痛風と高尿酸血症
はじめに
痛風と高尿酸血症の紹介 痛風は、遺伝的または後天的な原因によって引き起こされるヘルニアの障害によって引き起こされる病気です。 その臨床的特徴は高尿酸血症であり、痛風性急性関節炎、結核性沈着物、咽頭慢性関節炎および関節変形の再発性発作であり、しばしば慢性間質性腎炎および尿酸腎結石の形成を伴う急性腎不全は尿酸結石によっても引き起こされます。 現在、痛風の臨床治療は、次の4つの目的のためにまだ治療法ではありません：1は、急性関節炎の発症をできるだけ早く停止する; 2は、関節炎の再発を防ぐ; 3は、高尿酸血症を修正する、腎臓、関節などの尿酸塩沈着を防ぐ合併症;尿酸腎結石の形成を防ぐための4つの特定の治療手段は、疾患の進行段階に応じて決定する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.073％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：高血圧性動脈硬化症冠状動脈性心臓病II型糖尿病
病原体
痛風および高尿酸血症の原因
遺伝的要因（45％）：
痛風は古代に家族性の発生率があることが判明しており、原発性痛風の患者では、10％〜25％が痛風の家族歴があり、痛風患者の15％〜25％が高尿酸血症です。原発性痛風は優性染色体遺伝ですが、浸透度は不完全です。高尿酸血症の遺伝的状態は大きく異なります。多遺伝子性である可能性があります。年齢や性別など、痛風遺伝の発現には多くの要因が影響します。食事と腎機能など、2つの先天性足首代謝障害、すなわちヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）欠乏症と5-リン酸リボース-1-ピロリン酸が性的に関連する遺伝であると判断されました合成酵素（PRPPシンセターゼ）は活性が高すぎ、女性は保因者、男性は病気です。続発性痛風では、グリコーゲン貯蔵病I型（フォンギーケ病）は不可解な劣性です。痛風のより具体的な表現型を使用して、遺伝パターンを明確にすることができます。
関連する疾患因子（20％）：
痛風には、高血圧、高トリグリセリド血症、動脈硬化、冠状動脈性心臓病、2型糖尿病（NIDDM）が伴うことが多く、高齢の痛風患者の死亡原因では、心血管因子が腎不全を超えますが、痛風と心血管疾患直接的な因果関係はありませんが、両方とも肥満と食事要因に関連しています食事の制限または体重の減少は、状態、骨髄増殖性疾患や溶血性貧血などの痛風に関連する他の疾患、慢性腎臓病、腎臓を改善できます尿崩症、鉛中毒、put中毒、肉腫様、副甲状腺機能亢進症、ダウン症候群および乾癬は、核酸の過剰な分解により引き起こされ、腎臓による過剰な尿酸および/または尿酸排泄の減少につながります。
内分泌因子（15％）：
この研究では、普通の人の尿酸プールの尿酸は1200mgで、1日あたり750mgを生成し、約3分の2が腎臓から排出され、1/3が腸から排出されます。尿酸のほとんどは腎臓から遊離ナトリウム尿酸塩の形で排出されます。主に人間の腸を分泌する尿酸が細菌によってアラントインと二酸化炭素に分解されるため、尿酸のごく一部が破壊される可能性があり、痛風の場合、尿酸の分解は見られません。腎不全が発生すると、腸管に入る尿酸は増加し、重要な二次防御になります。したがって、同化代謝の増加および/または尿酸排泄の減少は、痛風患者の血清尿酸値を増加させる重要なメカニズムです。
5日間食事をした後、痛風患者の90％が尿酸排泄に属していたが、主に腎臓での尿酸排泄の閾値が正常な人のそれよりも高かったため、腎機能は依然として正常であったことが判明した。尿酸の腎排泄は、糸球体濾過、近位尿細管吸収（98％〜100％）、分泌（50％）および分泌（50％）に依存します。分泌後の再吸収（40％〜44％）、ヘンレライズブランチおよび収集チューブは、少量の尿酸も吸収でき、最終排泄はろ過の6％から12％を占めました（図3）、薬物誘発性高尿酸血症利尿薬、低用量アスピリン、抗結核薬または臓器移植後の抗拒絶薬など、シクロスポリンAは分泌の抑制に関連し、患者はより多くの水を飲み、尿量を維持し、尿pHをアルカリ化し、尿酸を低下させる腎臓結石形成と尿酸ナトリウム腎症の予防は非常に重要です。
病因：
病因
尿酸をより溶けやすく、排出されやすいアラントインに変換する尿酸（オキシダーゼ）酵素で、痛風、ヒト（ホモ知性）およびいくつかのない尿酸値が低いヒト科の種は、進化中の尿酸オキシダーゼ遺伝子の突然変異による不活性化であり、この観点から、ヒトの高尿酸血症は、尿酸異化、溶けた尿酸の先天性欠損によって引き起こされます。酸素やスーパーオキシドに由来する過酸化亜硝酸を含む活性酸素種のスカベンジャーとして、ヒトにとって有益である可能性があります高尿酸血症血清中の尿酸の濃度は、尿酸産生と排泄率の関係に依存します。バランスは、人体に2つの尿酸源があります。1つは核タンパク質が豊富な食物からのヌクレオチドの分解です。体内の尿酸の約20％を占める外因性です。2つ目はアミノ酸、ホスホリボースなどです。低分子合成と核酸の異化作用は内因性であり、体内の総尿酸の約80％を占めます高尿酸血症の発生には、内因性代謝障害が外因性因子よりも重要であることは明らかです。 トレーサー研究では、正常な人の尿酸プールの平均尿酸は1200 mg、1日あたり約750 mg、500-1000 mgが排出され、約2/3が尿によって排泄され、さらに1/3が腸から排泄されるか、腸内の細菌尿酸によって酸化されます。酵素分解、正常な人々の血清尿酸濃度は狭い範囲内で変動し、平均的な国内の正常な男性は339μmol/ L（5.7mg / dl）、女性の平均は256μmol/ L（4.3mg / dl）、血尿酸レベルのレベルは、人種、食習慣、年齢、体表面積などの多くの要因の影響を受けます一般的に言えば、尿酸は、特に女性の閉経後、年齢とともに増加します。女性の閉経後の血中尿酸値は、男性に近い場合があります。臨床的には、尿酸結晶が原因で痛風が起こるため、高尿酸血症の場合、臨床的には上記の平均を上回るか、通常の性別よりも高い性別の2標準偏差（SD）以上になることがあります尿酸が原因の非溶解状態では、「高尿酸血症」は尿酸レベルではなく、体液中の尿酸の溶解度の統計分布によって決定されます。単位時間あたりに生成される尿酸の量は治療を超えて溶解したままです。 力、細胞外に尿酸一ナトリウム結晶が沈着し、周辺関節の温度（約32°C膝関節、足首関節約29°C）、また、炎症反応を誘発するなど、尿酸溶解性が大幅に低下し、痛風が発生する可能性があります。
（1）過剰なストロンチウム生合成を引き起こす機構に分子欠陥があるかもしれません;例えば、meta代謝酵素の量が増加するか、活性が高すぎる;そして、酵素活性が減少するか、存在しません。
1酵素の数が増えているか、活性が高すぎる：
A.ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼ（PRPPT）の数と活性の増加：この酵素は、PRPPATの増加とPRA産生の増加により、1-アミノ-5-リン酸リボース（PRA）反応の形成を触媒する律速酵素です。ヒポキサンチンヌクレオチドの合成が増加すると、尿酸の産生が増加し、アデニル酸またはグアニル酸が減少すると、酵素の阻害が減少し、尿酸の産生が増加します。
B. PRPPシンターゼの活性の増加：この酵素は、核酸とプリンの合成を促進し、尿酸の産生を増加させます。
C.キサンチンオキシダーゼ（XO）の活性の増加：この酵素はヒポキサンチンのキサンチンへの酸化を促進し、黄undからの尿酸の生成を促進し、XO活性が増加します。これは先天性ではなく、二次肝臓酵素の誘導によるものです。欠陥。
D.過剰なグルタチオン還元酵素：この酵素は、還元型のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（IVADPH）および酸化型グルタチオン（GSSG）を触媒して、ニコチンアミドアデノシンにすることができます。酸性リン酸（NADP）および還元型グルタチオン（GSH）、NADPはペントースリン酸ループの補酵素です。多すぎる場合、ペントースリン酸ループを促進し、5-リン酸リボース合成の増加につながり、ホスホリボシルリン酸につながります。ピロリン酸塩（PRPP）の増加と尿酸の産生の増加。
2酵素活性の低下または欠如：
A.ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）欠乏：この酵素は、ヒポキサンチンのヒポキサンチンヌクレオチドへの変換を促進し、グアニンはグアニル酸に変換されます。HGPRTが不足すると、PRPPの消費が減少します。 PRPPの蓄積により尿酸の産生が増加します。
B.グルコース-6-ホスファターゼ欠乏症：I型グリコーゲンの蓄積を引き起こす可能性があり、グルコース6-リン酸はグルコースにならず、代謝はホスホグルコン酸にシフトし、5-リン酸リボースに部分的に変換します。
C.グルタミナーゼ欠乏：酵素は欠乏しており、グルタミンの分解を減らし、グルタミンを貯蔵し、合成ムスカリンのマトリックスを増加させます。
D.グルタミン酸デヒドロゲナーゼの低活性：グルタミン酸の脱水素化により、α-ケトグルタル酸の生成が減少し、グルタミンへの変換が増加し、ストロンチウムと尿酸の合成が増加します。
高尿酸血症の主な原因は尿酸の過剰産生であり、70％〜80％を占め、尿酸排泄が低い患者のわずか25％です。原発性高尿酸血症のほとんどの患者では、24時間尿酸排泄は正常範囲内です。患者の20％から25％が排出量を増やし、尿中の尿酸排泄量が増加した患者はsynthesisの合成が異常に増加します。一方、正常な尿酸排泄の患者では、患者の2/3がの過剰産生を起こし、尿酸の腎臓排泄は依存します糸球体濾過、近位腎尿細管再吸収（98％〜100％）、分泌（50％）および分泌後再吸収（40％〜44％）、糸球体濾過が減少した場合、または腎尿細管ペア高尿酸血症は、尿酸の再吸収の増加または尿細管尿酸の減少によって引き起こされます。
（2）尿酸の産生とクリアランスのメカニズム：血漿中の尿酸ナトリウムと通信できる全身の総尿酸プールは、尿酸の産生と治療の割合によって決まり、痛風（表3A B）、キサンチンオキシダーゼ（キサンチンオキシダーゼ）中に拡大しますヒポキサンチンとキサンチンの基質に作用して尿酸を生成し、食物sは腸上皮分解酵素（キサンチンオキシダーゼを含む）を通過し、ほとんどが尿酸に分解されてintakeの摂取を制限します。血清尿酸値はわずかに低下する可能性があります（0.6〜1.8 mg / dl）が、高尿酸血症の発生における吸収の違い、効果はなく、ほとんどの尿酸はヒポキサンチンの肝臓キサンチンオキシダーゼですそして黄undは、核酸の老化と細胞のヌクレオチド代謝に由来し、後者の生合成経路は2つ、つまり「修復」（「再利用」）と「新しい合成」です。
ほとんどの尿酸は腎臓で除去され、約1/3は腸内の細菌によって分解されます。腎機能障害が起こると、細菌による尿酸の分解が著しく増加し、尿中の尿酸排泄の増加を促進する尿酸剤が尿酸をブロックします。回復は、他の薬物や弱い有機酸による腎臓からの尿酸の分泌を抑制し、このメカニズムによるケトアシドーシス中の血清尿酸レベル、空腹時、アルコール代謝、高尿酸血症を増加させます。
細胞内代謝と「代謝」高尿酸血症が発生し、「新規合成」経路であるイノシン（イノシン）（IMP）アントラサイクリン（ヒポキサンチン）は、ホスホリボシルピロリン酸（ PPRP）リボース-5-リン酸骨格前駆体に由来し、この経路はIMPで分離されてアデノシン（アデノシン-リン酸）（AMP）およびグアニル酸（グアノシン-リン酸）（GMP）を生成しますそして、その誘導体、「修復」経路、事前に形成されたグアニジンベースの黄und、グアニンとアデニン（IMP、GMPおよびAMPから）ヒポキサンチンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HPRT）およびリン酸へのアデニンリボシラーゼ（APRT）の作用下で、PP-リボースPと直接凝縮し、これらのリボヌクレオチドを再生します。ヌクレオチドターンオーバーによって形成されたヒポキサンチン、一部は肝臓に入り、キサンチンオキシダーゼ（XO）尿酸に分解され、残りはHPRTで治療されます。
（1）HPRTおよびAPRrは、アミドリボシルトランスフェラーゼ（アミドPRT）よりもPP-リボース-Pに対する親和性が高いため、サルベージ経路（エネルギー要件の点でより経済的）は、再生合成活性を低下させる可能性があります。
HPRTの欠如は、すべての黄jaとグアニンが尿酸として失われることを必然的に引き起こし、阻害性ヌクレオチド形成の減少とアミドPRT反応で使用できるPP-リボース-P濃度の増加により、新しい合成経路が近代化されます。ますます、遺伝的PP-リボース-Pシンターゼ「促進」変異体の個体は、PP-リボース-Pの形成を増加させ、アミドPRTを刺激し、新しい合成を大いに増加させた。
ヌクレオチド分解の増加により、XO基質の産生およびアミドPRT放出の阻害、ならびにグルコース-6-ホスファターゼ（I型グリコーゲン）の非存在下での高尿酸血症および痛風により、血中尿酸レベルが増加します。このメカニズムに関連して：グルコース-6-リン酸は肝臓腺三リン酸（ATP）を犠牲にして蓄積し、AMPは尿酸に分解します。尿酸は低酸素、特定の糖の代謝などのヌクレオチドを分解できます。代謝性ミオパシーの患者で激しい運動や中程度の運動をしている正常な人では、血中の尿酸が急速に増加することがあります。 （5NT = 5-ヌクレオチダーゼ、PNP =嘌呤ヌクレオチドホスホリラーゼ、ADA =アデノシンデアミナーゼ、AK =アデノシンキナーゼ）
（3）高尿酸血症のメカニズム：痛風患者の約10％に過剰な尿酸産生がある、つまり尿中尿酸排泄が正常値+ 2SDを超えるという証拠があります（つまり、食事が制限されている場合は600mg、通常の食事中は> 800mg） ）、最も頻繁に生成されるのは、2つのまれなプリンヌクレオチド合成制御の遺伝的欠陥、すなわち還元性ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ欠損症とホスホリボシルピロリン酸合成です酵素（ホスホリボシルピロリン酸シンテターゼ）は過活性です。
尿酸、またはトリオキサンは、身体の代謝の産物です。通常の状況では、尿酸のほとんどは血液中の尿酸ナトリウムの形です.37°C、pH 7.4では、尿酸は深い状態にあり、血液中に遊離しています、尿酸は主に腎臓からです。排泄、身体は動的バランスにより血中尿酸の特定の範囲を維持し、男性は417μmol/ L（7mg / dl）を超えず、女性は357μmol/ L（6mg / dl）を超えません。
原発性痛風の原因の大部分は不明である。発生率の約90％の直接的なメカニズムは腎排泄の減少に関連している。小児および青年期のゴートはほとんど遺伝に関連していない。レッシュ・ナイハン症候群とフォン・ギーケ病の場合、遺伝因子と環境因子の相互作用が高尿酸血症の形成を決定し、高尿酸血症は痛風患者の20％の第一度近親者に存在します。
特発性痛風の患者のほとんどは腎機能が正常ですが、ろ過による尿酸排泄の低下により、血中尿酸値が上昇します（高尿酸血症）。腎機能障害では、尿酸排泄は減少するが、慢性腎不全では痛風はまれである。早期発症高尿酸血症、痛風および進行性腎不全（時には高腎症を伴う）血圧）は相互に関連しており（表1）、慢性鉛毒性腎症、アルコール依存症、利尿薬、その他の薬物であり、腎機構により高尿酸血症や痛風を引き起こすことがあります。心臓および腎臓移植患者はシクロスポリンで治療できます。重度の高尿酸血症が発生し、痛風が急速に発生します。
高尿酸血症と特発性痛風は肥満と高トリグリセリド血症に関連しており、痛風患者の中には、高トリグリセリド、高尿酸血症、過剰な尿酸産生、体重減少とアルコール離脱による腎クリアランス障害を排除できる人もいます。 。
1急性痛風発作メカニズム：好中球は痛風の急性炎症に不可欠な媒体であり、好中球が尿酸一ナトリウム結晶を貪食すると、ロイコトリエン、インターロイキン-1、および糖タンパク質が放出されます。影響を受けた関節への好中球の浸潤を強化する因子（「結晶走化性因子」）。活性化された好中球はまた、スーパーオキシド、およびリソソーム膜破裂および細胞を生成する可能性がありますリソソーム酵素を溶解して放出する：補体ペプチドとキニンは前駆体によって切断され、痛み、血管拡張、透過性を引き起こし、放出されたリソソームと細胞質酵素は間葉細胞によって産生されます。コラゲナーゼは、プロスタグランジンと同様に、慢性関節破壊と組織壊死を引き起こします。
A.痛風患者の無症候性関節炎：尿酸結晶は細胞外で見られることが多く、攻撃や終結は血漿タンパク質によって引き起こされる可能性があり、結晶に選択的に吸着し、好中球との相互作用に影響を与える可能性があります。尿酸一ナトリウム結晶を抗原として使用して生産されたIgG抗体は、核形成剤として作用し、尿酸一ナトリウムの結晶化を促進し、好中球によるこれらの結晶の食作用を増加させ、リソソーム酵素の放出を促進します。後期エピソードでは、アポプロテインBを含むリポタンパク質が血漿から炎症を起こした関節に入り、尿酸一ナトリウム結晶を被覆します。この効果は、食作用、好中球の酸化的代謝、スーパーオキシド産生および細胞溶解に影響しますすべて抑制効果があり、タンパク質調節剤の品質と量の違いは、痛風と非痛風の間の尿酸結晶の炎症反応の違いを説明できます。
B.急性痛風性関節炎：尿酸ナトリウムは、関節および関節周囲の関節に微結晶沈殿物を形成し、非特異的な関節炎症を引き起こす複雑なプロセスであり、さまざまな要因の組み合わせ、正常な生理学における尿酸塩の溶解性の結果である可能性がありますpH 7.0の場合、温度は381μmol/ L（6.4 mg / dl）で37°Cであり、この濃度を超えると、関節軟骨、滑膜および関節周辺の血管が少なくなり、マトリックスに粘着性が含まれますポリサッカリン酸と結合組織は豊富です。損傷などの特定の誘導条件下で、体液中の尿酸塩が過飽和に達すると、局所温度の低下、局所pHの低下、全身疲労、アルコール依存症、または血漿α1によるα2グロブリンが減少し、尿酸塩が減少すると、尿酸塩が容易に結晶化され、尿酸塩結晶が白血球を触媒し、白血球と関節嚢内の白血球が尿酸塩を貪食した後数分で白色を遊離します。トリエンB4（LTB4）および糖タンパク質の走化性因子、尿酸塩結晶および白血球または他の食細胞の役割は、結晶の表面に付着するタンパク質によって調節でき、結晶の表面のIgGは白を高めることができます 細胞の食作用、およびLDLなどの特定のタンパク質がこの効果を阻害することがあります。この現象は、痛風患者の尿酸塩結晶によって引き起こされる尿の結晶化の不一致を説明できます。インビトロ試験では、尿酸塩結晶による刺激後に単球が放出されることが示されています。インターロイキン-1（IL-1）、IL-1は痛風を引き起こし、炎症を増加させる可能性があります。IL-8、TNF、補体系などの他のサイトカインも上記の炎症反応に関与することが報告されています。尿酸塩結晶が細胞に貪食された後、白血球は急速に脱顆粒し、分解し、リソソーム膜を破壊し、加水分解酵素を放出し、白血球壊死を引き起こし、炎症性ペプチドおよび他の炎症性因子を放出し、急性炎症を引き起こします。強化されたコレステロールやテストステロンなどのオルガネラのリン脂質膜は、尿酸による細胞質溶解に敏感であり、たとえば、β-エストラジオールは上記の反応を阻害するため、男性や閉経後の女性に痛風が発生します。特に下肢の関節：つま先の関節は最大の圧力にさらされ、損傷しやすく、局所温度が低いため、痛風に適した部位であり、急性痛風性関節炎は自己制限的です。 次の要因に関連する可能性があります：a。炎症の発症時の局所温度上昇、尿酸溶解の増加、新しい結晶の形成の減少、b。局所血流の増加、血液循環への尿酸吸収、c。貪食尿酸塩白血球の髄質ペルオキシダーゼの破壊は、白血球の破裂、d。炎症のストレス、副腎皮質の興奮、ホルモンの分泌の増加、炎症過程の阻害、血中尿酸値の急激な変動が急性痛風を引き起こす場合に放出される尿酸塩の量を減らす性的関節炎のエピソード、血中尿酸の突然の減少が関節のトーフィを溶かし、不溶性の針状結晶を放出する場合、尿酸を適用し尿酸産生薬を阻害すると痛風の患者に急性痛風性関節炎が発生する理由を説明できます。 。
2 tophi石メカニズム：tophus（tophus）はコハク酸一ナトリウムの針状の微細結晶の沈着であり、慢性単球反応と上皮細胞、異物肉芽腫の巨細胞に囲まれ、マルチコアである可能性があり、tophiは一般的です関節およびその他の軟骨、滑膜、腱鞘、粘膜嚢およびその他の関節構造、骨棘、皮下組織および間質。
急性痛風発作と比較して、トフィによる炎症反応は無視でき、通常は無音で無感覚に起こります。痛風患者の一部の痛風は、骨および関節軟骨のレントゲン検査で発見されます。そのようなことはないかもしれません、関節のトーフィは徐々に増加しており、軟骨および軟骨下骨の変性、滑膜および骨の増殖、時には線維性または骨化した関節、および一般的な骨貫通病変のX線撮影を引き起こします（穿孔性病変）は、骨髄欠損部によって引き起こされ、軟骨欠損を介して関節表面と連絡することができ、椎体の尿酸塩沈着物は、椎間板近くの髄腔に到達する可能性があります。
3腎疾患の痛風：痛風の患者の90％に腎障害があり、主に3つの変化があります。
A.痛風性腎症：その特徴的な組織学は、腎髄質または乳頭に尿酸結晶が存在し、多くの場合急性または慢性の間質性炎症性変化を伴う円形細胞およびマクロファージに囲まれていることです。線維症、尿細管萎縮、糸球体硬化症、腎動脈硬化、最も初期の変化はヘンレの部分的な炎症と尿細管損傷であり、その後に高血圧、腎動脈硬化が原因の軽度および緩徐な進行性病変が続きます、尿路結石や感染症、鉛中毒などの要因により、病気が複雑になります。
B.尿酸結石：尿酸結石が正常な痛風患者、20％に尿酸結石があり、尿酸排泄量が増加した患者には、尿酸結石が最大40％、純粋な尿酸が89％（尿酸以外）結石、残りにはシュウ酸カルシウム、リン酸カルシウム、炭酸カルシウム結石が含まれ、結石の発生は血中尿酸濃度の増加、尿酸出力の増加は増加、pH値は尿酸を遊離尿酸へと減少させ、尿につながる酸性塩の溶解度が低下し、尿酸結石が形成されやすくなります.pH 5.0では、85％の尿酸は非イオン性であり、尿100mlあたり15mlの尿酸しか溶解しません。尿がpH 7.0にアルカリ化されると、尿酸の溶解度は10倍に増加します。 pHが8.0の場合、100倍に増やすことができます。
C.急性尿酸腎症：腎集合管、腎および尿管沈着における尿酸の結晶化により、尿路閉塞は化学療法または放射線療法中の骨髄増殖性疾患で一般的な乏尿および急性腎不全を引き起こす可能性があります。多数の患者が生まれています。
痛風患者の検死により、腎髄質および錐体は単核および巨核球反応、すなわち「尿酸腎症」、尿酸（尿酸ではない）結晶に囲まれた尿酸一ナトリウム結晶の沈着があることが明らかになる腎細管は痛風では一般的ですが、一般的には軽度で進行が遅くなります。間質性腎症は尿酸の沈着によるものかもしれませんが、尿がないためです。また、酸塩に見られるように、高血圧、二次腎カルシウム沈着、尿酸結石症、感染症、老化、鉛中毒があります。
4尿酸腎結石症：痛風患者の10％から25％が腎臓結石を患っており、これは一般集団の発生率の約200倍です。尿酸出力が1日あたり700mgを超える場合、結石の発生率は20％を超えます。血中濃度が1100mgに達すると、結石の発生率は約50％です。結石の発生率も高尿酸血症に関連しています。血清尿酸値が12mg / dLを超えると、結石の発生率は50％に達します。結石の80％以上は尿酸です。石、残りは尿酸とシュウ酸カルシウムまたは純粋なシュウ酸カルシウムと混合されます。
5リン酸結石：痛風および非痛風性尿酸結石の患者、尿PHは減少し続け、尿酸結石の発生を助長します; pH 5および37°Cでの元の理由はまだ不明で、遊離尿酸溶解度15mg / dLのみであるため、通常の尿量の場合、平均負荷を排出する尿酸も過飽和尿を形成する必要があります。溶解度はpH 7で10倍以上、pH 8で100倍以上増加します。
（4）伝統的な漢方薬の病因と病因：漢方薬は、原発性痛風の主な原因は先天性の脾臓と腎臓の機能障害、脾臓の輸送機能が低下し、内因性の混濁、腎臓の分裂機能障害、湿性であると考えています混濁排泄の速度が遅くなり、混濁が発生します。この時点で、寒さ、湿気、暑さ、過度の疲労、7つの感情の損傷、アルコール依存症、関節の外傷などを感じて、関節、筋肉、骨、血液、血液の流れが悪く、の痛み、すなわち痛風性関節炎を形成するため、痛風の原因は、内的原因、外的原因、誘発の3つの側面に分けることができます。
1内的原因：主に先天性の寄付と正義の欠如、寄付の欠如、肝臓と腎臓の喪失、血液と骨の不足、腎臓と筋子午線の機能不全、または腎臓と尿の機能不全、湿った混濁、フロージョイント、筋肉、閉塞経絡はの痛みを形成する可能性があります。賦与の欠如、陰と陽の不均衡は、主に脾臓を含む他の内臓に影響を及ぼし、特に濃厚な味のために輸送障害を引き起こし、ワインと食物を輸送できず、内因性の混濁、関節の停滞、または不十分なソース、気と血液は関節子午線をサポートできず、くる病、正しい気の欠乏につながる可能性があり、弱くなる可能性があり、他の病気、産後の気と血液、または疲労、食事、感情的な傷害によって引き起こされる可能性があります、または、内傷、正気の欠乏、1つの筋肉と筋肉が死に、特定の化学薬品を過剰に服用すると、2つ目は外部の悪に抵抗することができません。上記の内部原因、外部要因とインセンティブが加算され、経絡がブロックされ、血液が流れません。スムーズで疾患ベース。
2つの外部要因：主に住居の湿気のために風、寒さ、湿気、暑さの悪さを感じるため、作業環境が湿っていて寒い、または水中で作業している、または雨が水を浴びている、または雨、夏の雨天が長引く、または風、汗から汗をかく水と他の理由に入った後、正義が十分ではないとき、外側がしっかりしていないとき、風と冷たい湿気、またはリウマチの悪、または寒さと湿気の悪、またはリウマチと熱の悪、または湿った熱の悪は、人間の子午線に侵入することができます手足、骨、筋肉、関節の間では、閉塞は不合理であり、病気によって引き起こされます。悪の異なる感情、または悪霊が異なるため、対応する症候群が形成されます。さらに、風と冷湿気に起因する症候群は長続きします。治癒していない熱の停滞は、リウマチ熱や湿熱症候群にも変換されます。
3つのインセンティブ：主に邪悪な悪、または悪停滞経絡で、過労、7つの感情の傷、正義の内部消費、または食事、アルコール依存症、味、脾臓と胃の損傷、内因性の濁り;または、外傷、手術、または関節の損傷などを再負傷すると、経絡の停滞が増加し、血流がスムーズにならず、疾患が誘発されます。
この病気の病因は、主に先天性欠乏、正しい気の欠乏、経絡ジストロフィー、または湿った混濁排泄が遅く、経絡を残す、または脾臓が輸送された、関節のlegおよび停滞、または外的悪、悪s経絡、気および血液手術不良、すべての関節、骨、筋肉痛、腫れ、赤熱、しびれ、重度、屈曲および伸展は疾患を形成するのに不利であり、長期疾患は血まみれではなく、うっ血、、濁ったうっ血関節の腫れ、変形、こわばり、関節周囲の斑状出血、結節、および内臓の内部損傷は、内臓疾患症候群によって複雑になる可能性があり、状態は複雑で深刻です。
病気の初期段階は、手足、関節、経絡にあり、骨と骨の侵食、内部損傷、内臓が続きます。実際、症状が現れる前に、先天性の肝臓と腎臓の欠乏と脾臓の損失があり、無視することはできません。
病気の性質は事実上の標準であり、肝臓と腎臓の欠乏、脾臓の不均衡、そしてその後は汚れています;風、寒さ、湿気、濁り、うっ血、閉塞経絡が標準です。
2.病理学
痛風の特徴的な病的変化は尿酸針状結晶の沈着であるトフィであり、上皮細胞およびマクロファージによって形成される周囲の異物結節である尿酸塩結晶は水溶性です。エタノールなどの水不溶性の固定液で組織を固定すると、結晶は偏光顕微鏡下で針状になり、二重の折り目現象が生じます。トフィーは、関節軟骨、滑膜、腱鞘、関節周囲組織、皮下組織、骨棘、および腎間質、関節軟骨は尿酸塩の最も一般的な沈着部位であり、ときに唯一の沈着、関節軟骨変性、滑膜過形成、関節、軟骨下骨破壊、骨縁過形成、線維性外観または変形性関節症、レッシュ・ナイハン症候群の少数の患者、剖検時の脳組織の脱髄変化、脳および小脳白質の複数の小さな梗塞、プルキンエ細胞の脱顆粒、神経細胞の壊死、皮質のthin薄化およびガングリオン過形成。
防止
痛風と高尿酸血症の予防
障害分析
（1）痛風の急性関節炎および慢性関節炎は、再発性の急性関節炎および関節内痛風を伴う、体サイズ、急性関節発赤、腫れ、熱、痛み、および可動性の複数の関節を引き起こす可能性があります石が大きくなると、関節の構造が破壊され、関節の変形や運動障害を引き起こす可能性があります。
（2）痛風患者における腎尿石結石の発生率は約25％で、結石は腎尿細管をブロックし、急性腎不全を引き起こし、患者の生命を危険にさらす可能性があります。
2.人口予防
関節痛のある中高年の男性の場合、痛風性関節炎の可能性を考慮する必要があり、血清尿酸量をスクリーニングのために決定することができます。
3.個人予防
（1）一次予防：食事管理：痛風患者は理想的な体重を維持するために低カロリー食を使用し、主に動物の内臓、イワシ、アサリ、ヘビ、魚介類、濃厚スープなどのソルガム食品を避けます魚とエビ、肉、エンドウ豆など、さまざまな穀物製品、果物、野菜、牛乳、乳製品、卵、豆腐豆乳、最小限のアルコールで、すべての種類のアルコールの飲酒を厳密に停止し、尿量を維持するために多量の水を飲む。
（2）二次予防：尿酸塩の結晶化の原因を避けます：寒さや湿気、過度の疲労、精神的ストレスを避け、靴を履きやすく、関節の損傷を防ぎ、利尿薬、低用量アスピリンなどの尿酸排泄に影響を与える薬物を使用しますなど、家族歴のある典型的な関節炎エピソードの場合、高齢の男性は早期診断を達成するためにこの病気を考慮する必要があります。
（3）三次予防：巨大な痛風結石の穿孔のリスクがある場合、または関節が関節付近の関節機能に影響を及ぼす場合、外科的切除を検討する必要があります。副鼻腔が磨耗している場合、尿酸塩の結晶を削り取ることができます。 、肉芽組織の形成後、関節などの皮膚移植がひどく損傷した場合、必要に応じて、関節固定に使用できます。
付随する疾患の予防と治療：関連する高血圧、高脂血症、糖尿病、冠状動脈性心臓病、脳血管疾患の同時治療。
合併症
痛風と高尿酸血症の合併症 合併症、高血圧、動脈硬化、冠状動脈性心臓病、2型糖尿病
高尿酸血症の患者は肥満であり、しばしば高トリグリセリド血症、高血圧、動脈硬化、冠状動脈性心臓病、II型糖尿病（NIDDM）を合併します。高齢の痛風患者の死亡原因のうち、心血管因子は腎不全を超えます。
症状
痛風と高尿酸血症の 症状 一般的な 症状尿は黒い痛風の結節、体の不快感、関節液中の白血球です...足の痛風の疲労、疲労、com睡、発育不良、メチオニン吸収不良症候群
無症候性高尿酸血症
血清尿酸塩濃度は年齢とともに増加し、416μmol/ L（7mg / dl）を超え、高尿酸血症と説明できますが、この期間は血中尿酸のみが増加し、尿酸塩沈着と組織炎症はありません、青年期の男性患者血中尿酸の増加後、ほとんどの女性は閉経期に見られ、ほとんどの患者はこの段階にとどまり、臨床症状はなく、少数の患者のみが痛風を発症しますが、血清尿酸濃度が高いほど、痛風が長くなりますより多くの機会があります。
2.急性痛風性関節炎
原発性痛風の最も一般的な最初の症状は、下肢関節で発生し、足の親指の最初のエピソードの半分以上、足の親指の全コースの患者の約90％が関与し、急性発症の典型的な発症、患者は寝るときは非常に健康でしたが、夜の足の痛みで突然目覚め、症状は数時間以内にピークに達し、関節と周囲の組織は赤く、腫れ、熱く、痛みを伴い、痛みを伴い、寝具のカバーに耐えることさえできませんでした。屋内の足音の振動は、大きな関節が関与しているときに関節滲出を引き起こす可能性があり、発熱、頭痛、白血球の増加、赤血球沈降速度の増加などの全身症状を伴う場合があります。数年前に戻って、足の親指を除いて病気の最も一般的な部位であり、つま先、足首、膝、指、手首、肘の関節も良い部位であり、肩、腰、背骨および他の関節の関与が少なく、初期発生率は75％ 〜90％は単一の関節で始まり、繰り返し攻撃すると関節の数が増加し、すべての季節が影響を受けますが、春と秋、頻繁な深夜の病気、軽度の関節損傷、手術、疲労、感染、精神 ストレス、過度の疲労、高ソルガム食、アルコール乱用などが一般的な原因です。
未治療の痛風発作プロセスも異なります。ほとんどの痛風発作は数日から数週間緩和されます。関節の炎症は鎮静し、活動は完全に回復します。局所皮膚は赤みから茶色がかった赤に変わり、徐々に正常に戻ります。破片とかゆみは、その後、断続的な無症状の段階に入り、この期間は数ヶ月から数年続き、それらのほとんどは半年から1年以内に再発し、年に数回または年に数回、時には生涯だけ攻撃される可能性があります1つのエピソード、再発は同じ関節で発生する可能性があり、関節変形を伴う慢性関節炎を引き起こす可能性があり、炎症が鎮静した後、他の関節でも発生する可能性があり、軽度の炎症を持つ個々の患者は典型的ではなく、変形する当時、ほとんどの患者がますます頻繁になり、状態が重くなり、最終的に関節変形が引き起こされるという事実に注意が払われました。最初の発作、および発作前、発作中、発作後に慢性関節炎の発症が継続した患者はごく少数でした尿酸の濃度は必ずしも明確に変化するわけではありません。尿酸が正常範囲にある場合があり、診断が困難な場合があります。 最初の年の間に再発は、1〜2年で16％の再発、11％および4％再発5〜10年で2〜5年の再発は、長期的には7％は再発を続きません。
3.慢性痛風関節炎
病気が進行するにつれて、関節の尿酸塩の沈着が徐々に増加し、発作が徐々に頻繁になり、断続的な期間が徐々に短くなり、罹患した関節が徐々に増加し、炎症が徐々に慢性期に入り、完全に消失することはできません。
（1）関節の変形と剛性：トーフィの連続的な沈着、関節の不規則な膨張、関節組織の破壊、繊維の増加、および骨侵食の欠陥により、多くの場合、関節肥大、変形、剛性、および限られた可動性がもたらされます。炎症は明らかではなく、慢性関節疾患、脊柱、胸骨ロック関節およびcost軟骨のみが関与し、時には症状は明らかではない、胸痛、腰痛、inter間神経痛および坐骨神経痛、時には狭心症に似ている慢性関節炎に対する痛風の最初のエピソードは、平均で約10年です。
（2）トファイ：尿酸塩の結晶は、関節、腱鞘、および皮下結合組織の近くの腱に沈着し、黄白色を形成し、さまざまなサイズの隆起がトフィであり、尿酸塩の沈着とともに増加します。米粒ほど小さく、卵ほど大きく、しばしば耳輪、つま先、指、手のひら、肘の関節に発生し、あまり一般的ではないトフィーは舌、喉頭蓋、声帯、仙骨軟骨、海綿体、陰茎包皮に侵入する可能性がありますそして心臓弁、トフィは肝臓、脾臓、肺、中枢神経系に影響を与えません、トフィ沈着のプロセスは潜在的な発達、痛みなし、ヒキガエルは徐々に増加し、外観はわずかであり、formを形成するために壊れることがあります白い尿酸ナトリウムは結晶化しており、尿酸は静菌作用を持っているため、二次感染はまれであり、トフィを削らないと治りにくい、トフィの発生、高尿酸血症の程度が高くなります。罹患腎臓の重症度は疾患の経過に関連しています。472μmol/ L（8mg / dl）未満の尿酸塩、痛風結節なしの90％、531μmol/ L（9mg / dl）を超える血液尿酸塩濃度の報告があります。 ％は痛風結節を有し、疾患の経過が長いほど、 より多くの機会の学生結節。
（3）腎臓病：痛風の腎臓病は初期段階ではしばしば無症候性であり、結石形成および腎機能障害が深刻な場合、さまざまな臨床症状が発生する可能性があり、3つの症状に分けることができます。
1痛風性腎症：主に腎髄質の尿酸塩結晶沈着に起因する間質性腎炎を指し、腎尿細管および糸球体が関与する場合がありますが、尿酸腎症の概念とは異なり、間欠性タンパク尿の初期症状発達は持続的であり、血尿、低尿重量、夜間頻尿およびその他の腎機能障害を伴い、しばしば高血圧、尿路感染症、尿路結石および他の因子を伴い、疾患の進行は高窒素血症に発展し、尿毒症、尿毒症は痛風患者の17％から25％の死亡原因であり、痛風腎症と腎不全の他の原因の間に特徴的な違いはありません。
2尿路結石：尿酸結石を合併した原発性痛風の患者の20％から25％、高尿酸血症の程度が高いほど、24時間で尿酸の排泄が大きくなり、尿路結石が複雑になりやすく、約1/3患者の腎臓結石の症状は痛風性関節炎よりも早く発生します。小さな堆積物のような結石は尿の排泄で無症状になることがあります。大きな結石はしばしば腎coli痛、血尿および尿路感染症の症状を引き起こします。純粋な尿酸結石はX線であることがあります。伝染のない開発を通じて、混合カルシウム塩は尿路の平らなフィルム上で見つけることができます。
3急性尿酸腎症：尿酸結晶の多くが腎尿細管内腔を塞ぎ、尿流の閉塞や急性腎不全を引き起こす可能性があります。
血中の尿酸はほとんど増加するため、尿酸結晶は腎集合管、腎、腎andおよび尿管に急速に沈着し、骨髄増殖性疾患に続発することが多くなります。化学療法または放射線療法を使用すると、細胞分裂が急速かつ急速に増殖し、核酸分解が突然増加します大量の尿酸によって生成され、血中尿酸値は40〜60mg / dlと高くなる可能性があり、腎尿細管内の尿酸結晶の沈着は尿路を厳しくブロックし、乏尿、尿なし、高窒素血症の急速な発症、大量の尿として現れる尿酸結晶と赤血球は、時間内に治療されない場合、腎不全、アルカリ性尿などの効果的な治療、大量の注入と利尿薬により、しばしば腎機能を使用して通常の原発性痛風急性閉塞性腎症に戻ることがありますあまり一般的ではありません。
（4）心血管疾患：痛風の患者は、高血圧、高脂血症、動脈硬化、冠状動脈性心臓病、2型糖尿病に関連する可能性があります。高齢患者の死因では、心血管因子は腎不全、食事制限、体重を下げると、しばしば高尿酸血、糖尿病、高血圧、高脂血症が起こります。
（5）眼病変：肥満痛風患者はしばしば眼have炎を起こし、眼phiの皮下組織にトフィが発生することがありますが、トフィが徐々に成長すると潰瘍を形成し、白い尿酸塩を形成します。再発性結膜炎、角膜炎、強膜炎、しばしば急性関節炎の発症時に虹彩毛様体炎、硝子体混濁、眼筋の炎症性浮腫、眼球運動の制限、痛み、眼底の視神経乳頭はしばしば軽度に混雑しており、網膜は滲出、浮腫または滲出性網膜剥離を起こすことがあります。
（6）その他：青年期および小児期の痛風はまれな疾患であり、主に次の2つのタイプで痛風患者の約1％を占めています。
1肝グリコーゲン症I型（フォンギーケ病）は、次の特徴を示します。
A.低血糖：グルコース6-ホスファターゼの欠如、グリコーゲン産生量の減少、再発性低血糖、しばしば痙攣とcom睡、精神遅滞、成長遅延を伴い、ほとんどが2歳未満で死亡しました。
B.高脂血症：長期の低血糖と脂肪分解の刺激により、高トリグリセリド血症と高コレステロール血症が形成され、yellow部および四肢に黄色の腫瘍が発生する可能性があります。
C.乳酸アシドーシスを伴う高乳酸血症：活発な解糖により、多くの乳酸アシドーシスを伴う乳酸がより多く産生され、どちらも骨粗鬆症の一因となります。
D.高尿酸血症と痛風：尿酸の過剰産生と乳酸とケト酸の排泄の競合の困難さにより、10歳以上の子供に一般的に見られ、肝臓と腎臓が拡大し、グリコーゲンが沈着します。
2Lesch-Nyhan症候群：ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の欠如により、尿酸の過剰な合成を引き起こし、出生時1歳以上の男性の子供によく見られる著しく高尿酸血症より多くの異常が発見され、筋肉の緊張と反射亢進は生後6〜8週間に発生します。オレンジ尿酸結晶はおむつによく見られ、血尿は繰り返し発生します。神経症状は生後8〜10ヶ月に現れます。多くの場合、脳性麻痺、精神遅滞、エクスタシー様多動性および一次痛風、患者は尿中に大量の尿酸排泄があり、尿酸結石はしばしば最初の症状であり、神経系のパフォーマンスは患者の20％でのみ見られますが、軽度の脊髄脳運動障害があります。
調べる
痛風および高尿酸血症の検査
1.血液ルーチンと血液沈降
急性関節炎の発症中、白血球が増加し、赤血球沈降速度が増加する場合がありますが、多くの場合60 mm / h未満です。
2.尿ルーチン
疾患の長期経過を伴う患者は、タンパク尿、血尿および膿尿を患う場合があり、尿細管尿を伴う場合もあります。
3.血尿酸测定
急性发作期绝大多数患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416µmol/L(7mg/dl)，女性357µmol/L(6mg/dl)具有诊断价值，若已使用排尿酸药或糖皮质激素，则血尿酸水平可以不高，缓解期可正常。
4.尿尿酸测定
对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者尿液尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿酸结石是否由于尿酸增高引起有所帮助，正常饮食男性成人24h尿酸排出在3.54mmol(600mg/24h尿)。
5.滑囊液检查
急性关节炎期可抽取大关节如膝关节等滑囊液进行偏振光显微镜检查，若白细胞内有双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义，光学显微镜检查的阳性率仅为偏振光显微镜的半数，滑囊液白细胞计数一般在1000～7000/mm3之间，可达50000/mm3，主要为分叶多核粒细胞。
診断
痛风和高尿酸血症诊断鉴别
診断基準
中老年男性突然反复发作下肢如趾跖，踝及膝等单关节红，肿，疼痛，伴血尿酸增高，即应考虑痛风可能，关节的疼痛和炎症对秋水仙碱治疗有迅速的反应，具有特征性的诊断意义，滑囊液中白细胞内见到典型针形双折光尿酸结晶或痛风石镜检有尿酸盐结晶沉积，则诊断可以确定。
1.外周关节突发严重关节炎症，特别是发生在下肢关节时，应想到痛风，如有分次发作史(非发作期症状全无)，亦有助于诊断，偏振光镜检发现滑液中白细胞有闪亮的负性双折光尿酸单钠针形晶体即可确诊，滑液中白细胞数5000～5万/mm3以上不等，视炎症的急性程度而定，滑液还应作革兰染色和培养，因可能同时伴有感染。
2.测定24h尿中尿酸排出量很有意义，特别是面对疑为代谢性病因的显著高尿酸血症青年患者时，应在非发作期，对嘌呤摄入施加中度限制3天后收集尿样，如在此情况下，测得排出量在600mg/1.72m2/d以上，即提示尿酸生成过多，日排出量在800mg以上的，须深入检查原发或继发性痛风的具体亚型，前者如次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶(HGPRT)缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活力亢进;后者如骨髓增生性病变等，尿中尿酸排出增多，还使肾结石的发生风险增加。
鑑別診断
由于痛风病人的临床表现多样化，有时症状不典型，尚须做如下鉴别诊断：
1.无症状期
如仅发现有高尿酸血症，必须排除继发性的高尿酸血症，应详细询问病史以除外各种药物因素，如噻嗪类药物，依他尼酸(利尿酸)，速尿，乙酰唑胺(醋氮酰胺)及小剂量阿司匹林等，均可使血尿酸增高，仔细观察临床表现，结合有关实验室检查，对有否高血压性心血管病，肾脏病，血液病及铅中毒等常有所帮助，为了鉴定是否为尿酸合成过多，可进低嘌呤饮食3～6天之后测定24h尿中尿酸含量，进行实验前后对比，我国正常人在低嘌呤饮食条件下，24h尿酸排泄量为210～600mg，如血尿酸增高，且尿中排出在实验前后均偏高者，提示为合成增多，同时还可测定尿酸及肌酐排出的比值，在无或低嘌呤饮食条件下为0.34～0.43，尿酸合成增多者大于此值，已知为尿酸合成增多者，还应进一步查找尿酸合成增多的原因，如血尿酸增高而24h尿尿酸减少或为正常，可能属于排泄困难，应进一步查明肾脏功能等，以明确病因，除测定血尿素氮及肌酐外，还应测定肌酐清除率，进行酚红排泄试验及测定尿比重等，以分别查明肾小球及肾小管功能状态，有时仅有高尿酸血症而无其他症状，应进行随访观察。
2.急性关节炎期
应除外下列各种关节炎：
(1)急性风湿性关节炎：典型表现为游走性多关节炎，以对称性累及膝，踝，肩，腕，肘及髋等大关节为主，常伴有风湿热，皮肤及心脏等表现，血清溶血性链球菌抗体(包括ASO>500U，抗链球菌激酶>80U，抗玻璃酸酶>128U)测定增高，C反应蛋白多阳性，血尿酸不高，水杨酸类制剂治疗有效。
(2)化脓性关节炎与创伤性关节炎：痛风初发时常易与化脓性或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸不高，滑囊液检查白细胞内无尿酸钠结晶，创伤性关节炎有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液培养可培养出致病菌。
(3)假性痛风：由焦磷酸钙沉积于关节软骨所致，大多见于老年人，以膝关节受累最多见，急性发作时酷似痛风，但血尿酸正常，关节滑囊液含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片示软骨钙化。
(4)其他关节炎：如红斑狼疮，多见于年轻女性，血尿酸正常，瑞特综合征多见于男性，一般不伴尿酸增高，但伴有结膜炎和尿道炎。
3.慢性关节炎期的鉴别诊断
(1)类风湿关节炎：多见于年轻女性，好发于手足近端指间关节和腕，膝，踝等关节，一般属多关节性，对称性，但血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合及骨质疏松，与痛风性骨质缺损有明显区别。
(2)银屑病性关节炎：常非对称性累及远端指间关节并伴严重关节破坏，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常受累，临床表现酷似类风湿关节炎，约20%病人有血尿酸增高，与痛风不易区别，但有皮损可资鉴别，有时可与痛风并存，更难鉴别。
(3)结核变态反应性关节炎：由结核杆菌感染引起变态反应所致，常见原发结核病灶，多位于肺，其次为淋巴结，常有消瘦，盗汗，乏力等中毒症状，表现为游走性多发性关节痛，可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形，常由小关节开始，逐渐波及大关节，易受累的关节有指，腕，膝，踝，肩及腰椎等，关节周围及双小腿皮肤常有结节性红斑，实验室检查血沉增速，结核菌素试验强阳性，ASO，类风湿因子，C反应蛋白等均阴性，抗结核治疗有效。
(4)其他慢性关节病变有肥大性关节病，创伤后及化脓性关节炎后遗症等，也须注意鉴别，血尿酸增高等有助诊断。
