小児うっ血性心不全

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はじめに

子供のうっ血性心不全の概要うっ血性心不全（うっ血性心不全）は、心機能障害によるものです。代償能力を発揮した後、安静時または活動時の全身代謝のニーズを心拍出量が満たすことはできませんが、血液の蓄積は体の関連部分で発生し、一連の臨床徴候と症状は一般的な臨床症候群です。うっ血性心不全の急速な発症によると、急性うっ血性心不全と慢性うっ血性心不全に分類できます;左心室と右心室の順序に従って、左心室不全と右心室不全に分類できます;心不全による血行動態この変化は、低心拍出量と高心拍出量の心不全、重度の貧血や動静脈fなどの心不全に分けられます。心機能が著しく低下していなくても、心拍出量は正常またはそれに対応して増加し、あえてニーズを満たしていません。心不全が発生します。臨床的には、うっ血性心不全を伴う慢性的な低心拍出量がより一般的です。基礎知識病気の割合：発生率は約0.001％-0.002％で、重度肺炎の子供によく見られます感受性のある人：幼児感染モード：非感染性合併症：不整脈早発

病原体

子供のうっ血性心不全の原因

原因：

ほとんどの患者は心疾患の既往があり、原因の治療は心不全の予後を大幅に改善します。高齢患者の心不全の主な原因は、冠動脈心疾患、高血圧、老人性変性心臓弁疾患であり、若者の心不全の主な原因は、リウマチ性心臓弁膜症、拡張型心筋症、急性重度心筋炎などです。冠状動脈性心疾患による収縮期心不全の一般的な症状、活発な血行再建は、心不全の発症と悪化を防ぐことができます;高血圧による拡張期（または正常駆出率）心不全の一般的な疾患、血圧の制御は非常に重要です、そうでなければ心不全は急速に進行しますまた、急性心不全を誘発する可能性があります。

病理学：

心機能の衰弱は、心筋炎や心筋症などの原発性心筋病変、または他の心筋代謝性ジストロフィーによる心筋に通常の負荷を負わせる場合があります。血液シャントまたは逆流、心室容積負荷の増加を引き起こす性的中隔欠損または大動脈弁逆流、または肺狭窄または大動脈狭窄、高血圧など、過度の心室圧過負荷、またはその両方。

うっ血性心不全は胎児期に発生する可能性があり、小児期の幼児期によくみられます。幼児期の心不全の主な原因は、先天性心血管奇形、一般的な心室中隔欠損、完全な大血管転位、大動脈縮窄です動脈管開存症および心内膜パッド欠損、左室異形成症候群は出生後に発生し、動脈転位が完了し、心不全の最も一般的な原因は慢性うっ血性心不全です、急性うっ血性心不全の乳児における心筋炎、重度の肺炎、心内膜線維弾性症および発作性上室性頻拍、川崎病の発生率は近年増加しており、乳児心不全の原因の1つです4歳以降の子供のうっ血性心不全の原因は、主にリウマチ熱と心筋症です：1人の急性心筋炎または心臓炎、2人の主に前の子供の慢性的な弁膜症。

ウイルス性心筋炎、ジフテリア心筋炎、感染性心筋炎による急性連鎖球菌感染症などの心筋炎は、急性うっ血性心不全、重度の貧血、ビタミンB1欠乏症、その他の疾患でしばしば発生します。この病気は、小児期に発生する可能性のある中国の風土病性心筋症であり、2歳になる前にまれであり、風土病地域の心不全の主な原因です。

小児プラトー心疾患は、海抜3000mの標高の高い地域でより一般的であり、プラトーの慢性低酸素症によって引き起こされる肺高血圧がこの疾患の原因であると事前に考えられています。

感染性骨膜炎、肺性心疾患、ビタミンB1欠乏症、心原性グリコーゲン蓄積症および高血圧など、その他のまれな原因、過剰な静脈内輸液または速度は、急性心不全を引き起こす可能性があります特に栄養不良の赤ちゃんに。

急性心膜炎、心膜液、慢性収縮性心膜炎は、静脈還流閉塞、静脈停滞、不十分な心室拡張期充満、心拍出量の減少、心膜閉塞、うっ血性心不全に類似した症状を引き起こす可能性がありますしかし、その病態生理学的変化と治療方法は異なるため、真のうっ血性心不全に属していません。

急性心疾患は、すぐに心不全を引き起こす可能性がありますが、慢性心疾患はしばしばうっ血性心不全を引き起こします一般的な原因は次のとおりです：1感染、特に呼吸器感染、肺炎によりしばしば誘発される左から右へのシャント先天性心血管奇形心不全;リウマチ熱は、リウマチ性心疾患における心不全の主な原因であり、2過労および感情的興奮、3貧血および栄養失調は、心臓の負担を悪化させ、心筋を損傷する可能性がある、4不整脈、発作性上室性頻拍速度と心房細動が一般的であり、5ナトリウム摂取が多すぎる、6人の早発性ジギタリスまたはジギタリスの過剰摂取、慢性うっ血性心不全患者は、ジギタリス、ジギタリスの過剰摂取による心不全の再発を引き起こすことが多い毒性反応はしばしば難治性心不全を引き起こします7プロプラノロールなどの心臓薬の抑制の適用は、しばしば心筋収縮機能の強化における交感神経の役割を弱め、心不全を誘発します。

1.うっ血性心不全時の血行動態の変化通常の状況下では、心室の機能は大きく変化します安静時の心拍出量と心室仕事は基本レベルにあります。さまざまなレベルの血液供給のニーズ。

（1）心機能または心拍出量の調節：主に次の5つの基本的な要因に関連する：

1）前負荷：体積負荷とも呼ばれ、収縮前に心臓が受ける負荷を指します。これは、戻ってくる心臓の血液量または拡張末期の血液量とそれによって発生する圧力に相当します。フランク・スターリングの法則によると、拡張期容量と圧力の増加の終わりに、心拍出量も増加し、心室拡張末期容量と循環血液量、静脈還流血液量と心室コンプライアンス、前負荷は心室拡張末期圧によって表されます。

2）後負荷：圧力負荷とも呼ばれ、収縮後に心室が負担する負荷を指し、心室が駆出されたときの収縮期血圧または大動脈圧で表されます。主に、周囲の循環の抵抗によって決定されます。小動脈の弛緩と収縮の程度は、次の式に基づいています。

心拍出量∝（血圧/末梢循環抵抗）

血圧が一定の場合、末梢抵抗の増加により心拍出量が減少します。逆に、血管拡張薬の作用下では、末梢循環抵抗が減少し、それに応じて心拍出量が増加します。

3）心筋収縮性：心臓の前後負荷とは無関係の心室収縮能力を指します。心筋細胞のCa ++イオン濃度、タンパク質およびエネルギーの収縮に関連し、主に交感神経によって調節されます。

4）心拍数：心拍出量（L / min）=拍出量（L /時間）×心拍数、特定の範囲内で、心拍数は増加、心拍出量は増加しますが、心拍数を超えると、心室拡張期は心拍数とともに減少します150回/分では、心室拡張期が短すぎ、充填量が低すぎ、心拍数が減少し、心拍出量が減少し、心拍数が著しく低下します。40拍/分未満では、1回拍出量は増加しますが、心拍出量が減少します。

5）心室収縮の調整：心室収縮中の壁運動の調整も正常な心拍出量を維持するための重要な要因の1つです。心筋虚血および心筋梗塞では、心筋の局所運動が弱められたり消失したり、運動が同期せず、矛盾した運動さえ形成されます。、心室収縮は協調を失い、心拍出量が減少しました。

心室収縮の減少は心不全の主な原因ですが、拡張機能障害が心不全を引き起こすことは珍しくありません。

（2）心不全時の血行動態パラメーターの変化：

1）心拍数：心拍出量は体表面積に基づいて計算され、子供の正常値は3.5-5.5L /（min・m2）であり、これは心不全で減少します。

2）血圧：心不全では心拍数が低下し、反射性交感神経は末梢抵抗を増加させ、血圧は正常に維持できます。

3）中心静脈圧：通常値0.59〜1.18kPa（6〜12cmH2O）、右心室拡張末期圧を反映し、右心不全で1.18kPa以上、全身出血。

4）肺毛細血管楔入圧：0.8〜1.6kPa（6〜12mmHg）の正常値は、左心室拡張末期圧を反映し、左心不全の最も早い血行動態変化であり、最大2.0〜2.67kPa（15〜20mmHg）心臓の時点で、心臓は最適な充満状態にあり、心拍出量は最大まで増加します; 2.67 kPa（20 mmHg）以上、肺のうっ血および左心不全が発生します。

2.うっ血性心不全の生化学的変化心臓は、拍動の過程で力とエネルギーの両方を生成します。心筋の収縮と弛緩は、心筋の基本的な機能単位の筋細胞膜に含まれる収縮タンパク質のカルシウムイオンの関与です。肉腫に含まれる収縮タンパク質はカルシウムイオンの相互作用によって生成され、肉腫にはミオシンとアクチンが含まれます。 2つの調節タンパク質であるトロポマイシンとトロポニンは、横方向の架橋を持ち、ATPase活性を持ち、ATPの分解を触媒でき、筋肉フィブリンは細いフィラメントに存在します。受容体部位を持つATPase活性はHengqiaoと反応することができ、ミオシンとミオフィビンは交差整列します。 Ca ++が筋原形質の濃度に達すると、Ca ++は筋原形質からゴナドトロピンに放出され、トロポミンと結合してCa ++-ゴニミン-プロ-ミオシン複合体、したがってプロミオシンを形成します。筋フィブリンの収縮は、ミオシンの横橋にさらされて筋フィブリンタンパク質複合体を形成しますが、このとき、ミオシンのATPaseが活性化され、ATPが分解され、エネルギーが供給され、心筋障害が発生します。収縮、より多くのCa ++-neinタンパク質-プロミオシン複合体、より大きな心筋収縮性。

心不全では、心筋線維のカルシウム代謝が異常です。細胞内には総カルシウムが大量にありますが、大量のCa ++がミトコンドリアに移動し、Ca ++が筋小胞体で減少し、心不全が重くなります。ミトコンドリアのCa ++含有量が多いと、ミトコンドリアがCa ++と結合します。親和性は筋小胞体の親和性よりも強い。細胞が興奮すると、Ca ++の放出速度が遅くなり、心筋の脱分極中に収縮性タンパク質を供給するCa ++が著しく減少し、心筋収縮が抑制される。

心不全では、心筋ATPase活性が低下し、化学エネルギーの変換に影響を与え、ATP分解とエネルギー生産を制限し、反応速度を低下させ、心筋収縮性に影響を与え、心筋カテコールアミンが枯渇し、ATPをcAMPに変換します。不十分な効果、cAMPはカルシウムプールからCa ++を放出し、cAMPを減少させ、Ca ++の放出を阻害し、心筋収縮を阻害します。

3.うっ血性心不全の代償メカニズム心不全のさまざまな代償メカニズムは、心臓の前部および後部のナトリウムおよび心筋収縮性を直接的または間接的に変化させて、心拍出量を調節することです。大きな休息状態で正常レベルを維持するか、それに近づくことができ、これはある程度心不全の血行動態に有益かもしれませんが、過剰な補償は有害です。

（1）心室拡大：心筋の関与後、圧力負荷が増加した場合、心室拡張は、一回拍出量の初期の代償メカニズムを維持することですフランク・スターリングの原理によれば、一定の限度内で、拡張期容量はより大きくなります大きい心筋収縮性も大きく、脳卒中の量が増加するため、心拍出量と返血量のバランスが維持されますが、拡張末期容量が大幅に増加すると、この代償機構の役割は制限されます。ストローク量が減少します。

（2）心室肥大：心筋収縮単位を増加させて心筋の収縮性を増加させ、それにより一回拍出量を増加させますが、肥大性心筋の血液供給がそれに応じて減少することがあるため、心肥大自体が心不全の要因の1つになります場合によっては、流出路が塞がれる可能性があり、それが心機能不全を悪化させる可能性があります。

（3）神経体液の調節：それは心不全の主な代償プロセスであり、交感神経系、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系、テノリンおよびバソプレシンの活性化が起こる可能性があります。

1）交感神経系：交感神経系は心拍出量の減少により反射的に引き起こされる可能性があり、心不全患者の心臓のノルエピネフリン濃度は、正常な人と比べて2〜3倍増加します。また、血中のノルエピネフリン濃度の増加は、左心機能、肺毛細血管楔入圧、および心臓指数に直接関連しています。交感神経興奮は、心拍数を加速し、心筋収縮性を強化します。心拍出量の増加と血圧の維持をもたらす末梢血管収縮は、心不全の血行動態異常を部分的に補うことができますが、交感神経緊張の持続的かつ過剰な増加は、心臓β1受容体媒介アデニル酸シクラーゼを引き起こす可能性があります心筋収縮性に影響を与える活動の減少、およびレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化、レニンおよびアンジオテンシンIIのレベルの上昇。

2）レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系：心不全における主要な神経液性調節プロセス、心不全時の腎血液灌流の減少、およびレニンを活性化する傍糸球体装置におけるβ1交感神経受容体の刺激アンジオテンシン-アルドステロンシステムの主なメカニズム;ただし、心不全での低塩食と利尿薬誘発低ナトリウム血症も、システムの活性化に関与しています心不全患者の血漿レニン活性、アンジオテンシンIIおよびアルドステロールレベルアンジオテンシンIIの増加により、末梢血管収縮がノルエピネフリンの40倍増加しました;交感神経興奮を促進し、ノルエピネフリン放出を強化し、さらに末梢血管収縮に加えて、アンジオテンシンIIまた、副腎からのアルドステロンの産生と放出を促進し、ナトリウム貯留を引き起こしますこのシステムは、酵素を変換することによりブラジキニンの不活性化を活性化し、血管拡張を妨げるプロスタグランジンEの濃度を下げることができます。心不全の血行動態プロセスの一部を返済しますが、過剰にすると、心臓の負荷前後および体液障害をさらに悪化させる可能性があります。好循環に心不全変換の病態生理を補償し、したがって、広く、心不全の治療に使用されています。

3）心房性ナトリウム利尿ペプチド：心房ペプチドとも呼ばれ、近年発見された重要なタイプの心内分泌ホルモンです。心房筋細胞によって合成され、心房筋の特別な粒子に保存されます。腎臓や血管平滑筋などの標的器官に作用して利尿薬を生成します。ナトリウムは、血管を拡張し、レニンとアルドステロンを阻害します。健康な子供の心房性ナトリウム利尿ペプチドのレベルは、出生後2〜4日で129〜356pg / ml（平均227pg / ml）です。 / ml、平均47pg / ml、出生後の循環の変化、肺血管抵抗の減少、肺血流の増加および血管抵抗の増加により、これらの変化は心房圧および心房容積の増加を伴い、それにより心房性ナトリウム利尿性心房性ナトリウム利尿ペプチド、先天性心肺疾患患者の心房性ナトリウム利尿ペプチドは、対照群よりも2〜10倍高く、心房性ナトリウム利尿ペプチドの放出を促進する要因には以下が含まれます。

1心不全により左右の心房圧が上昇します。

2心不全の場合、細胞外液容量が増加し、心房容積が増加します。観察により、末梢血中の心房性ナトリウム利尿ペプチドの濃度は心不全の重症度と正の相関があり、その状態が心房性ナトリウム利尿ペプチドを改善することが示されています。そして、治療の効果は、しかし心不全の後期段階で、疾患のより長い経過、末梢血の心房性ナトリウム利尿ペプチドが減少した患者は、疲労につながる長期の過剰分泌に起因する可能性があります。

心不全中の心房性ナトリウム利尿ペプチド分泌の増加は、血管拡張、ナトリウムおよび利尿作用、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抗再酸素化をもたらし、国家的役割を果たし、心不全の悪循環の進行を抑制するのに有益ですが、内因性心房性ナトリウム利尿ペプチドの増加は比較的弱く、通常は活性化された交感神経系とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の強力な役割に対抗するには不十分であり、もう1つは心不全時の腎臓などの局所心房性ナトリウム利尿ペプチドです。受容体の感度は低下します。したがって、心不全患者の末梢血中の心房性ナトリウム利尿ペプチドのレベルは大幅に増加しますが、通常、ナトリウム、利尿薬、および血管拡張薬の効果はないようです。近年、合成心房性ナトリウム利尿ペプチドの静脈内注入が心臓の治療に使用されています。低下し、観察された心拍数、右心房圧、肺毛細血管楔入圧、および末梢血管抵抗は、おそらく治療のために、有意に減少し、心臓指数、脳卒中指数が増加し、血中アルドステロンおよびノルエピネフリンが減少します心不全は新しい道を避けます。

4）バソプレシン：視床下部で合成され、下垂体後葉に保存され、しばしば少量の血液循環で放出され、バソプレシンには抗利尿作用があり、水の再吸収を増加させることができ、抗尿素、心不全患者としても知られています血液中のバソプレシンは正常レベルの1倍になることがあり、バソプレシン上昇のメカニズムは不明であり、バソプレシンの分泌が増加し、細胞外液貯留、遊離水排出、低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります。そして、末梢血管の収縮を引き起こす可能性があり、上記の効果は心不全の症状を引き起こす可能性があります。

（4）赤血球の変化：心不全の子供の赤血球では、2,3-ジホスホグリセリン酸の濃度が増加し、赤血球が組織化されると組織により多くの酸素が放出されます。

うっ血性心不全の症状部分は、上記の代償機構によって引き起こされる副作用に関連しています。心室拡張に関連する拡張終期圧が増加し、心房圧と肺うっ血が増加します。交感神経緊張は、動静脈収縮と血流とともに増加します。体内のほとんどの組織および臓器の小動脈の収縮による再分布、動pit、発汗の増加、末梢血管抵抗の増加、心臓の後負荷の悪化、体液貯留による浮腫の悪化、心室肥大による心筋酸素消費の増加。相対的な血液供給が不足しているため、その有益な効果を相殺します。

心不全では、体内の組織および臓器の灌流が低下し、肺のうっ血により組織が無酸素状態になり、代謝産物のクリアランスも影響を受け、結果として酸性血症および低酸素血症が生じ、心筋細胞の収縮性が阻害されます。さらに、膵島虚血、インスリン分泌不足、エネルギー障害の原因としてのグルコースの心筋使用、心筋機能はさらに阻害され、心不全の子供の生化学的変化は非常に顕著であり、ほとんどが呼吸器および/または代謝性アシドーシスを有する、血中ナトリウム、血中塩素が少ない。

防止

小児うっ血性心不全の予防

慢性心不全の治療は患者の調整に頼らなければならず、患者教育は治療コンプライアンスの改善に役立ちます。

1.治療の目的と目標を理解し、定期的に診療所に戻り、医師のアドバイスに従ってください。

2.心不全の基本的な知識を理解し、次の状況をすぐに確認します。急激な体重増加、下肢浮腫の再発または悪化、疲労の増加、運動耐性の低下、心拍数の増加（休息の増加≥15-20回/分）または遅い（≤55拍/分）、血圧の低下または上昇（> 130 / 80mmHg）、不整脈など。

3.利尿薬を含む必須薬物の使用を習得し、状態に応じて投与量を調整します。

4.毎日の体重測定と記録、限られた塩分、水の制限（毎日の液体<2L）、アルコール制限、禁煙。心筋症は飲酒を停止する必要があります。過労や身体活動、感情的な動揺、ストレスなどのストレスレベルを避けます。運動に適し、1日30分歩き、1週間に5〜6日順守し、徐々に量を増やします。あらゆる種類の感染を避けます。非ステロイド性抗炎症薬、ホルモン、抗不整脈薬などの薬物乱用は禁止されています。

合併症

子供のうっ血性心不全の合併症 合併症、不整脈、早発性拍動

この病気には、いくつかの潜在的な合併症、薬物副作用、およびジギタリス製剤、血管拡張薬、利尿薬、その他の薬物治療の使用があります。

（1）ジギタリスの準備：小児ジギタリス中毒の最も一般的な症状は不整脈であり、不整脈は心不全の最も一般的な合併症、特に主に房室ブロックとして現れる心室性不整脈の発生率です。早期の拍動、急速な頻脈、徐脈、それに続く胃腸反応、食欲不振、吐き気、嘔吐;眠気、めまい、色覚などの神経系症状はまれで、未熟で新生児2週間以内の新生児、肝臓と腎臓の機能障害、電解質の不均衡、低カリウム、低マグネシウム、高カルシウム、重度の拡散性心筋障害および多数の利尿薬は、ジギタリス中毒になりやすく、5人の患者は投薬後に注意深く観察する必要がありますジギタリス製剤の有効性の主な指標である症状と徴候の改善は、心拍数の低下、肝臓の収縮、息切れの改善、静か、食欲の改善、尿量の増加、ジギタリス製剤の長期使用、血清の高さの監視です。 drugと採血サンプルの濃度は、薬を服用してから約6時間、維持時間は24時間で、小児の血清ジゴキシンの有効血中濃度は1〜3 ng / mlです。

（2）血管拡張薬：薬物の副作用、主に血圧、続いて心臓の動pit、頭痛、吐き気、血圧に注意を払い、投薬前に心拍数を測定する必要があります、投薬中にモニタリングを監視する必要があります、滴下率の任意調整、および副作用が見つかりました、治療を担当する医師に速やかに通知する必要があります。ニトロプルシドナトリウムを使用する場合は、用量を厳密に管理する必要があります。血圧の変化をモニターするためにモニターを使用する必要があります。

（3）利尿薬：アルカリ性利尿薬の使用は、低カリウム血症を引き起こしやすく、ジギタリス製剤と組み合わせた場合、ジギタリス中毒反応に注意する必要があります。低鈍、不整脈、および必要に応じて低カリウム血症の他の臨床症状は、心電図と血中カリウムを確認でき、診断を確認するために、バナナ、オレンジ、緑の葉野菜などのカリウムが豊富な食品を補充する必要があります

（4）二次感染の予防全身循環および肺循環のため、身体の抵抗は低く、状態に応じて合理的な生活システムを確立し、ライフケアおよび身体の洗浄、長期のベッドの休息および浮腫を支援する必要があります。定期的に裏返してマッサージ部位をマッサージし、hemo核の予防、コンパートメントに住む感染した子供と非感染の子供、呼吸器感染症の回避、食品衛生への注意、腸感染症の予防を行います。

症状

子供のうっ血性心不全の 症状 一般的な 症状呼吸終了座位呼吸pale白fatigue怠感拡張期ギャロッピング頻脈眠気眠気吐き気体重増加

1.交感神経興奮と心機能障害

頻脈：赤ちゃんの心拍数は1分あたり160拍以上、学齢期の子供の心拍数は1分あたり100拍以上です。それは補償の初期の現象であり、いらいらがしばしば泣いています;食欲が落ちています;発汗;活動が減少します; 心臓のパーカッションは拡大されます;聴診の最初の心音は低く、鈍く、聞こえて鈍くなります。子供の脈拍は弱く、血圧は低く、指、つま先は寒く、皮膚は潮吹きしています。

2.肺循環うっ血のパフォーマンス

息切れ、鼻の興奮、3つの凹状の兆候、呼吸困難、咳、口周囲および指と足の指のけいれん。肺の聴診は喘鳴や湿ったラ音で聞こえます。

3.全身性静脈鬱血のパフォーマンス

肝臓の拡大または進行性の拡大。年長の子供は、肝臓領域の痛みや圧痛を訴えることがあります。長期の肝臓うっ血、軽度の黄undが発生することがあります;頸静脈の充血：この兆候は年長の子供で明らかであり、幼児および幼児は首が短く、皮下脂肪が多く、表示が困難です。手の背静脈は満腹であり、静脈うっ血の一般的な兆候でもあり、高齢者の浮腫は右心不全の重要な兆候であり、血管床の容積が比較的大きいため、乳児は明らかではありません。しかし、毎日の体重増加は体液貯留の客観的な指標です。