アルツハイマー病 認知症
はじめに
アルツハイマー病認知症の紹介 認知症アルツハイマー病は、臨床的記憶障害、失語症、誤用、認識の喪失、視覚空間スキルの損傷、および実装を伴う進行性の変性神経変性疾患です。機能的機能障害、ならびに人格や行動の変化などの全般的な認知症は、病因によって特徴付けられます。 過去には、65歳の人は老人性認知症と呼ばれていましたが、65歳以降は老人性認知症（老人性認知症）と呼ばれていました。 この疾患の主な病理学的変化は、大脳皮質の萎縮、神経線維症、および大脳神経細胞の変性および老人斑であり、これらは老年期に一般的な疾患です。 基礎知識 病気の割合：高齢者の病気の確率は0.7％ 感受性のある人：高齢者に良い 感染モード：非感染性 合併症：高齢者の血管性認知症、血管性認知症、麻痺性認知症
病原体
アルツハイマー病の認知症の原因
（1）病気の原因
家族歴（15％）：
ほとんどの疫学研究は、家族歴がADの危険因子であることを示唆しています。一部の患者は、一般集団よりも高い疾患を持つ同じ家族のメンバーを持っています。病気は常染色体優性遺伝子によって引き起こされる可能性があることが研究により確認されています。最近、遺伝子マッピング研究を通じて、脳内のアミロイドの病理学的遺伝子が染色体の21番目のペアに位置していることが発見されました。認知症は遺伝的に関連していますが、遺伝的であることがわかります。 ADの発症年齢が比較的遅いため、一般集団に基づいた双子に関する研究報告はありません。少数の高齢者の単一卵巣双子（MT）によって報告された同じ疾患率はそれほど高くありません。この報告書は、ADに家族凝集現象があることを示唆しています.ADと第一度近親者の陽性家族歴との関係も非常に肯定的です。入手可能なデータによると、8件の症例対照研究によると、ADは認知症歴の第一度近親者と有意な関連があり、もう一方は2人を発見していません。相関関係、ヨーロッパの11件のケースコントロール研究の再分析により、少なくとも1人の第一度近親者が認知症である場合、認知症のリスクが示された 3回以上、人口におけるアポリポタンパク質E（Apo E）遺伝子型の分布頻度の研究は、ADの遺伝因子の病因をさらに裏付けています。ApoE対立遺伝子ε4がAD、Apoの重要な危険因子であることが証明されていますEε4遺伝子の頻度は、家族性および散発性ADの両方で有意に増加しました。剖検で認識されたAD患者におけるApo Eε4遺伝子の頻度は、約40％でした。対立遺伝子のADのリスクは一般集団の2〜3倍高く、2つのε4対立遺伝子を運ぶリスクは一般集団の約8倍です。ApoEε4対立遺伝子はADでは必須ではないことが明らかになりました。予測因子、ADの発症に対する予測効果は、前向き研究によって確認されていない。著者は、収集された症例で遅発性ADを有している可能性があり、家族の凝集が早期発症ADの重要な危険因子である可能性を示唆しているが、肯定的な結果の解釈は慎重である必要があり、家族の凝集は真の遺伝的要因ではないため、遺伝的要因がADの病因における唯一の要因ではありません。
身体疾患（20％）：
甲状腺疾患、免疫系疾患、てんかん、片頭痛などがADの危険因子として研究されており、甲状腺機能低下症の病歴、ADの相対リスクは2.3、ADの発症前の発作の病歴があります（相対的リスクは1.6です。片頭痛または重度の頭痛の病歴はADとは関係ありません。多くの研究で、うつ病の履歴、特に高齢者のうつ病の履歴がADの危険因子であることがわかりました。統合失調症や妄想精神病などの他の機能障害も、脳炎、髄膜炎、ヘルペスウイルス感染症、家畜への暴露歴などの中枢神経系感染症の歴史に関連しており、食用動物の動物の歴史はこれらの要因を実証していません。 ADに関連して、ADの危険因子として研究されている化学物質には、重金属塩、有機溶媒、農薬、薬物などがあります。動物実験によりアルミニウム塩が学習と記憶に影響を及ぼすことが示されているため、アルミニウムの役割が懸念されています。研究では、認知症の有病率は飲料水中のアルミニウムの量に関連していること、およびミシェルらによるフランスの認知症の有病率に関する研究の予備結果が示唆されています。 Flaten et al。（1990）は、飲用水中のアルミニウムが認知症に関連していることを報告しており、いくつかの研究ではアルミニウムがADの危険因子であることを確認できていません。アルミニウムへの曝露を含む重金属への曝露を有する人々のケースコントロール研究は、ADに関連する重金属を発見していません。それは、体内のアルミニウムやシリコンなどの神経毒の蓄積により老化プロセスを加速するかもしれませんが、アルミニウムは神経です。有毒物質ですが、既存の研究に関する限り、ADの危険因子として使用することはできません。喫煙はADの危険因子ではなく、ADを保護することが報告されており、一部の著者はそれらの関係を発見していません。 ADの少ない人は、平均余命が短いために短命になる可能性があります。
低学歴（20％）：
教育レベルの低さと認知症の有病率に関する報告はますます増えています。上海は、認知症とADの有病率は6.9％であり、学齢は6年以上1.2％であると報告しました。最近、イタリアでの疫学調査も同様です。日本のケースコントロール研究では、教育レベルと認知症および/または認知症のサブタイプ間のリンクが見つからなかったことがわかりましたが、これについての合理的な説明はありません。一部の学者は、これはほとんどの疫学による系統的エラーに起因すると考えていますこの研究では、2段階のスクリーニングテストを使用して、スクリーニングに陽性の患者の診断テストを実施します。このような非識字率や低学歴の人は、スクリーニングステージ中のスクリーニングテストのスコアが低く、診断テストステージに入り診断するのが簡単です。認知症の場合、有病率が上昇し、実際、これらの人々は認知機能の低下をまったくもたない可能性があります。これは、教育の問題ではなく、文盲自体の生物学的特性によるものであり、教育は社会経済的条件に関連していると考えられています。この問題は複雑ですが、Zhang Mingyuan et al。（1990）は、スクリーニング中のスクリーニング対象者の文化レベルに応じて異なるスクリーニング境界を使用しました。 この値はこの系統的エラーを回避するため、低学歴の人々の認知症の有病率は依然として高く、この結果はいくつかの研究で確認されています。ADの低レベルの教育と病因はいまだ不明です。幼児教育は、皮質シナプスの発達を促進し、シナプスの数を増やし、「脳予備能」を増加させたため、認知症の診断を遅らせました。学歴のあるADレベルの患者は、進行した段階でも認知機能を維持することができ、診断から病気の死亡まで比較的短い経過をたどります。教育レベルが低いことは、血管性認知症や他の二次性認知症と同様の関係があります。
頭部外傷（15％）：
頭部外傷とは、意識障害を伴う頭部外傷を指します。脳外傷はADの危険因子として報告されています。12件の症例対照研究では、3症例が有意に関連していることがわかりました; 4ADは対照群よりも外傷歴がありましたが、統計的に有意で、他の5人は2人の間に相関関係を発見しませんでしたが、最近の重度の外傷性脳損傷の追跡調査はより多くの人々の関心を集めました。 ADに類似したアミロイド様タンパク質沈着の/ 3人の患者、臨床および疫学研究は、重度の脳損傷が一部のADの原因の1つである可能性を示唆している、現在のデータによると、頭部外傷はADである可能性があるリスク要因ですが、確かではありません。
親の年齢が高すぎるか低すぎます（10％）：
（40歳以上または20歳未満）ダウン症候群（DS）はADの危険因子であり、DSのリスクは母体年齢の増加とともに増加するため、9件のケースコントロール研究があり、一部は関連性があり、一部は違いは見つかりましたが、統計的に有意ではないか、相関関係がまったく見つかりませんでした。一部は散発性ADの危険因子のみであるとみなされました。
その他（10％）：
免疫系の進行性の障害、身体の解毒機能の弱体化およびレンチウイルス感染、ならびに未亡人、一人暮らし、経済的困難、人生の衝突などの社会的および心理的要因がこの病気の原因となります。
防止
アルツハイマー病の認知症予防
1.脳細胞の重要な熱エネルギー源を確保するための主な食物として、米、小麦粉、トウモロコシ、キビなどに注意してください。
2.脂肪、特に必須脂肪酸の摂取に注意してください。
3.ビタミンB12と葉酸の大量摂取は、老人性認知症の予防に有益です。
4.フリーラジカルは認知症の悩みの種です。
合併症
アルツハイマー病の認知症の合併症 合併症血管性認知症、血管性認知症、麻痺性認知症
この病気は、認知症による生活の質の低下を引き起こすため、さまざまな慢性的な身体疾患や二次的な全身感染や障害に苦しみやすいです。
症状
アルツハイマー病認知症の 症状 一般的な 症状目がだるい、怒った顔、無礼な精神障害、疑わしい不安、落ち着きのなさ、落ち着きのなさ、表情、無関心、うつ病、筋萎縮
患者の外観は古く、皮膚は乾燥しており、しわが寄っており、色素沈着は白く、白い歯は外れており、筋肉は萎縮しており、パフォーマンスはきちんとしておらず、組織化され、規律があり、非公式、表現力豊か、暴力的または鈍い、行動的で子供っぽくて愚かかもしれません。記憶喪失を伴う場合、これらの外観特性は認知症を示す場合があります。初期段階では、多くの場合家族が気づかない主観的な自己意思、頑固な転居、利己的、狭さなどの軽度の忘却と人格の変化が多くあり、少数の患者は習慣に無関心です。固定観念、いらいらする感情、人々と口論しやすい、またはわずかな不快感が原因で家族と絡み合い、その後、最近の出来事の記憶が明らかに減少し、理解、計算、判断、分析などの知的活動が著しく減少し、精神機能が低下し、仕事や家事をすることが困難になります。労働者は、自分の名前の年齢に正確に答えることさえできず、食べ方がわからない、食べ方がわからない、家に帰る、幼稚園に行く、古紙を集める、しばしば睡眠リズムを逆さまにした、日中の就寝時間、夜の活動、目に見えるうつ病、新次のような頭頂機能障害の局所症状を示す、速く、無関心または不安定 言葉の難しさは、妄想、盗難または妄想の疑いによって迫害される可能性があり、一部の患者は、しばしば急性外傷、環境または身体疾患の置換によって引き起こされる老人性calledと呼ばれる疾患経過に混乱または恥ずかしさがあります疼痛反応は体内で消失した。神経系検査で他の明らかな徴候はなかった。EEGはαリズムの減速を示した。CT検査は大脳皮質萎縮および心室拡大を示した。最も特徴的な臨床症状は典型的な皮質認知症症候群であった。主な症状は次のとおりです。
1.記憶障害：ADの初期の顕著な症状または中核症状です。初期段階では、主に短期記憶、記憶の維持（3分以内に3つの無関係な単語を思い出せない）、新しい知識を習得するのが難しく、新しいタスクを完了できません。物事を忘れて、物を捨てて、真剣になったら、何かを言うか、何かをする、忘れる、食器を置いて夕食を求める、知り合いの名前、電話番号を覚えていない、同じ言葉を繰り返す、または同じ質問をする、会話が始まる私は最初に言ったことを忘れていたので、言葉でコミュニケーションするのは難しい、物事はしばしば置き忘れたり、紛失したり、買い物をするのを忘れたり、複数回の支払いをしたり、すべてが誰かに思い出させるか、「メモ」をもたらす必要があります。折り返し電話し、重要な日付に行くのを忘れ、社会的引きこもりを見せ、主婦が水道の蛇口をオフにするか、ガスをオフにするのを忘れて、セキュリティリスクを引き起こし、親しい人のように通行人の挨拶などの新しい症状のような馴染みのある古いものを表示することができますが、知り合いは使い慣れています病気の初期に新しい知識を学ぶと、新しいスキルを習得する能力が低下し、病気が進行するにつれて、単純なステレオタイプにしか従事できなくなり、記憶が遠ざかる 徐々に影響を受け、私の誕生日、家族の住所、人生経験を思い出せません。真面目なときは、自宅の少数の人々にさえ答えることができません。彼らの名前、年齢、職業を正確に答えることはできません。川の記憶に残っている半分の爪の痕跡のみがあります。構造とフィクション。
病気の一般的な経過は、最初の2〜4年でゆっくりと進行します。病気の初期段階で自分の現在の状態について自己認識している患者もいれば、以前ほど記憶が良くないことを知っている患者もいれば、記憶障害を隠そうとする、または否定しようとする人もいます。他人を非難する、「私の記憶は良い、問題はない」、「過去の過去の年を思い出すことができる」、「他の誰もが私をだましている、私は彼らが私から離れている限り、何も起こらない。」
2.視覚空間と見当識障害：ADの初期症状の1つです。環境に慣れているか家で道に迷った場合、そこにトイレを見つけられず、自分の寝室に行き、散歩に出かけたり、外出して通りに迷い込んだり、絵を描いたりします。単純なステレオグラムを正確にコピーできない、ウェブスターの成人知能スケール検査スペーススキル（ブロックモデリングなど）のスコアが最低、時間の向きが悪い、今日が何年かわからない、He Yue、He Day、朝か午後かわからない、だから買い物に行くために夜中に起きるのが遅いかもしれません。
3.言語障害：患者の言語障害は特定のパターンにあります。順序は最初に意味障害です。言葉、不適切な言葉、またはチャングアンリーダイを見つけることは難しく、話す方法もありません。困難、それに続く命名能力の喪失または命名失語症（オブジェクトを認識できるか、正しく使用できますが、正確に命名することはできません）、最初はいくつかの項目に制限され、後に一般的な共通オブジェクト命名に拡張され、初期のAD患者ボストン命名テストのレポートがあります（ Boston Naming Test）にはMMSEよりも多くの誤りがあり、命名の困難は記憶喪失よりも早いかもしれないことを示唆している。神経病理学的変化は主にウェルニッケの後部に位置している。皮質感覚失語も一般的である。言語障害はさらに文法的誤りに発展する。単語クラス、声明は逆になり、最終的な音素も破壊され、口頭で発音、理解不能、または無音になります。
4.認識の喪失（感情機能は正常ですが、オブジェクトを認識または特定できない）、誤用（理解および運動機能は正常ですが、運動を実行できない）も、前者がオブジェクト、場所、および顔を特定できない場合（顔の喪失、失語症、顔を認識できない）、鏡の中の自分を認識できない、および別の種類の誤用：一連のアクションを正しく完了するための指示に従って実行できない概念的な誤用は、ドレッシング、内側と外側、前後など、自発的に行うことができますナイフ、フォーク、スプーン、または手で食べたり、口で食べたりしないでください。
5.精神遅滞：知性には、習得した知識、経験、およびこれらの知識と経験を適用して新しい問題を解決し、新しい概念を形成する能力が含まれます。知能活動は、思考、記憶、注意に密接に関連します。重度の記憶障害は、しばしば知的障害を伴います.AD患者は、理解、推論、判断、抽象的な一般化および計算などの認知機能を含む一種の包括的な精神的衰退です.AD患者の思考能力はゆっくりであり、抽象的な論理的思考ではありません。物事の類似点と相違点を分析および要約することはできません。表現思考には論理が欠けています。スピーチはしばしば矛盾し、知覚できません。たとえば、「私は母と住んでいます。」「何歳ですか？」「80年代」「あなたはどうですか？」 「私は82歳です。」「あなたとあなたのお母さんが年上だということではありませんか？」「はい。」判断力の低下により、窓の外の雪の結晶にもかかわらず、彼らは「今は真夏です」と主張しました。 MMSEは年間平均約3ポイント減少し、個々の患者の精神衰退率は異なる可能性があることがわかりました。
6.人格の変化：多くの仙骨葉を持つ患者は、しばしば明らかな人格の変化を示します。これは過去の人格特性の発達である可能性がありますが、怠la、退却、自己中心、敏感、疑わしい、利己的ななど、他の極端から逸脱することもあります責任のある、無責任な、他人や耳の不自由な人へのspeech責、下品な言葉、社会的規範を無視した行動、マージンのトリミング、衛生についての話をしない、アイテムの隠蔽、タバコの破壊、悪い珍品の拾い出し、性的抑圧、恥知らず、公に服を脱いだ自慰、および病気の前の2人は、家族にとって非常に厄介であり、その一部は人格変化に続発し、一部は認知障害によって引き起こされます。これらの症状はしばしば病気の途中で現れますが、人格変化は避けられません。注意深いケアの下では、患者は非常に穏やかで従順であり、性格の変化は目立たないことがあります。
7.摂食、睡眠および行動障害：患者の食欲はしばしば低下します。患者の約半数は、通常の睡眠リズム障害または逆さま、日中の就寝、夜の活動、および嫌がらせを持っています。EEGは、長いレム睡眠潜時、徐波睡眠の減少、および患者の動きが繰り返されていることを示します。引き出しを繰り返し閉じたり、意図せずに物を出し入れしたり、ドアのロックを繰り返し回したり、衣服のバックルで遊んだり、接触を避けたり、退却したり、奇妙になったり、周りの人をからませたりするなど、ステレオタイプで、愚かで不器用です。
8.破局的な反応：知的障害の主観的な認識を指しますが、強く否定され、その後、記憶喪失を隠蔽するため、患者がトピックを変更するために使用する、ジョークなど、二次的な興奮を引き起こします。患者のトイレへの移動、衣服の着替えなど、患者のライフモードが見られたり、暴かれたり、干渉されたりすると、相手の注意は耐えられず、「災害対応」、つまり突然の強い発言または個人的な攻撃を引き起こします。患者の無礼と無知が家族を混乱させ、欲求不満を感じさせると考えられています。
9.サンダウナー症候群（サンダウナー症候群またはサンダウン）：過度の鎮静で見られる高齢者では、外傷、環境の変化、または鈍い光などの弱められた外部刺激に感染した場合、キャラクターのシーンが容易に識別できない場合、無気力と狂気が特徴です。 、運動失調症または偶発的な転倒、向精神薬（鎮静睡眠薬など）は耐えられません、身体疾患はまた、認知症とが共存するときに日没症候群を誘発し、身体疾患が改善すると認知機能の急激な低下を引き起こします機能も徐々に安定しています。
10.Klüver-BucySyndrome（KBS）：報告された発生率は70％に達する可能性があります。これは、側頭葉機能に関連する行動異常です。両側頭葉切除を行った動物のKBSと類似しています。愛する人や鏡の中の自分の顔は、口を使って物体を探検します（口探索）、強迫的なチューインガムや喫煙、ハンドケア、目に触れること、過度の食欲、カジュアルな食事として表現することもできます。
11.Capgras Syndrome：それは妄想の特別な概念です。あなたの愛する人を知らなければ、それは偽装に取って代わる嘘つきであると思います。妄想の約30％、主に非体系的な窃盗、殺人、貧困と恥ずかしさも続きます。このシステムは妄想的であり、リビングルームは自分の家ではないと考えています。彼を捨てようとする家族計画は、しばしば家族や看護で困難を引き起こします。誤解される可能性があります。画面のポートレート、写真、人は、実際の人と間違われて約10％話します。患者は聴覚幻覚を持っています。患者は「人」と声や会話を聞きます。13％は幻覚を持っています。それらのほとんどは夕方に現れます。彼らはしばしば子供やドワーフなどの悪役であり、時にはこれらの悪役はテレビ画面から来ます。幻影が重なる可能性に注意する必要があります。認知症の亜急性症状では、無気力が一般的な初期症状であり、患者の約40％から50％が一過性のうつ病になることがあります。環境の説得または改善後、寛解が得られることがよくあります。幸福感、不安、刺激があり、神経系には筋肉の緊張や振戦の増加などの錐体外路症状が見られ、つま先に達する、強い握り、吸うなどの症状が現れることがあります。 反射性てんかん発作は後期に見られます。
12.各段階におけるADの臨床症状
（1）第1期または初期段階（1〜3年）：新しいことを学習するのが難しい、遠い記憶に軽度の損傷がある;空間的配向障害、空間スキルに依存する複雑な構造;語彙が少なく、命名能力が失われる;感情的な悲しみ、妄想がある患者、正常な運動システム、EEG検査は正常、CT / MRI検査は正常、PET / SPECTは両側の頭頂葉の低代謝/低灌流を示します。
（2）フェーズ2または中期（2年から10年）：近距離および遠距離の重度の記憶障害;空間的スキルに依存する単純な構造、空間的向きの障害;流性失語症;計算能力の欠如;概念的な運動障害;無感情または過敏性;一部の患者には妄想があります;過敏性、put、EEGチェックバックグラウンドリズム; CT / MRI検査の正常または心室拡大、溝拡大; PET / SPECTはダブルトップおよび前頭葉代謝低/灌流低を示しました。
（3）ステージ3またはステージ後期（8-12年）：重度の精神衰弱、手足の硬直、屈曲位、失禁、EEGはびまん性遅波、CT / MRIは心室の拡大、溝の拡大、PET / SPECTは、低いtopalおよび前頭葉の代謝/低灌流を示した。
ADの病因は不明であるため、臨床診断は依然として病歴と症状に基づいており、精神的、知的、神経学的検査によって補完されます。診断のゴールドスタンダードは病理学的診断（生検および剖検を含む）です。 。
ADの臨床診断は、次の点に基づいて行うことができます：1高齢者または初老期の進行性認知障害、2記憶、特に近記憶障害、新しい知識の学習の低下が最初の症状であり、その後に精神遅滞、見当識障害、人格変化、3身体検査および神経学的検査は腫瘍、外傷および脳血管疾患の証拠を見つけることができませんでした、4血液、脳脊髄液、EEGおよび脳画像検査では特定の原因を明らかにすることはできません、5物質的依存またはその他の精神病歴はありません。
性格が変化した中年および高齢者は、認知症の可能性を慎重に検討する必要があります。たとえば、忘却を訴えた患者や精神活動の低下に注意を払う必要があり、認知障害の隠蔽を避け、デニューダーとディフェンダーも非常に警戒する必要があります。
AD多用途除外法の以前の診断、および診断基準の改善により、詳細な病歴と典型的なパフォーマンスを提供する家族によると、臨床診断の正確率と病理診断は85％に達することがあり、さらにさまざまな心理テスト、臨床検査、正しい率が得られます最大90％。
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アルツハイマー病認知症の検査
分子生物学の発展は、AD検査室の診断の可能性を提供します。多くの学者は、出生前にADの正確な診断を行うためにADのバイオマーカーを見つけるように努めています。画期的な進歩はありませんが、将来は魅力的であり、理想的な生物学的マーカーは臨床診断よりも具体的かつ高感度。
（1）一般的な神経心理学的評価尺度：認知テストは、Concise Mental State Scale（MMSE）、Mattis Dementia Rating Scale（DRS）、Alzheimer's Disease Assessment Scale（ADAS）、およびCERAD Complete Set of AD Diagnostic Neurologyです心理テストは認知症と認知症の重症度を診断するための重要な方法であり、近年、中国では多くの国際的にシンプルで迅速なスクリーニングツールが導入され、診断の有効性、感度、特異性が高くなっています。概要は次のとおりです。
1 Mini Mental State Examination（MMSE）：1975年にFolsteinが作成したMMSEは、時間と場所のオリエンテーション（10ポイント）を含む国内外でアルツハイマー病のスクリーニングマーカーとして最も人気があり、最も一般的に使用されています。言語（自発的言語1ポイント、リテール1ポイント、ネーミング2ポイント、理解指導4ポイント、合計8ポイント）、暗算（7、5ポイントの100連続減少）、3語の即時および短期聴覚記憶（6ポイント） 、構造模倣（五角形を越えて、1ポイント）および他のプロジェクト、30ポイントのうち、時間がかかる5〜10分、テストと再テストの信頼性0.80〜0.99、0.95〜1.0の間のテストの信頼性、認知症診断の感度回答または操作が正しければ、「1」を記録し、エラーは「5」で、回答を拒否するか「9」または「7」と言います。 "、主な統計「1」プロジェクトの合計（MMSE合計スコア）、範囲は0〜30、国際標準24はカットオフ値、軽度認知症の場合は18〜24、中度認知症の場合は16〜17、≤15重度の認知症、中国は教育の重要な価値が異なることを発見したので、MMSEの中国語版は教育の境界点の異なるレベルに基づいています DSM-III-R診断基準による国内のZhangmingyuan分界は、非識字グループ≤17ポイント、小学校グループ≤20ポイント、中学校以上のグループ≤24ポイントです;チャンジェンシン、コミュニティ高齢者人口分布の割合分布に基づくHong Zhen境界点は以下のとおりです：非識字グループ≤19ポイント、小学校グループ≤22ポイント、中学校以上のグループ≤26ポイント、境界よりも低い認知機能障害に分類される、チャンミンユアンの5年にわたるコミュニティ高齢者のフォローアップは、正常な老化MMSEを示しています約0.25ポイント/年減少すると、病理学的老化は約4ポイント/年です。
その利点は、高感度、簡単な操作、持ち運びが容易、短時間です。大規模なコミュニティ調査や疑わしい症例の予備検査のための臨床医で広く使用されています。欠点は次のとおりです。A.プロジェクトはテストに対して脆弱です。教育レベルの影響は、高学歴の高齢者に上限の影響を与える可能性が高く、偽陰性が存在する可能性があります。読み書きのできない人や低学歴で話している人には、偽陽性が存在する可能性があります。B.分析スコアとして使用できるのは合計スコアのみです。記憶、構造模倣などのプロジェクトは、対応する認知領域のパフォーマンスを反映するのに十分ではなく、個々の認知プロファイルを効果的にマッピングできません、C。言語機能を強調し、非言語項目が少ない;右半球機能障害および前頭葉機能D.記憶検査には認識プロジェクトがない;命名プロジェクトは単純すぎる、E。時間制限がない、F。は皮質下機能障害よりも皮質機能障害に敏感であり、G。は認知症の鑑別診断に使用できないたとえば、クラークと他のAD患者82人を4年間追跡し、患者の16％がMMSEスコアの有意な減少を認めなかったなど、認知機能低下のフォローアップツールとしては十分に敏感ではありません。 損傷を知ることは、しばしば包括的な認知テストスケールまたはいくつかの特定の単一テストツールと組み合わされます。時代の発展に伴い、中国の高齢者人口の年齢構造および高齢者の教育レベルは変化し、高等教育を受けました。 MMSEの中国語版は、グループとして「中学以上」に分類されます。中学校の教育レベルと大学の教育レベルの間に違いはありません。現在の分界点によると、高等教育の先輩はわずかに認識されています。破損した機能を特定することは困難です。
2長谷川認知症スケール（HDS）、祝福された認知症スケール（BDS）、認知症単純スクリーニングスケール（BSSD）、および7分間の神経認知スクリーニングスケール（Solomon、1998）の長所と短所は、MMSEのものと似ています。 1987年、MMSEは質問と項目の数を増やし、3MSに修正し、方向、注意、暗算、遠端記憶、最近の記憶、構造を含む3MSの試行効果に基づいて認知能力スクリーニングスケール（CASI）をまとめました。模倣、言語（名前、理解、文章）、言語の流encyさ、概念の判断など9つの要素、合計20の質問、15〜20分、15か月の間隔テストの信頼性は0.92、CASIの合計スコア100ポイント、スコアはMMSE、HDS-Rスコア、中国語、英語、日本語、西洋（禁止）およびその他の言語バージョンに変換され、異なる文化的背景の比較に使用でき、米国、日本、香港、中国、台湾で適用されています、上海、杭州、成都には、アプリケーションレポート、長谷川の認知症スケール（HDS）、オリエンテーション（2）、メモリ（4）、常識（2）、計算を含む合計11のプロジェクトがあります（1アイテム）、名前付きメモリ（2アイテム）を記憶し、スケールはポジティブスコア法を使用します フルスコアは32.5ポイントで、元の著者のカットオフ値は次のように設定されます：認知症≤10.5ポイント、疑わしい認知症10.5〜21.5ポイント、エッジ状態22.0〜30.5ポイント、正常≥31.0ポイント、教育レベルの標準値に応じて分割することもできます：非識字≤16ポイント、小学校<20ポイント、中学校<24ポイント以上。
3DRS：1976年にマティスが作成した5つの要素：A.注：デジタルの幅広さ、より複雑な言語指示の実行、B。起動と保守：言語の流maintenanceさ、交互の手を含む、C。概念の形成：単語の分類と画像の類似性を含む、D。構造：平行線、ダイヤモンド形の四辺形を模倣する、E。記憶：即座に思い出す単語、文の遅延記憶、無意味なパターン、インスタント記憶など、37問、合計スコア144ポイント。
DRSの利点は次のとおりです。質問の量は多いが、質問の各グループを整理するのが難しい。完了するのが難しい場合、プロジェクトで行うのは簡単ではないため、時間を節約できるため、普通の高齢者は15分で完了することができます。理解力の低い認知症の高齢者は通常30分から45分かかります;より簡単なトピックは非常に単純であり、認知症患者の認知障害の重症度を判断するためによく使用される床効果はほとんどありません;それはより早い前頭葉ですそして、前頭下皮質機能障害、外国の規範データ、国内の香港、上海、その他の地方の規範の評価ツールは、包括的な認知検査スケールが前臨床認知症や軽度を目的としていないことは注目に値する認知機能（MCI）は、Stuss（1996）に従って開発およびテストされましたが、短いスケール（MMSEなど）および長いスケール（DRSなど）は、認知症の診断を支援する際の感度と特異性を改善しませんでした。
1979年、ハーシュはレノボの学習、ビルディングブロック、およびマティス認知症評価尺度に基づくその他のプロジェクトを追加し、「分解性認知症尺度」（ESD）の合計250ポイントに拡大しました。ESDには学習、注意、記憶、オリエンテーション、計算、抽象的思考、言語の理解と表現、および空間構造を含む8つの要素はすべて約1時間かかり、1990年に中国は北京などの現地の規範を導入および開発しました。
4ADAS：1984年にRosenらによって設立され、認知行動テスト（ADAS）および非認知行動テスト、オリエンテーション、言語（発話の理解と表現、テストガイダンスのリコール、音声からの単語発見）を含む認知行動テストを含む難易度、指導の理解、5本の指で12個の実際のオブジェクトに名前を付ける）、構造（模倣円、2つのインターレース四角形、ダイヤモンド、立方体）、アイデアの使用、10個の比words単語を読んだ直後の平均3回のリコール12の比fig的な単語、合計11の質問、15〜20分、70点のうち、非認知テスト恐怖、抑うつ、気晴らし、非協力、妄想、幻覚、歩行、運動量の増加、振戦、食欲10項目を変更し、各項目5ポイント、合計50ポイントは、現在、精神症状のまれなテストです.ADグループでは、テスター間の信頼性は0.99であり、相関は1か月間隔で0.92です。グループはそれぞれ0.92と0.65で、AD患者グループは各ADAS-cogプログラムで正常なマッチンググループよりも著しく悪化しました。未治療のAD患者の年間ADAS-cog合計スコアは7〜10ポイントで、通常は4ポイント改善します（6か月に相当） 2.5ポイント以上のプラセボ対照群と比較した抗認知症薬の臨床的有効性の基準としての自然減少スコア）、天井群効果、非常に軽度または軽度の認知障害（MCI ADAS-cogは非常に重度の患者には適していないため、アセチルコリンエステラーゼ阻害薬であるタクリン、ベルナクリン、フィゾスチグミン、ドネペジル（アリアン）およびエシンとしてよく使用されます。軽度、中等度の大規模、多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照臨床試験の治療基準の1つは、中国の抗認知症薬の臨床試験でも一般的に使用されています。
ADAS-cogには計画された実行機能の詳細な検査がないため、改訂されたVDAS-cogは、血管性認知症（VD）の有効性の評価において、会話の流encyさ、デジタルシンボル変換、迷路、デジタル幅の逆数などを増加させます。クイズ。
5CERAD診断神経心理学テストの完全なセット：1980年代後半、米国アルツハイマー病共同登録共同研究（CERAD）は、標準データを使用したAD診断のための標準化された神経心理学テストを開発しました。 A.スピーチの流testさのテスト; B.ボストンのネーミングテスト; C.語彙の記憶と認識（10単語の繰り返し読み、3回の想起、10分後の想起と認識）; D.構造テスト; E. Shipley-Hartford単語リスト; F.単語ペアリング関連学習テスト; G. Nelson成人向けリーディングテスト（疾患前の知能の評価に使用）; H.接続テストAおよびB; J.指タップテスト; K.クロックテスト、非ドイツや韓国などの英語圏の国々も正常な高齢者の規範データを確立しており、ほとんどのサブテストは中国の研究者によって使用されています。
世界保健機関による高齢者の認知機能を評価するための神経心理学的テストのセット：聴覚単語学習テスト、接続テストAおよびB、音声流ency性テスト、注意テスト、言語テスト、運動テスト、視覚的マッチングおよび推論;テストの構成などは、主にCERADのADの完全なセットの診断のための神経心理学的テストに似ており、このセットのテストは中国の正常な高齢者の正常なモデルを持っています。
6日常生活活動（ADL）の活動：1969年にロートンとブロディによって開発され、主に被験者の日常生活能力を評価するために使用されます。ADLは14項目に分割され、スコアは4です。行う、B。いくつかの困難、C。助けが必要、D。まったくできない、64はフルスコア、合計スコア≤16は完全に正常、> 16は機能低下の程度が異なり、単一のスコアは正常、2〜4に分けられるサブ機能の低下、2以上、または3以上の合計スコアがある場合、または22以上の合計スコアが重要な値です。
診断
アルツハイマー病認知症の診断と診断
診断基準
診断基準には、WHOのICD、APAのDSM、および中国のCMAのCCMD診断基準が含まれます。国家標準は基本的に類似しており、国立神経言語障害脳卒中（NINCDS）とADおよび関連疾患協会（ADRDA）が共同で開発されています。 ADの診断基準は独特で、「可能性のある」、「感受性のある」、および「確定的な」3レベルの診断に分かれています。また、通常は科学研究の診断基準としてのみ使用され、読者はICD-10のADの診断ポイントを参照できます。
添付：CCMD-2-R診断基準。
1.アルツハイマー病（アルツハイマー病）（290; F00）
（1）脳器質障害の基準を満たします。
（2）発症が遅く、進行性の認知症が主な臨床症状であり、病気の発症を一時的に止めることはできますが、元に戻すことはできません。
（3）以下の疾患は除外する必要があります。
1脳血管疾患などの他の脳疾患によって引き起こされる認知症。
2うつ病などの精神障害によって引き起こされる偽認知症。
2.アルツハイマー病（アルツハイマー病）、初老型（290.1; F00.0）1アルツハイマー病の診断基準を満たしている、2発症年齢が65歳未満である、3疾患がより早く悪化し、早期に現れる可能性がある失語症、文章の喪失、読書の喪失、誤用。
アルツハイマー病（アルツハイマー病）、老年型（290.0.290.2; F00.1）：1はアルツハイマー病の診断基準を満たし、2発症年齢は65歳以上または3歳以上、3状態は徐々に悪化し、早期の記憶障害が主なパフォーマンスです。
3.非定型または混合型（290.8; F00.2）のアルツハイマー病（Alzheimer's disease）は、アルツハイマー病の診断基準を満たしていますが、臨床症状は典型的ではなく、脳血管疾患と組み合わされています。
4.アルツハイマー病（アルツハイマー病）、他のタイプ（290.8; F00.9）は、アルツハイマー病の診断基準を満たしていますが、上記のタイプ3の診断基準を完全には満たしていません。
鑑別診断
60以上の疾患が認知症に類似した臨床症状を発症する可能性があり、そのうちのいくつかは治療可能または可逆的であると推定されるため、鑑別診断は非常に重要です。
1.通常の老化とAD：2人の間に論争があります;ほとんどの学者は、2つが異なると信じていますADは、通常の老化ではなく、その病態生理学的基盤を持つ独立した疾患単位です。
2.良性老化性忘却（BSF）：現在の加齢性記憶障害（AAMI）;健忘症状と認知症の臨床的証拠のない高齢者を指し、正常または生理学的である非進行性の脳の老化、AD記憶障害のパフォーマンスは、主に新しい知識の学習の難しさと記憶を維持できないことを念頭に置いていますが、AAMIの記憶喪失は主に、記憶から保存された情報を自由に抽出できない記憶再生プロセスの障害によるものです。名前、場所、電話番号、郵便番号を思い出せないが、覚えていることを思い出させた後、患者はしばしば負担を感じたり、治療を求めたり、メイクアップやメモを取るために率先して行動したり、人々などに知らせてください、AAMI認知症の特定は困難な場合があります。これは、2つの間で記憶喪失がある程度重複しているためです。正しい判断を下すには、長期にわたる追跡調査が必要です。
AAMI診断基準：
（1）少なくとも50歳。
（2）主な不満は、日常生活の中で徐々に記憶が失われることです（名前を覚えるのが難しい、物を置き忘れる、電話番号を忘れるなど）。
（3）認知された標準化されたテスト操作などの記憶喪失の心理テストの証拠は、若者の平均よりも少なくとも1標準偏差低くなります。
（4）知的機能全体が低下することはありません。
（5）認知症の証拠なし。
（6）医学的問題、向精神薬または他の薬物を含む神経学的または精神病、またはアルコール乱用はなく、1時間以上意識を失う脳外傷の病歴がない（Crook T、Bartusから示される） RT、Ferris SH et al。、1986）。
3.血管性認知症（VD）：中国の血管性認知症は西洋諸国でより一般的であり、ADと区別されるべきです。
4.病気を拾います。
5.クロイツフェルト・ヤコブ病。
6.パーキンソン病（PD）：一般的な神経疾患です。長期追跡の患者の約3分の1で拘禁が引き起こされます。PD患者のMynert大脳基底核にも病変があるため、コリン作動性機能も低いため、PDそして、PD誘発性認知症が独立した疾患であるか、ADの組み合わせであるかに関係なく、皮質認知症の特徴はまだ議論の余地があります。
7.レビー小体型認知症：病状には年齢斑があるかもしれないので、病気は珍しいことではないと報告されていますが、NFTがないため、ADの年齢斑だけ、病気は進行性認知症、病気の変動および初期幻覚などであると誤解されやすいです。 ADと区別できる精神医学的症状は、しばしば錐体外路症状を伴うことが多いため、PD認知症と区別することは臨床的に困難です。病気の特徴的な組織病理学的変化は、大脳皮質のレビー小体と黒質です。副作用は非常に敏感であり、黒質線条体ドーパミン作動性ニューロンの欠陥を反映する可能性があります。
AD患者のように、新皮質のChATにも広範な損失、尾状核のドーパミンの減少、PDの同様の変化、認知症のないPD、主に皮下領域のレビー小体、皮質のChATの緩やかな減少、認知症のPD患者レビー小体は皮質にあり、皮質のChATは著しく減少します。
8.常圧水頭症（NPH）：劣性水頭症、低気圧性水頭症としても知られ、病因の大部分は不明であり、脳出血、脳外傷または髄膜炎、脳血管疾患の病歴、病理学的変化脳基底槽とくも膜下クモ膜の癒着が肥厚し、脳室から矢状静脈洞への脳脊髄液の流れを妨げ、主に60歳の年齢で、男性と女性の両方が苦しむ可能性があり、認知症の臨床症状、歩行はありません安定した尿失禁のトライアド、亜急性発症、病気の経過は変動しており、数ヶ月以内にピークに達することが多く、心室の対称性、特に側脳室の前角を確認し、心室シャントは神経精神医学的症状を緩和することができます。
9.麻痺性認知症：進行性および進行性の疾患経過を示す梅毒トレポネーマによる慢性髄膜脳炎。主な臨床相は進行性認知症および人格変化であり、しばしばアロヨ、血カンなどの神経症状を伴うワット反応と脳脊髄液コロイド金検査はしばしば陽性であり、この疾患は新中国の設立後、中国ではまれです。
10.抑うつ性認知症：抑うつ症状は認知障害のある患者に発生する可能性があります。Redinget al（1985）は、認知症クリニックに搬送された患者の27％が抑うつの基準を満たし、うつ病と認知症の間に関連があると考えました：認知障害のある患者はうつ病を経験する可能性があります; 2つのうつ病と認知症は脳卒中またはPDによって引き起こされる可能性があります; 3つの認知症の症状は抑うつ症状に似て感情障害と誤診される可能性があります; 4つのうつ病は「認知症」症候群、早期うつ病を伴う可能性があります老年期に発症することは珍しくありません。患者の思考が遅く、答えが遅く、調子が低く、動きが減少します。うつ病性認知症、つまり認知機能障害は可逆的ですが、うつ病はより急性で明確な発症境界がありますが、プレ情報インテリジェンスと性格は良好であり、臨床症状は主に感情的なうつ病ですが、慎重な検査により、反応が遅いにもかかわらず、しかし、コンテンツに対する反応はまだあり、抗うつ薬は効果的であり、人格や知的な欠陥は残っていません。
実際、器質性認知症とは異なり、うつ病患者の認知障害は真実でも偽でもありませんこの患者はうつ病の認知症症候群（DSD）を使用しているようです。
DSDとADの識別は次のとおりです。
（1）原発性認知症とは対照的に、DSDの発症と治療間隔は短くなっています。
（2）DSDには過去に情動障害の病歴があります。
（3）DSD患者は、ADよりもうつ病と妄想が多い。
（4）AD患者の行動の低下は、認知障害の程度と一致しています。
（5）DSD睡眠障害はより深刻で、多くの場合早期に目覚めます。
（6）DSDの自己知識が保存され、メモリテストのスコアは、励ましまたは促されて改善されることがよくあります。
（7）AD患者は、失読症やDSDに関連する可能性のある特徴的な言語障害を持っています。
（8）構造イメージング研究により、DSD患者は脳密度が低下し、認知症患者と同様の心室/脳比を有する可能性があることが示されていますが、この所見の予後的意義は不明です。
（9）PETなどのDSD機能的イメージング研究は、非対称の低前頭葉代謝を示し、左側はより明白であり、抗うつ薬での治療後に正常に回復することができ、この低前頭代謝はADダブルヘーゼルナッツ代謝とは異なります。 。
DSD的结局尚未确定，有报道44例DSD病人，经治疗后都恢复了病前认知水平，8年后随访，89%出现AD。
11.AD与脑血管病可同时存在，但一般本病不以卒中发作起病，早期可无偏瘫，视野受损和共济失调等体征;但晚期亦可能出现，如有证据表明本病与脑血管病同时存在，则应确定00.02阿尔采末病混合型的诊断。
12.功能性精神病：方雍生等(1990)报道160例符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的AD病人早期症状，56%(90/160)病人以功能性精神障碍为主，缺乏明确痴呆症状，往往误诊为功能性精神病，其中躁狂状态38例(24%)，表现为情感高涨，激惹性增高，夸大妄想，暴食，性意向增强，爱管闲事，幻觉妄想状态35例(22%)，其中被害妄想19例，幻听10例，被窃妄想9例，夸大妄想3例，嫉妒妄想2例，抑郁状态17例(11%)，其中疑病8例，焦虑7例，言行迟缓5例，情绪低落4例，自责自罪3例。
