であり、二次性高血圧は症候性高血圧としても知られ、高血圧の原因は明らかであり、疾患の臨床症状である第一に、二次性高血圧は、乳児および小児における最も一般的な高血圧であり、急性または慢性の過程であり得る。新生児高血圧は、臍動脈カテーテルおよび腎動脈塞栓症の適用に関連する。高血圧および腎疾患、大動脈縮窄症の小児、内分泌疾患または薬物など、一般的な原因は次のとおりです。
（1）腎臓病：二次性高血圧の80％は、小児の高血圧の最も一般的な形態である腎疾患、または腎実質疾患（急性および慢性糸球体腎炎）に関連している可能性があります、慢性腎lone腎炎）;先天性腎疾患（多発性嚢胞腎、腎形成不全）;腎腫瘍：二次腎疾患（結合組織病、糖尿病）;腎血管疾患（腎動脈および静脈狭窄、閉塞）;腎臓周辺病変（炎症、膿瘍、腫瘍、外傷、出血）、溶血性尿毒症症候群。
（2）血管病変：大動脈縮窄（上肢血圧）、多発性動脈炎など。
（3）内分泌疾患：副腎皮質疾患、以下を含む：副腎皮質機能亢進症（クッシング症候群）、原発性アルドステロン症、褐色細胞腫、神経芽細胞腫（カテコールアミン分泌、2歳）乳幼児の高血圧、甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症（高カルシウム血症）の一般的な原因は次のとおりです。
（4）脳脳病変：頭蓋内腫瘍、出血、浮腫、脳炎などは、高血圧で頭蓋内圧の上昇を引き起こしたり、自律神経系の安定性に影響を与えて交感神経を興奮させることがあります。
（5）中毒と薬物：鉛、水銀中毒、ビタミンD中毒、副腎皮質ホルモン、コカイン、覚醒剤など
2.原発性高血圧症の原因は、本態性高血圧症として説明されていません。これは、以下の要因に関連しています。
（1）遺伝学：国内外の関連統計によると、高血圧の遺伝率は60％から80％です。年齢の増加に伴い、遺伝的効果がより顕著になります。本態性高血圧症に罹患している親の正常血圧児におけるノルエピネフリンの検出ドーパミンの濃度は、高血圧の家族歴のない対照群の濃度よりも有意に高く、本態性高血圧には遺伝性交感神経活動亢進があり、1987年から1994年にかけて本態性高血圧の有意な家族歴があることが示されました。小児および青年の高血圧患者の特定および一次予防のデータは、高血圧症は家族歴の6.57倍の歴史があり、成人高血圧症の家族歴は40％から60％と高いことを示した。遺伝性のカルシウムおよびナトリウムの輸送障害に関連する可能性があります（過剰なNaを摂取すると、細胞は過剰なNa、血管壁の平滑筋細胞のNaを排泄できなくなり、Na2 + Ca2交換は膜脱分極を通じて細胞内Ca2を増加させます興奮性の増加、最終的に血管収縮、末梢抵抗の増加につながる）、レニン-アンジオテンシン系の不均衡およびインスリン抵抗性、後者は高インスリン血症によって引き起こされる 細胞のNa-K-ATPaseの活性を変化させ、細胞内のNa含有量を増加させ、交感神経の活性を刺激し、腎臓による水とナトリウムの再吸収を増加させ、血圧の感度を増加させ、成長因子（特に血管平滑筋）を刺激します。そして、エンドセリンおよび他の要因の分泌を増加させ、正常な血圧の高血圧の子供は、ストレス、競争中の心拍数の増加、血圧が家族歴がないよりも有意に高いなど、両親と同様の生理学的反応を示し、さらに、尿中カテコールアミン代謝産物の増加、体重増加に対するナトリウム負荷反応、および血圧上昇は、家族歴のない人、異常な家族歴のある子ども、白人よりも黒人、血漿レニン活性レベルに基づく成人よりも有意に高い高低の異なるタイプの高血圧は異なる方法で治療されたが、本ガイダンスは本態性高血圧、赤血球ナトリウム輸送、血小板および白血球遊離カルシウム濃度、尿血管拡張薬を有する同じ多数の青年では見られなかった交感神経受容体は、高血圧の将来の発症も予測できます。
（2）パーソナリティ：タイプAパーソナリティ（タイプAパーソナリティの行動の主な症状は、非常に競争力があり、タイムクリティカルでセクシーで、刺激されやすく、他人を攻撃しやすい）思春期の行動タイプにおける心血管疾患の発生率他のタイプよりも高い。
（3）食事：ナトリウムイオンには特定のブースティング効果がありますが、多くの魚を食べる人は高血圧に苦しむ可能性が低いです。高血圧を引き起こし、塩分の摂取量が1日3g未満の場合、低血圧が発生しますシカゴの11〜14歳の子供の1日あたりの食塩摂取量は8g（136.7mmolナトリウム）近くで、高血圧を引き起こす可能性があります。研究では、塩分摂取量と血中ナトリウム濃度の変化は一部の個人、特に塩曝露に敏感な遺伝的ナトリウム欠乏症の人のレベルにしか影響を及ぼさないことがわかっているため、塩を引き起こす疾患は条件付きです。食事中のカリウム含有量は低すぎ、飽和脂肪酸と低カルシウムが多すぎると高血圧になります。
（4）肥満：肥満は脂肪組織の蓄積により毛細血管床を増加させ、循環血液量と心拍出量の増加、心臓への負担の悪化を引き起こし、長期間にわたって高血圧と心臓肥大を起こしやすくなります。体重を減らすことで血圧を下げることができます。また、肥満が血圧に大きな影響を与えることも証明しています。子供の血圧は、体重、身長、肥満度指数と有意に正の相関があります。体重は最も明白です。北京都市部の1164人の正常な子供の縦断調査は8歳です肥満児の5年連続の高血圧の検出率は、非肥満児の5倍です。そのうち、465歳の6歳児は、肥満の増加に伴い、血圧パーセンタイルが高血圧の13歳肥満児に増加したことがわかりました。米国の7〜18歳の2,445人の学生を対象とした血圧調査では、肥満度指数が90パーセンタイルを超えたままであることが示されました。指標は、50パーセンタイルより9〜10倍低く、肥満は子供の原発性高血圧の主な影響因子です。
（5）運動：子供の運動選手に関する研究は、身体運動が心拍出量を増加させ、心拍数を低下させ、過剰なカロリーを消費し、したがって、肥満、高脂血症、および心血管および脳血管疾患に関連する低心血管順応性を効果的に制御することを示しています。危険因子の形成と発達は、成人の心血管疾患および脳血管疾患の早期予防のための優れた基盤を提供します。
（6）その他：民族グループ間で有病率に違いがあります。米国の黒人は白人よりも多く、さらに、過度のアドレナリン産生と睡眠不足、喫煙などにより、長期の精神的ストレス、過度の交感神経興奮、アドレナリンは血圧も上昇させます。
2.二次性高血圧
（1）腎臓の実質的な病変：
1急性および慢性糸球体腎炎（結合組織病の腎病変を含む）尿ルーチン、尿濃度関数、血中尿素クレアチニン値、尿カウント、血中エリテマトーデス細胞、抗核抗体測定、血清タンパク質電気泳動、血清補体必要であれば、腎生検の決定。
2腎lone腎炎尿ルーチン、中間尿培養、静脈腎造影。
3多発性嚢胞腎、腎低形成腎機能検査、静脈腎造影。
4腎胚腫瘍腹部腫瘤、尿ルーチン、静脈腎py造影。
5溶血性尿毒症症候群の血液ルーチン、血小板、網状赤血球、血液ビリルビン、血液電解質、尿ルーチン、腎機能検査。
（2）腎血管疾患：
1腎動脈狭窄、腹部または腰部の血管雑音の塞栓、静脈腎intravenous造影、同位体腎マップ、腎動脈。
2腎静脈塞栓血管造影、腎静脈レニン活性アッセイ。
（3）心血管疾患：
1大動脈狭窄上肢高血圧、下肢血圧、上肢パルス弱遅延よりも下肢、心エコー、大動脈血管造影。
音の血管部分の2つの主要な動脈炎、周囲の脈拍が弱いか消える、大動脈血管造影、他の腎動脈狭窄。
（4）内分泌障害：
副腎コルチコステロイドまたはACTH長期治療の歴史に続発した1、Ke Xing Zheng顔、肥満。
2コルチゾール尿中17-ステロイドステロイド測定、血漿および尿中遊離コルチゾール測定、デキサメタゾン阻害試験、腹部B超音波検査およびCT検査。
3つの原発性アルドステロン症の血液電解質測定、血液および尿アルドステロン測定、血漿レニン活性測定、腹部B超音波検査およびCT検査。
4褐色細胞腫静脈性腎el造影、24時間尿バニラ酸（VMA）測定、ベンジルオキサゾリンテスト、腹部B超音波およびCT検査5神経芽細胞腫腹部または胸部腫瘤、貧血、腎intravenous造影、 24時間尿中ドーパミン測定、腹部B超音波検査およびCT検査。
（5）中枢神経系障害：
1頭蓋内腫瘍、出血、浮腫、脳脊髄液検査、眼底検査、脳CT検査。
2脳炎神経系検査、脳脊髄液検査。
（6）中毒：
1鉛中毒赤血球スポットカラー、脳脊髄液検査、長骨頭蓋骨X線検査。
2水銀中毒における尿中水銀の測定。
（2）病因
正常な血圧の調節は複雑なプロセスであり、主に心拍出量と末梢抵抗に依存し、心拍出量自体は細胞外液量、心拍数、心筋収縮性などのさまざまな要因の影響を受けます。総末梢抵抗も自己調節機構に加えて、交感神経系のα受容体およびβ受容体、アンジオテンシン、プロスタグランジン、ブラジキニンなどのさまざまな要因の影響を受けるため、高血圧の発生は主に上記の要因に影響を与えます。本態性高血圧の発生は、遺伝、人格、肥満の食事などの要因に関連していますが、上記の要因に影響を与える方法は完全には解明されていません。
腎血液灌流圧の低下による続発性高血圧性腎血管腎疾患は、性腺細胞における大量のレニンの分泌を刺激します;レニンは、肝臓からのアンジオテンシノーゲンの産生を触媒するタンパク質分解酵素ですアンジオテンシンIへの加水分解は、肺循環の変換酵素によってアンジオテンシンIIに変換されますが、これは強力な血管収縮作用を有し、高血圧につながります。また、副腎皮質の回転楕円体バンドによるアルドステロンの分泌を間接的に刺激し、血液量の増加を促進します。血圧、急性糸球体腎炎、およびほとんどの腎疾患、血液およびナトリウム貯留血液量の増加による高血圧、コルチゾール過剰症、ナトリウム貯留によるアンジオテンシン産生の刺激による糖質コルチコイドの大量分泌による高血圧、褐色細胞腫、腫瘍細胞によるアドレナリンとノルエピネフリンの過剰分泌につながり、心筋収縮性と心拍数を増加させ、血圧と大動脈を上昇させることにより、血圧と心拍数を増加させます狭窄は、機械的閉塞とレニンの増加により血圧を上昇させます。
高血圧の基本的な病態生理は、全身性の小さな動脈痙攣によって引き起こされる末梢血管抵抗の増加です。長期の小さな動脈痙攣は動脈硬化を引き起こしますが、腎動脈硬化は腎虚血を悪化させ、血圧を継続的に上昇させます。性的変化の後、徐々に腎不全に発展します。長期高血圧は左心室後負荷を増加させ、左心室肥大を引き起こします。高血圧の進行期では、腎機能障害が原因である可能性があります。ナトリウムおよび水分貯留は血液量の増加をもたらし、心臓を悪化させます。負荷はさらに左心室を拡大し、徐々に左心不全に発展しますが、持続性の脳細動脈痙攣は脳浮腫を引き起こし、視神経乳頭浮腫、視覚障害、頭痛、嘔吐、痙攣、失神を引き起こします。
防止
小児高血圧予防
小児の高血圧の予防は、成人の死亡の予防の主な原因と見なされるべきです-心血管疾患と脳卒中の一部、高血圧の予防は小児期から開始されるべきであり、予防の目的は高血圧の発生率を下げること、血圧を下げるまたは避けることです臓器が関与し、生活の質を向上させ、包括的な対策を講じる必要があります。高血圧、陽性の家族歴および肥満の子供については、予防の重要な目標でなければなりません。定期的に血圧を測定し、食事中の子供の正常な成長と発達を確保します太りすぎで、乳児や幼児から始め、牛乳や熱カードの過剰摂取を避け、毎日の食事での高脂肪および高コレステロールの食事を避け、不飽和脂肪酸の摂取を増やし、野菜をより多く摂取し、低塩食を奨励し、運動、過度の学習負荷などの過度の精神的ストレスの刺激を避け、恐怖や恐怖のコンテンツが豊富なテレビや映画を見ることが多く、環境の騒音を減らし、十分な睡眠時間を確保し、喫煙や飲酒を避けます。
合併症
小児高血圧合併症 合併症高血圧性脳症高血圧性危機狭心症
高血圧性脳症、さらには高血圧性危機、狭心症、心不全、肺浮腫、脳浮腫、腎不全などによって複雑になることがあります。二次性高血圧には一次病因があり、合併症は異なります。関連コンテンツを参照してください。
症状
子供の高血圧の症状一般的な 症状視覚障害多尿性食欲減退浮腫の痙攣高血圧換気失調症めまい遅い成長
高血圧自体は原発性または続発性に類似しており、臨床症状は類似しており、高血圧によって引き起こされる症状は高血圧の急速な発達、血圧の程度、および標的臓器への関与の程度に依存し、臨床症状は大きく異なります。原発性高血圧症の小児は思春期に多くみられ、主に軽度の高血圧であり、明らかな症状がなく、身体検査または運動選手のスクリーニングでのみ発見され、しばしば中等度の軽度の肥満、二次性高血圧の血圧上昇を伴う血圧が著しく上昇する場合、または持続的および/または急速な場合、診断の成長遅延が原因であることが多い慢性腎炎の子供など、原発性疾患の症状および徴候の軽度から重度の、一般的に無症状の臨床症状高血圧のタイプは、めまい、頭痛、鼻血、食欲不振、視力喪失など、重度の嘔吐、痙攣、運動失調、片麻痺、失語症、com睡および血圧の突然の上昇の症状などの高血圧性脳症の他の症状があります狭心症、心不全、肺水腫、痙攣などを伴う激化。高血圧性危機と呼ばれ、一時的な小さな動脈痙攣により末梢血管抵抗が著しく増加し、血圧が上昇する。 増加によるスピード、緊急の命を救うために取り組まなければならないので、乳児痙攣や心不全や原因不明の神経過敏、年上の子どもたちが日常血圧べきである頭痛。
眼底の異常に応じて、小児高血圧は4度に分けられ、I度は正常な眼底、II度は限局性小動脈収縮、III度は出血を伴うまたは伴わない滲出、IV度は視神経乳頭浮腫です、III度またはIV度の眼底の変化は悪性高血圧を示唆しており、高血圧性脳症の可能性にすぐに進行する可能性があります。
褐色細胞腫には発汗、動pit、頻脈、体重減少などがあるなど、一部の疾患には特別な症状があります。コルチゾール亢進は弱く、肥満、体形の変化、毛深い、そばかす、成長の遅れなどがあります。原発性アルドステロン症には、周期性の低い筋肉緊張、筋力低下、低カリウム血症、手足の痙攣、多尿、多飲などがあります;副腎異常の臨床的特徴は、男性と高血圧が共存することです。
陽性徴候は原発性疾患により異なります。身体診察中、四肢の血圧を測定し、頸動脈と四肢の脈拍を測定する必要があります。大動脈縮窄症の上肢の血圧は、下肢の血圧より2.67 kPa（20 mmHg）高く、重症の場合、大腿動脈の脈動は消失します。下肢の血圧は測定できませんが、同時に腹部の腰と首の大きな血管雑音に注意を払う必要があり、腎血管疾患の子供の約半分は血管雑音を聞くことができ、腫瘍は水腎症である可能性があるなど、腹部の打診にも注意を払う必要があります嚢胞性腎、褐色細胞腫、神経芽細胞腫または腎胚性腫瘍。
調べる
子供の高血圧の検査
次のチェックを定期的に実行する必要があります。
1.尿ルーチン、尿培養、尿カテコールアミン定性。
2.血液ルーチン検査。
3.血清電解質、特にカリウム、ナトリウム、カルシウム、リンの測定。
4.血中脂質の測定：総コレステロール、トリグリセリド、高密度リポタンパク質コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロール、アポリポタンパク質A、アポリポタンパク質B。
5.血漿クレアチニン、尿素窒素、尿酸、空腹時血糖の測定。
6.腎静脈血漿レニン活性比の測定：必要に応じて術前準備：経口フロセミド1mg /（kg・d）、2回/ d、合計1〜2日、低ナトリウム食を与え、中止β遮断薬では、カプトプリルの単回投与が30分前に経口投与され、結果は腎静脈レニンの活性が反対側の活性より1.5倍以上高いことを示しました。
7.血漿レニン活性の測定：12 ng /（ml・h）を超えるカプトプリルの単回投与後の血漿レニン活性の測定は、腎血管性高血圧を診断でき、利尿薬などの降圧薬を服用しないことに注意を払う。
8.内分泌検査：血漿ノルエピネフリン、アドレナリン、甲状腺機能検査（血圧治療などの制御に失敗した場合、または対応する特別な症状と二次性高血圧の兆候）は、包括的な分析の後、以下の特別な検査を選択的に実行できます：
9. ECG、胸部側面写真および腎臓超音波検査。
10.静脈内腎el造影法：迅速シーケンス法、腎臓排泄造影剤の片側が反対側よりも遅い、腎臓の輪郭が不規則であるか、反対側よりも著しく小さい（直径の差が1.5cm以上）、造影剤密度が反対側、または上部尿管よりも大きい腎のくぼみがあります（拡張した尿管動脈圧迫による）。腎臓のサイズと位置は半定量的にしか推定できず、偽陽性と偽陰性があるため、現在使用されていません。
11.放射性核種の腎臓マップ：131I。131Iで測定されたHippuran（131I。尿酸ナトリウム）腎臓マップ。尿からのHippuran排泄率、有効な腎血漿流量、99mTc-DTPA（99m锝-ジエチレントリアミン五酢酸）を反映腎スキャン、糸球体濾過率、腎腎動脈狭窄、腎血漿流量は非対称、片側は対側40％から60％より大きく、放射性核種の遅延の片側が現れます;両方の腎核種の濃度は一貫しており、排泄は一貫しています。
12.カプトプリル-放射性ヌクレオチド腎臓図の原理：カプトプリルは、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤で、糸球体糸球体後の小動脈のアンジオテンシンII媒介収縮を防ぎます。したがって、カプトプリルを服用した後、放射性核種腎グラフ検査により、患部の糸球体濾過率は急激に低下したが、血漿流量は有意に変化しなかったことが示された。薬を服用する前に、放射性核種腎グラフを投与の60分後と90分後に行った。結果は、カプトプリルの服用後に影響を受ける側のDTPAの摂取と排泄が減少したが、131I。下。
13.腎血管造影：狭窄が両側性または片側性であり、狭窄が腎動脈またはその枝にあること、およびバルーン血管形成術を同時に実施できることを確認できます。血清クレアチニンが119mmol / Lを超える場合、造影剤総量を制限し、適切に水和および膨張させる必要があります。
14. CTおよびMRI検査。
診断
小児の高血圧の診断と診断
原発性または続発性高血圧として最初に特定され、対応する病歴、症状、徴候、対応する検査室および補助検査と組み合わされた、考えられるさまざまな二次的要因を除いて、一次性高血圧除外と診断二次性高血圧の原因をできるだけ早く特定する。
本態性高血圧は発症が遅く、しばしば無症候性であり、見過ごされがちです。したがって、血圧は早期発見のために定期的な子供の身体検査のルーチンの一部として含める必要があります。高血圧が疑われる場合は、血圧を定期的に測定する必要があります血圧が数週間または数ヶ月以上上昇し続ける場合、二次性高血圧を除外するために他の検査を実施する必要があります。一次性高血圧は子供の年齢に依存する場合があります（通常10歳以上の高齢者）、血圧はわずかに上昇します。高、低から中程度の肥満、陽性の家族歴、原発性疾患の症状および徴候がないため、診断が迅速に得られます。
二次性高血圧の診断は主に原発性疾患を見つけることです。子供の年齢、高血圧の程度、または症状と徴候に応じて、断続的な発熱のある人は尿路の反復感染（逆流性腎症）、身長、体重が通常よりも低い場合、慢性疾患があります。腹部の両側に腫瘤または腹部の血管雑音があるかどうかに注意してください。大動脈収縮を除外するために四肢の血圧を測定します。一般に、下肢の血圧は上肢よりも10-20 mmHg（1.33から2.67 kPa）高くなります。四肢血圧の低下または消失は、多発性動脈炎でより一般的です。スクリーニングには、血液、尿ルーチン、血清電解質、血中尿素窒素、血清クレアチニン、尿酸などが含まれる必要があり、尿培養には感染の疑いがあり、心臓の超音波検査には慢性高血圧症が使用されますECG検査では、左心室肥大の有無に注意してください。
腎画像検査は関連するコンテンツで見つけることができます。超音波検査は腎臓のサイズ、形態、集合管系、腎臓病変またはスペース占有病変を理解できます。静脈性腎el造影は腎灌流の違いを検出できません。放射性核種腎臓マップは腎機能を識別できます。または、瘢痕、腎ドップラー超音波および血管造影法は、主要な動脈または動脈の枝、および動脈と静脈の異常な血流を示すことができます。血管造影法では、腎静脈および下大静脈から血液を採取してレニン活性を確認できます。
末梢血レニン活性は腎実質および腎血管疾患のスクリーニングに使用できますが、年齢とともに正常値は低下します。検査室の値は大きく異なります。低すぎると、ミネラルコルチコイドが過剰に作用していることを示します。または腎血管障害、高血圧の原因に応じて、さらなる検査が必要です。
