ウイルス性G型肝炎
はじめに
G型肝炎ウイルスの紹介 1993年には、A、B、C、D、およびE型肝炎に加えていくつかの新しい肝炎ウイルスが存在することを発見した人々もいました。それらは「A、B、C、D、E以外の肝炎」と仮称されました。 （HNA-E）ウイルス。」 異なるシーケンスによると、GBV-AおよびGBV-Bと呼ばれ、別の新しいウイルス因子GBr-CがHNA-E患者の血清から分離されました。 1995年にオーストラリアで開催された第3回国際C型肝炎および関連ウイルス会議で、KimとBradleyは、GBV-A / GBV-Cよりも高い遺伝子配列を持つ新しいフラビウイルス様RNA配列の発見を報告しました。相同性は一時的にG型肝炎ウイルス（HGV）と命名され、その正式な命名はウイルスの分類と命名法に関する国際委員会によって確定されました。 基礎知識 病気の割合：0.01％-0.02％ 感染しやすい人：特定の人口なし 伝播様式：血液伝播母子伝播 合併症：慢性肝硬変
病原体
G型肝炎ウイルスの原因
（1）病気の原因
HGVは、全長9.4 kbの遺伝子と、2870を超えるアミノ酸残基の多量体前駆体タンパク質をコードする大きな連続した翻訳可能な単一のオープンリーディングフレームを持つ、一本鎖のプラス鎖RNAウイルスです。 「構造タンパク質をコードする末端、3」末端は非構造タンパク質をコードし、ゲノム全体の5 '非コード領域は最も保存されています。
循環HGVは、宿主のリポタンパク質で覆われている可能性があり、表面に糖分子があるため、観察されたウイルス密度は低いです。ウイルスを検出できるゲノムRNAおよびマイナス鎖RNAはウイルス複製部位です。血清およびリンパ球ではゲノムRNAのみが検出され、マイナス鎖RNAは検出されないため、複製中間体は考慮されず、HCVは検出されますHgV感染はリンパ球のHCVと一致していますが、その感染力はHCVよりも低くなっています。
コンピューターシーケンス分析により、HGVはGBV-Cと最も高い相同性を示しました。ヘリカーゼ領域のヌクレオチド相同性は85.5％、アミノ酸相同性は100％です.GBV-CはHGVの西アフリカと考えられています。これまでのところ、GBV-A、B配列はRT-PCRによるヒト血清サンプルでは増幅されていません。
（2）病因
一部の学者はそれが病原性ではないと考えているHGV陽性の人々の中には、HGVに関連する別の未知の肝炎ウイルスによって引き起こされる可能性のある肝炎の症状を持っている人もいます。
防止
G型肝炎ウイルスの予防
HGV感染の主な原因は輸血と血液製剤の使用であるため、血液と血液製剤のスクリーニングはHGV感染を防ぐための主要な手段であり、これには明確で迅速かつ簡単な検出方法が必要であり、血液製剤の汚染を減らします。
合併症
G型肝炎の合併症 慢性肝硬変の合併症
繰り返されるエピソードは、慢性肝炎と肝硬変を形成します。
症状
G型ウイルス性肝炎症状の一般的な 症状ビリルビンは、com睡肝脾臓B型肝炎抗体（抗...
一部の学者はそれが病原性ではないと考えているHGV陽性の人々の中には肝炎を持っている人もいますが、これはHGVに関連する別の未知の肝炎ウイルスによって引き起こされる可能性があります。理由は次のとおりです：1HGVゲノムにはコア領域がないため、欠陥ウイルスであることを示唆しています.2人の2匹のチンパンジーがHGVに感染してから6年3か月追跡調査されており、血清HGVは持続的に陽性であり、HGVの持続感染が発生していることを示していますしかし、肝炎は現れておらず、血清アラニンアミノトランスフェラーゼは正常であり、肝臓組織には炎症性の変化はありません.3 HGVのほとんどの患者は正常な血清アラニンアミノトランスフェラーゼを持っています; 4人のB型肝炎とC型肝炎の患者はHGVの感染後に悪化していません。血清アラニンアミノトランスフェラーゼレベルは、B型肝炎またはC型肝炎ウイルス単独のレベルと有意な差はありませんでしたが、一部の学者は、G型肝炎ウイルス感染が急性および慢性肝炎を引き起こす可能性があり、急性重度肝炎にも関連している可能性があると考えています。
HGVに感染した人々には、6種類の結果があります。
1ウイルスはすぐに除去され、体は一時的に感染しました。
2ウイルスは慢性的に伝播しますが、臨床症状はなく、正常な伝播状態です。
3急性肝炎が出現したが、すぐに回復し、ウイルスは除去され、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は正常レベルに低下した。
4遅延回復、ALTは断続的に増加します。
5状態は長く、再発し、慢性肝炎が形成されます。
6は劇症肝炎を引き起こす可能性があります。
1. HGVの急性感染症HGVのほとんどの急性感染症は無症候性または黄undがなく、HGV感染の約59％のみがトランスアミナーゼの上昇を示し、他の人は「健康な」保因者および静止状態であると報告されています。 Alterらは、急性肝炎の患者268人の病原体と臨床分析により、非AからEの肝炎を有する患者47人で、血中HGV RNA（）の13％の平均トランスアミナーゼ（ALT）レベルが1689 U / Lであることがわかりました。総ビリルビン（TBil）レベルは164μmol/ Lでした。福島らは、急性G型肝炎と急性A、B、C型肝炎を比較しました。年齢、性別、AST、TBil、臨床経過に有意な差はありませんでした。 ALTはC型肝炎とは大きく異なります。HGV感染の平均ALTは1484.7 U / L、HCV感染は639.6 U / Lです。また、G型肝炎の臨床症状は軽度であり、黄undおよびALT値はC型肝炎のそれよりも低いことが報告されています。
HGVは、輸血によって輸血後肝炎を引き起こす可能性があります.Feinmanらは、20症例の非A-C輸血肝炎を分析しました。そのうち3症例はHGV RNA陽性であり、3症例は輸血前の血清HGV RNA陰性であり、輸血期間は輸血中でした。 6から24週間後、1症例を除く臨床経過は軽度の症状を示し、他の2症例は不快感を示さず、3症例はALTの上昇を示した。5年間の追跡後、症例は慢性に変換されなかったが、1症例は5年間続いた。 HGV RNAは陽性です。
2. HGVの慢性感染著者は、HGVによって引き起こされる慢性肝炎がすべての慢性肝炎の約10％を占めると考えています。非A、非C、慢性肝炎では、HGVは約16％を引き起こしますが、慢性C型肝炎患者ではHGVの感染率は18.75％で、データのグループでは、慢性G型肝炎患者の平均年齢は53歳から68歳の範囲で高く、これらの患者のほとんどは肝硬変と診断されました。年の半ばに、一部の学者は、慢性G型肝炎の割合がC型肝炎よりも低い可能性があり、肝硬変の発症に長い時間がかかると考えていますが、肝硬変が発生すると、病気は非常に速く進行しますが、一部の学者は、HGV感染症は慢性感染症またはウイルスを運ぶ状態で発生する可能性があり、非A-E肝炎でのHGV RNAの検出率は高いですが、HGV感染症が慢性肝炎を引き起こす可能性があるとは考えられません。Alterらは、4例で急性HGV RNA陽性です。 A型からE型の肝炎の症例は1年から9年間追跡され、いずれも慢性肝炎を発症しませんでしたが、3人はHGV RNAに対して持続的に陽性でした。この結果は、これらの患者が慢性HGVキャリアであり、急性肝炎の症状がHGV感染に関連していないことを示唆しています。さらに 他の研究では、ALTの正常な血液提供者とALTの異常な血液提供者とでHGVの検出率に有意差はないことがわかりました。この結果は、HGVの慢性感染が肝障害や慢性肝炎を引き起こさないことも示唆しています。
3.劇症肝炎によって引き起こされたHGVのHGVおよび劇症肝炎、まだ論争があります、非A〜E劇症肝炎患者の血清のいくつかのレポートはHGV RNAを検出しました、HGVは劇症肝炎、臨床的に患者を引き起こすことができます一部の患者でのcom睡の急速な発症、症状の発症からfrom睡までの14〜19日のほとんどの患者を除き、パフォーマンスは亜急性であり、ALTの持続的な変動と血清ビリルビンの増加、HGVによる劇症肝炎HCVによる劇症肝炎の臨床試験と同様ですが、いくつかの研究は異なる議論を提案しており、非AからEの劇症肝炎の9人の患者の血清中のHGV RNAを検出できませんでした。違いは、一方では研究された症例サンプルの数が少ないことによるものであり、他方ではHGV株の変動によるものである可能性があります。さらに、HGV感染が劇症肝炎を引き起こさない可能性も考慮すべきです。
4. HGVとHBVおよびHCVの重複感染の疫学的および臨床的研究は、HGVとHBVおよびHCVの重複感染がより一般的であることを示しています。中etら、HGV RNA（RT-PCR）検出、慢性B型肝炎患者のグループ陽性率は4.9％（4/81）、急性B型肝炎患者の陽性率は14.3％（3/21）、慢性C型肝炎患者の陽性率は13.3％（14/105）、急性C型肝炎患者の陽性率は13.2％（7/53）、リンネンヨーロッパの慢性B型肝炎72例のHGV陽性率は9.72％（7/72）、C型慢性肝炎の96例の陽性率は18.75％（18/96）であり、上記の結果はHGVとHBVおよびHCVの重複感染率を示した。特に、慢性C型肝炎患者では、重複感染率が高く、3つのウイルスの共繁殖特性は、重複率が高い理由を説明するのに役立ちます。
Tanckaらは、組織学的検査により慢性C型肝炎と診断された189人の患者、21人（11％）の重複HGV感染を分析し、感染のみのグループは重複感染グループよりも若かった（平均年齢重複感染グループ）単純感染群のスコアは46.6±13.0歳、51.7±10.7歳でした。性別、輸血歴、ALTレベル、肝生検は2つのグループで類似しており、C型肝炎ウイルスの遺伝子型とHGV RNAレベルは基本的に同じでした。したがって、HGV感染はHCV感染の臨床的およびウイルス学的変化に有意な影響を与えません。Braletらは、慢性C型肝炎患者の105の肝生検を観察し、そのうち17（15％）はKnodellのスコアリング方法とMetavirを使用してHGVに同時に感染しました。グレーディングシステム、肝臓病変の病理組織学の半定量的検査、肝炎活動度、線維症、門脈部位でのリンパ節凝集、脂肪症、鉄および鉄沈着など、個々の感染グループと重複する感染グループの間に有意差なしHCV感染患者では、19例（22％）が肝硬変、2例（24％）が二重感染患者で肝硬変があり、2つのグループに有意差はなく、肝臓へのHGV感染をさらに説明しました。 疾患の影響は比較的小さいです。
調べる
G型肝炎ウイルスの検査
現在のHGV感染の検査診断は、主に逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）を使用して血清中のHGV RNAを検出し、ヒトまたは動物の酵素結合免疫吸着検定法（EIA）により血清中の抗HGV抗体を検出することによって行われます。 G型肝炎ウイルスに感染してから約1週間後、血清中にHGV RNAが検出され、感染から3週間後に抗HGV抗体が一般的に陽性になるため、RT-PCRはG型肝炎ウイルス感染の早期診断に使用できます。 EIA法とRT-PCR法の陽性一致率はわずか3％〜18％であると報告されており、HGV感染の検査室診断には適していないが、中国が最近開発した抗HGV EIA法とRT-PCR法の陽性一致率は最大60％が、HGV感染のスクリーニングに使用されると予想されます。
診断
G型肝炎ウイルスの診断と同定
診断
現在のHGV感染の検査診断は、主に逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）を使用して血清中のHGV RNAを検出し、ヒトまたは動物の酵素結合免疫吸着検定法（EIA）により血清中の抗HGV抗体を検出することによって行われます。 G型肝炎ウイルスに感染してから約1週間後、血清中にHGV RNAが検出され、感染から3週間後に抗HGV抗体が一般的に陽性になるため、RT-PCRはG型肝炎ウイルス感染の早期診断に使用できます。 EIA法とRT-PCR法の陽性一致率はわずか3％〜18％であると報告されており、HGV感染の検査室診断には適していないが、中国が最近開発した抗HGV EIA法とRT-PCR法の陽性一致率は最大60％が、HGV感染のスクリーニングに使用されると予想されます。
Tackeらは、血清中の抗E2を検出するためにHGVコートタンパク質E2組換え体をELISAの抗原として使用したことを報告しました。血液ドナーの抗E2は9％陽性、HGV RNAは25％陽性でした。抗E2陽性患者はすべてHGV RNA陰性でした。静脈内薬物中毒者における抗E2およびHGV RNAの陽性率は、それぞれ41％および38％でしたが、HGV RNAは薬物注射中の抗E2レベルとともに増加しました。並行して、輸血後の肝炎患者11人は輸血後にHGV RNA陽性であったが、抗E2は陰性であったが、フォローアップ中に4人が抗E2陽性であり、4人中2人がHGV RNA陰性であった。 E2に対する免疫応答は、測定された血清HGV RNAの消失に関連していると考えられているため、特定のE2抗体はHGV感染の回復を評価するための指標となりますが、HGV感染に対するE2特異的抗体の保護効果は、臨床プロセスにおいても発生します。これの役割は、さらに探求する必要があります。
鑑別診断
B型肝炎およびC型肝炎と区別する必要があります。
