急性リンパ芽球性白血病
はじめに
急性リンパ芽球性白血病の紹介 急性リンパ芽球性白血病（ALL）は、B系統またはT系統のリンパ系前駆細胞に由来する腫瘍性疾患です。減少;原始細胞は髄膜、生殖腺、胸腺、肝臓、脾臓、リンパ節などの髄外組織にも侵入し、対応する病変を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：消化管出血血小板減少性貧血中枢神経系白血病
病原体
急性リンパ芽球性白血病の原因
（1）病気の原因
白血病細胞の発生と発生は、さまざまな造血前駆細胞または幹細胞の悪性形質転換に起因します。特定のALLサブタイプにはマーカーの特定の段階があります。病因と病因は完全には理解されていませんが、以下の危険因子に関連しています：
1.遺伝的要因と家族的要因：遺伝的要因が白血病の危険因子の1つであることを証明します。ALL症例の5％は遺伝的要因に関連しています。遺伝素因症候群の患者の一部は白血病の発生率が高く、ダウン症候群の子供は白血病です。リスクは正常集団の10〜30倍高く、B細胞前駆体ALLを有する可能性が高く、ファンコーニ貧血患者の白血病の発生率も増加します。
同じ家族の2つまたは3つの白血病の症例はまれであり、遺伝因子がALLの病因にわずかな役割しか果たさない可能性があることを示唆していますが、双子の兄弟が白血病を発症すると、1年以内に別の20％の白血病発症の可能性があります。白血病が1歳以内に発生した場合、もう1人はほとんど避けられず、白血病が発生します通常は数ヶ月以内に発生します白血病などの同一でない双子の1人は白血病の正常な発生率を持っています。原因は、影響を受けた遺伝子によってコードされたタンパク質が遺伝子の安定性とDNA修復に影響するか、発がん物質に対する欠陥染色体の感度が増加して、細胞の増殖と分化を制御する遺伝子は、突然変異によって引き起こされます。
2.環境要因：電離放射線は動物の実験的白血病を誘発する可能性があります。妊娠中に診断用X線に曝されます。ALLのリスクはわずかに増加し、被曝回数に関係します。核放射線被曝後、ALLの発生率は大幅に増加します。人間の白血病の原因の1つは確認されていますが、メカニズムは不明です。農薬、能動喫煙および受動喫煙への妊娠前および妊娠曝露は、小児ALLの発生率に関連している可能性があります。先進国では小児ALLの発生率が高く、女性はトリクロロエチレンで汚染されています。 60歳以上の喫煙者における水質とALLの発生率は増加し、環境因子が白血病の病因に役割を果たすことを示唆しています。
動物での化学物質による実験的白血病が確認されており、その中で、ベンゼンおよびベンゼン同族体、アルキル化剤はヒト白血病と密接に関連すると考えられています。白血病に関連する生物学的因子の中で、ウイルスが最も重要な状態を占め、ウイルスが動物白血病の原因です。 1980年代には、C型レトロウイルスであるヒトT細胞白血病ウイルスI型（HTLV-I）が成人T細胞白血病の細胞株から発見されたことが確認されています。リンパ腫関連レトロウイルスですが、白血病ウイルスとリンパ球性白血病の関係は、まだ信頼できる実験結果を生み出していません。
多くの手がかりはあるものの、ほとんどの場合の病因は不明のままであり、白血病の発生は複数の遺伝的要因と環境的要因の相互作用を反映していると一般に考えられています。
3.後天的な遺伝的変化：すべての症例の白血病細胞は遺伝的変化を獲得しており、染色体数と構造の変化を含む少なくとも2/3は非ランダムであり、後者は転座（最も一般的な異常）を含み、位置、削除、点突然変異、複製、これらの再配置は遺伝子の発現に影響を与え、正常細胞の分化、増殖、生存を妨害します。
（2）病因
白血病の発症には通常2つのメカニズムがあります。1つはプロトオンコジーンまたはプロトオンコジーンの特性を持つ混合遺伝子の活性化に依存します。得られるタンパク質産物は細胞機能に影響を与え、もう1つのメカニズムは1つ以上の腫瘍抑制遺伝子です。 p16およびp19ARFをコードするp53およびINK4aなどの不活性化、腫瘍抑制遺伝子としてのp53、アポトーシスによるDNA損傷後に修復できない細胞、MDM-2プロトオンコジーンはp63遺伝子のアンタゴニストであり、その過剰発現これらの2つの遺伝子の異常は白血病で発見されています。p16とp19ARFは細胞周期を負に調節し、S期に入る細胞の割合を減少させます。したがって、白血病細胞の増殖を防ぐことも防ぐこともできません。プログラムされた死、腫瘍抑制機能の喪失、p15およびp16相同性の欠失は、B細胞前駆体ALLの20％から30％およびT-ALLの60％から80％で検出できます。 p16欠失はALLの再発でしばしば見られ、この欠失遺伝子によってコードされるタンパク質が疾患の進行に役割を果たすことを示唆しています。
ALLの基本的な病理学的変化は主に白血病細胞の増殖と浸潤です。これは白血病の特定の病理学的変化です。造血系に加えて、肝臓、脳、精巣、腎臓、その他の組織などの他の組織も明らかな浸潤と破壊を持っています。
1.骨髄、リンパ節、肝臓、脾臓が最も重要な臓器です。
骨髄のほとんどは明らかな過形成を示した。白血病細胞は、さまざまな程度の分化および成熟を伴うびまん性の薄片状の過形成および浸潤を示した。全身の骨髄は白血病細胞過形成を有し、脊椎、胸骨、骨盤およびrib骨の浸潤が最も明らかであった。低増殖は、さまざまな程度の線維症を伴う可能性があります。
リンパ節の拡大はより一般的であり（約70％）、一般的に全身性または多発性リンパ節腫脹、早期リンパ節転移、リンパ節構造は依然として特定可能であり、白血病細胞はしばしばリンパ節の特定の領域のみを含み、薄片状に見える均一なナイーブ細胞が増殖および浸潤し、リンパ索が広がり、洞が狭くなり、一次卵胞または二次卵胞が圧迫により萎縮し、進行したリンパ節構造が完全に破壊されます。
脾臓の腫れの程度は異なります。白い歯髄の白い歯髄は、白血病細胞の拡散浸潤を持っていますが、これは赤い歯髄や類洞に影響を与える可能性があります。
扁桃腺と胸腺はしばしば侵されます。ALL胸腺は78.5％の影響を受けます。その中で、T-ALLが最も一般的で、浸潤した胸腺が拡大します。
2.神経系：神経系は、白血病浸潤の一般的な部位です。ALLの損傷は、中枢神経系と組み合わさって他のタイプの白血病よりも一般的です。クモ膜下腔では血腫、髄膜炎、硬膜外腫瘤がよくみられ、脳実質に続いて大脳半球、大脳基底核、脳幹、小脳が続きます。びまん性または結節性浸潤、周囲の白質組織浮腫および壊死の浸潤、中枢神経系白血病（CNS-L）患者の約20％が脳神経麻痺を有し、顔面神経（VII）麻痺が最も一般的であり、その後に外転（ VI）、眼球運動（III）、滑車（IV）神経、脊髄および末梢神経の関与はまれです。
3.泌尿生殖器系：ALLは精巣、特にALLの小児でより一般的です。精巣間質に浸潤する白血病細胞が大量にあり、細管の圧迫によって萎縮を引き起こします。臨床症状はmanifest丸の片側または両側の痛みのない腫脹です。炎症性感覚、海綿体に浸潤している白血病細胞、または洞内の白血病細胞の蓄積、塞栓症、血流の遮断または血栓症により、陰茎の異常な勃起が引き起こされる可能性があります、すべて腎臓を含む、灰色の白い斑点または結節が腎嚢の下に見える出血点、腎出血点もより一般的で、皮膚、顕微鏡下で顕微鏡で見られる灰白色の結節に散在する髄質、延髄または限局性白血病細胞浸潤、糸球体および尿細管上皮圧迫萎縮または変性および壊死。
4.その他：肺は白血病にしばしば関与する臓器の1つです。浸潤病変のほとんどはびまん性です。少数のfew粒、結節性病変でさえ、肺胞、小さな肺血管、および間質に浸潤することがあります。リンパ節は圧迫を引き起こす可能性がありますが、胸膜、さまざまな程度のびまん性浸潤、および胸水も関与します;中咽頭もALLによって容易に侵入され、しばしば感染と組み合わされる部位の1つです;白血病は心筋浸潤を伴う心臓に関与します、伝導障害、心不全、心外膜および内膜に至る心筋と筋肉束の間のびまん性および局所浸潤が関与する可能性があり、心膜液浸出、消化管浸潤が結節、潰瘍、壊死および出血を形成する可能性があり、粘膜と粘膜下層が主であり、粘膜の剥離と偽膜の形成、壊死により腸の病変が穿孔される可能性があり、噴門から直腸までが関与する可能性があり、食道への浸潤が少ない、血管への皮膚浸潤の典型的な変化毛包および皮脂腺の周囲の白血病細胞が浸潤して、単一または複数の結節を形成し、それらは局所的に分布しています。
白血病が造血前駆細胞または幹細胞から悪性になる理由は次のとおりです。
1ほとんどすべての白血病細胞は、免疫グロブリン（Ig）またはT細胞受容体（TCR）遺伝子再配列のクローン化された発現を持っています。
2同じ患者のすべての白血病細胞には、同じ細胞遺伝学的異常、6-リン酸グルコース脱水素酵素（G-6PD）アイソザイムタイプおよび免疫表現型があります。
3完全寛解（CR）再発の患者のほとんどは、診断時に白血病細胞の遺伝子型と表現型でクローンを再現します。
白血病細胞の増殖と正常な造血細胞抑制の正確なメカニズムは決定されていませんが、成長因子、白血病細胞の正常および成長因子受容体、および成長因子受容体反応性は、2種類の細胞の増殖と阻害、成長に重要な役割を果たします細胞膜から核への因子受容体または成長因子転写シグナルは、白血病細胞によって発現される癌遺伝子によってコードされます。白血病細胞は、白血病細胞の無限増殖に関連する可能性のあるコロニー刺激因子（CSF）を産生できることが観察されています。正常なCSFはin vitroで白血病クローン細胞、末梢血赤血球、血小板減少症、骨髄の白血病細胞に刺激効果があります。これは急性白血病の一般的な血液学的特徴です。白血病細胞による正常な造血幹細胞の排除により、しかし、一部の患者は骨髄過形成が低く、これは白血病細胞の排除では説明が困難です。白血病細胞は、細胞媒介または液性メカニズムを介して正常な造血細胞を阻害すると考えられています。抑制 DNA合成時の正常な前駆コロニー形成ユニット（CFU-C）、IL-をブロック因子としてブロックする可能性のある多発性リンパ球性白血病を伴う白血病細胞の表面上の多数のインターロイキン2受容体（IL-2R） 2正常な活性化リンパ球への結合は、正常なリンパ球の活性とリンホカインの放出に影響を与え、それにより白血病細胞の増殖を促進します。
防止
急性リンパ性白血病の予防
1.電離放射線や化学物質などの有害物質の接触を減らすか避けます。
2. ALLに変換される可能性のある後天性疾患の場合、積極的な治療を早期に行う必要があります。
合併症
急性リンパ芽球性白血病 合併症、消化管出血、血小板減少症、貧血、中枢神経系白血病
1.発熱と発熱は、急性白血病の最も一般的な合併症です。患者の約半数は発熱します。体温が38.5°Cを超えると、感染によって引き起こされることが多くなります。発熱の主な種類は異なり、発熱は異なります。それは細菌またはウイルス感染であり、非常に少数の患者で、局所または多部位の壊死が起こり、高熱または骨痛を引き起こす可能性があります。
2.急性白血病の出血の全過程において、ほとんどすべての患者は異なる程度の出血を起こし、患者の40％〜70％は発症時に出血を起こします。10×109 / Lおよび20 ×109 / Lの死亡率に有意差はなく、血小板が5x109 / L未満の場合にのみ致命的な出血が起こり、重度の感染、特にグラム陰性菌感染がDICを誘発する可能性があります。
3.白血病髄外合併症白血病細胞はさまざまな組織や臓器に侵入したり、さまざまなシステムの機能に影響を与えたりするため、さまざまな合併症を引き起こす可能性があり、これらのシステムの合併症が患者の主な臨床症状にさえなる場合があります。合併症は白血病細胞に直接関連しており、一部の病因は明らかではありません。
（1）呼吸器合併症：成人呼吸dis迫症候群;サルコイドーシス;胸水、肺線維症。
（2）循環器系合併症：心膜液貯留、一部のALLの最初の症状は心嚢液貯留、難治性ALLまたは再発ALLの場合、心液貯留液は珍しくなく、不整脈、心不全、高血圧待って
（3）消化器系の合併症：急性腹部、門脈圧亢進症、消化管出血。
（4）尿路合併症：腎浸潤、ALLを患う小児は腎浸潤を起こしやすい可能性がある;腎不全、精巣白血病、あらゆる年齢のALLを発症する可能性があり、小児が最も一般的、8歳未満がTLの86.6％を占めるCLLおよびCMLはTLを時折発生し、高リスクALLが発生する可能性が高く、TLの初期診断時の白血球数が30×109 / Lを超えると、TLの危険因子になります。
（5）血液合併症：血小板減少症およびDIC;血栓形成;溶血性貧血;骨髄壊死;高白血球状態および白血球静止症候群：一般に、AL患者の末梢血白血球数は100×109 / Lを超えるまたは、500×109 / Lを超える慢性末梢血白血球数は高白血球状態と呼ばれ、その結果生じる白血球うっ滞は高白血球うっ滞症候群と呼ばれ、15％から20％を占め、高白血球状態で発生する可能性が高くなります。 ALタイプはALL、AML-M5、AML-M1などです。
（6）内分泌および代謝合併症：糖尿病、尿崩症、病理学的甲状腺症候群、電解質不均衡、白血病のTLS、しばしば高カリウム血症、高リン血症および低カルシウム血症、電解質に合併した白血病障害はまた、低カリウム血症、高カルシウム血症、低カリウム血症は高カリウム血症ほど一般的ではない、異常な成長と発達、白血病の子供の長期化学療法は異常な成長と発達を引き起こす可能性があり、卵巣白血病、卵巣に浸潤する白血病細胞として現れることがありますより一般的で、主にすべてに見られます。
（7）神経系の合併症：白血病患者の重篤な合併症である頭蓋内出血は、患者の主な死因の1つです。頭蓋内出血の原因は、血小板の著しい減少、脳血管に浸潤する白血病細胞、DIC、in vivoでの抗凝固です物質の増加など、中枢神経系白血病はALLの最も一般的な合併症であり、てんかん：発作を伴う白血病患者はCNSL、頭蓋内出血、頭蓋内感染または全身感染、薬物の副作用、原因の特定に失敗した患者によって引き起こされることがありますまた、白血病患者は、顔面神経麻痺、動眼神経麻痺、総per骨神経麻痺、髄膜炎、急性脳脊髄炎、小脳症候群、感染性中毒性脳症、脳炎などにより、主に白血病細胞浸潤を合併します。圧迫、感染、薬物毒性、その他の要因が関係しています。
4.皮膚損傷、骨および関節疾患、網膜出血、浮腫、難聴、急性ムンプスなどのその他の合併症。
症状
急性リンパ芽球性白血病の 症状 一般的な 症状脾腫、出血性白血病、歯肉出血の浸潤、膣出血、肝腫大、頭蓋内出血
さまざまなタイプの急性白血病の臨床症状には、主に、骨髄組織の白血病細胞浸潤（貧血、感染、出血など）および臓器異常（リンパ節、肝臓、脾臓など）の全身浸潤が原因の造血機能不全の症状が含まれます。腫れなど）2つの主要な側面。
第一に、発症：ほとんどの患者は、多くの場合、発熱、貧血、または出血を最初の症状とする急性発症、急速な進行を示します。 主なパフォーマンスとして進行性貧血を伴う場合もあります。
第二に、症状：
（1）貧血：発症時に貧血がありますが、重症度は異なります。
（B）出血：ほとんどの患者は、病気の過程で出血の程度が異なり、皮膚の欠陥、斑状出血、歯茎の出血、鼻汁が一般的です。 重度の症例では、便中の血液、尿中の血液、hemo血、頭蓋内出血などの内臓出血が起こる場合があります。
（3）発熱：急性白血病の一般的な症状の1つです。
第三に、物理的な兆候：
（1）肝臓、脾臓、リンパ節が腫れている。
（B）骨と関節のパフォーマンス：骨と関節の痛みは一般的な症状であり、胸骨の圧痛は白血病の診断に一定の価値があります。
（C）浸潤の他の徴候：男性の精巣病変は、白血病の再発の原因の1つであるびまん性拡大である可能性があります。
第四に、中枢神経系白血病：
表1には髄液浸潤があり、脳脊髄液の循環に影響を与え、頭蓋内圧の上昇、頭痛、吐き気、嘔吐、視力障害、乳頭浮腫、外転神経麻痺などの現象を引き起こします。 2脳神経麻痺は、主に神経根の浸潤であり、特に脳神経孔での脳神経の3番目と7番目の組合わせによるものです。 3脊髄には白血病細胞が浸潤しており、進行性対麻痺が特徴です。 4血管内皮の浸潤および白血病細胞のうっ滞、二次出血、脳血管障害の臨床症状。
調べる
急性リンパ芽球性白血病の検査
1、血液白血球の変化はこの病気の特徴です。 白血球の総数は、100×10 9 / Lを超える場合があり、1×10 9 / Lを下回る場合もあります。 約30％は5×10 9 / L未満です。 分類における未熟リンパ球の割合は、朝と夕方の診断とタイピングによって異なる場合があります。 それらのほとんどは20％以上であり、90％以上もあります。 少数の患者は初期段階で未熟なリンパ球を持たず、リンパ球は主にこのタイプの白血病に分類されます。
貧血は一般に陽性細胞の陽性色素沈着です。 ただし、重度の場合、おそらく骨髄の赤血球生成により、MCVが増加する可能性があります。 網状赤血球は正常または低レベルです。 貧血の程度は異なり、発生率は急性であり、貧血の程度は軽度です。 血小板は、通常の範囲で約25％減少しています。
2、骨髄骨髄検査は、診断と有効性の評価を確立するための重要な基盤です。 骨髄性過形成は活動的または非常に活動的であり、いくつかは低増殖を示します。 分類は、原始リンパ球とナイーブリンパ球によって支配されており、50％以上、さらには90％以上です。 一部の骨髄は白血病細胞でほぼ完全に占められており、赤血球と巨核球は容易に見られません。
3.組織化学染色は、主に骨髄細胞の生化学的特性を研究し、さまざまな種類の白血病の特定に役立ちます。 ALLの組織化学的特徴は
1スーダンブラックによるペルオキシダーゼ染色およびネガティブ染色。
2グリコーゲン染色。
3酸性ホスファターゼ（-）〜（±）、T細胞の細胞質は塊状または顆粒状であり、他のサブタイプは陰性です。
4非特異的リパーゼは陰性であり、フッ化ナトリウムは阻害されません。
4、出血時間の延長に関する他の検査は、異常な血小板の質と量による可能性があります。 白血病細胞の浸潤は、プロトロンビンとフィブリノゲンの減少を引き起こし、プロトロンビン時間の延長と出血を引き起こします。 肝機能検査では、SGOTの軽度または中等度の上昇が検査されます。 骨髄性白血病細胞の大規模な破壊により、LDHは増加します。
縦隔腫瘤、胸腺浸潤または縦隔リンパ節腫脹のある小児の5〜15％の胸部X線検査。 長い骨片の約50％が広範囲の骨のまばらに見られ、密度が低下した水平または横バンドが腸骨稜の近位側に見られます。これが「白血病ライン」です。 骨欠損および骨膜過形成の変化が時々見られます。
4、分子生物学的検査：急性リンパ芽球性白血病にはいくつかの分子生物学的マーカーがあり、予後と治療の選択肢と一定の相関関係があります。 その中で、BCR-ABLは最も一般的であり、ALL患者の10-15％に見られ、そのような患者は標的薬物療法を試すことができます。 さらに、ALLの子供はE2A-PBX、BCR-ABL [1-2]、および予後不良の兆候である他の融合遺伝子も見ることができます。
診断
急性リンパ芽球性白血病の診断と分化
診断基準
臨床症状、末梢血、骨髄の形態と細胞化学、細胞遺伝学と分子生物学によると、急性リンパ芽球性白血病を診断することができます。
1.国内診断基準1980年9月、江蘇省蘇州で全国白血病分類および分類経験交換セミナーが開催され、急性リンパ芽球性白血病（ALL）の分類基準について以下の推奨事項が作成されました。
タイプ1（L1）：原始およびナイーブリンパ球は主に小細胞（直径12μm未満）で、丸い核、時折くぼみやoccasion、粗いクロマチン、均一な構造、核小体が少なく、不明瞭細胞質はより少なく、軽度または中程度に好塩基性であり、ペルオキシダーゼまたはスーダンブラック染色が陽性の元の細胞は一般に3％を超えません。
タイプ2（L2）：元の細胞と未熟な細胞は、主に大きな細胞（通常の小さなリンパ球の2倍以上、> 12μm）、不規則な核、目に見えて折り畳まれており、クロマチンがゆるんでおり、構造に一貫性がありません。核小体はより明確で、1つ以上です;細胞塊はより多く、軽度または中程度の好塩基球であり、一部の細胞は深く染色されています。
タイプIII（L3）：バーキットタイプと同様に、元のリンパ球とナイーブリンパ球はサイズが比較的均一で、大きな細胞がメインタイプであり、核型はより規則的で、クロマチンは均等に細かく、核小体は明らかで、1つ以上は小胞です形;細胞塊はより多く、濃い青、空胞はしばしば明白であり、それはハニカムです。
2.外国の診断基準細胞サイズ、核質比、核小体のサイズと数、細胞質の好塩基性度などに応じて、Romanowsky染色を使用して1976年にフランス、米国、英国（FAB）の共同グループが血液および骨髄塗抹標本を観察します。 。
免疫学的タイピングは、白血病細胞分化抗原の異なる発現に応じてALLを異なるサブタイプに分類することができ、ALL患者の99％、細胞遺伝学的分類、他の方法と比較して、それは病気により関連した生物学的特性を提供し、CNS-Lにタイプするための診断基準は以下の通りです：
1 CNS-Lの症状と徴候、特に頭蓋内圧亢進の症状と徴候があります。
2脳脊髄液（CSF）の変化：圧力の増加> 200mmH2O;白血球> 0.01×109 / L;タンパク質> 450mg / L;またはパンのテスト陽性;スメアは白血病細胞を参照。
鑑別診断
1.最も一般的なのはALLとAMLの識別です。細胞形態と細胞化学染色に加えて、免疫表現型検査は診断が困難な場合にも使用できます。T細胞表面抗原と遺伝子分子生物学的検査は識別に使用できます。細胞遺伝学的異常もALLの特徴であるが、異なる起源の慢性リンパ性白血病、若年性リンパ性白血病および有毛細胞白血病では、主に異なる臨床的特徴および細胞形態に基づいて同定されるが、リンパ腫白血病患者では診断は多くの場合ALLと区別するのが難しいですが、治療法がALLと類似しているため、一般的に臨床診療で正確に同定する必要はありません。
2.骨貫通および骨髄生検によるALLおよび再生不良性貧血は最も容易に特定されるが、まれな低増殖性ALL、特に全血細胞の減少、骨髄増殖性、および原始細胞の割合が低い場合は、特定一部の学者は初期にグルココルチコイド療法がそのような患者に考慮されるべきであると示唆しました。患者が数ヶ月以内に急速な細胞回復をするならば、ALLの可能性はより大きく、診断技術は完璧です。今日、この識別方法は不要なようです。
3.非造血系の一部の小円形細胞悪性腫瘍は、小児によくみられる神経芽細胞腫または横紋筋肉腫、および成人のユーイング肉腫などの骨髄浸潤が発生した場合、ALLと同様の臨床症状および検査特性を示すことがあります。細胞肺がんでは、これらの症例で原発疾患が見つかれば、診断は難しくありません。原発疾患のない患者では、診断の基礎を提供するために腫瘍細胞の免疫表現型と遺伝子再構成をテストする必要があります。
4.感染症の良性のエピソードがいくつかありますが、患者は発熱、リンパ節の腫脹、脾腫、血球減少、末梢血リンパ球もあるため、感染性単核球症などのALLとの区別が必要です。発熱、表在リンパ節拡大、末梢血中の異常なリンパ球が主な特徴である患者、骨髄は特定のための重要な検査であり、すべての患者は多数の白血病細胞を含み、血清異好性凝集検査は陰性であり、疾患の経過は進行性の悪化であるその後、感染性単核球症とALLが共存することがあり、ALLには関節症状があり、発熱と貧血も関節リウマチや全身性エリテマトーデスと区別されるべきです。
