尿毒症性肺炎
はじめに
尿毒症肺炎の概要 肺は尿毒症の最も一般的な臓器の1つであり、尿毒症性肺炎の狭義では、胸部X線は左右対称の蝶のshadowの影を示し、肺のドアから側面に放射します。性能、全身性尿毒症肺炎は、肺水腫、肺石灰化、胸膜炎、肺梗塞、肺線維症、肺高血圧症など、尿毒症時の呼吸器系の病態生理学的変化と臨床症状を指します。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人：特別な人はいません。 感染モード：非感染性 合併症：肺水腫、胸膜炎、心内膜炎
病原体
尿毒症性肺炎
肺胞毛細血管透過性の増加（20％）：
（1）低分子物質：尿素、テルペノイド、アミンなど尿素は体液中の最も豊富な代謝産物です。慢性腎不全の中期および後期では、尿素の血清濃度が徐々に増加します。頭痛、疲労、吐き気、嘔吐、嗜眠、出血傾向などの症状はすべて尿素に関連しています。また、肺胞毛細血管膜にびまん性の損傷を与えてその透過性を高めます。尿素が体内に長く存在するほど毒性が大きくなります。テルペノイドは特定のアミノ酸とクレアチニンの代謝物であり、正常な人は毎日尿から約10gを排出し、尿毒症患者は血清クレアチニンレベルとともに増加し、血清中のputも並行して上昇します。尿素と同様に、脂肪族アミン、芳香族アミンおよびポリアミンを含むアミン、脂肪族アミンおよび芳香族アミンは、特定の酵素の活性を阻害し、代謝に影響を与え、ポリアミンは赤血球溶解を促進し、エリスロポエチンの産生を阻害しますNa + -K--ATPaseおよびMg-ATPaseの活性を阻害し、微小循環の透過性を高め、尿毒症肺水腫の産生を促進します。
（2）分子物質：正常な構造であるが濃度が増加しているホルモン、高濃度の正常な代謝産物、細胞または細菌の溶解物、高濃度の分子物質は末梢神経障害、赤血球生成の阻害、さまざまな抗体産生の阻害を含む細胞性免疫機能が低下し、副甲状腺ホルモン（PTH）は肺胞毛細血管膜への最も明らかなびまん性損傷であり、心筋機能および心筋細胞代謝にも影響を与える可能性があります。
（3）免疫因子：糸球体基底膜と肺毛細血管基底膜は同じ抗原決定基を持っているため、慢性糸球体腎炎やネフローゼ症候群などの尿毒症の原因は肺毛細血管基底膜を損傷する可能性があります。透過性を変更します。
容量負荷の増加（15％）：
肺病変は、尿管の結紮によって引き起こされる急性腎不全の動物モデルに現れます。これは、病気のメカニズムが過剰な水、尿中の尿の排尿、尿閉による体積負荷の増加に依存することを証明し、最も重要な病態生理学的変化であり、肺水腫を形成します。重要な理由の1つ。
血漿コロイド浸透圧の低下（15％）：
大量のタンパク尿、栄養失調、貧血などにより、血漿コロイド浸透圧が低下し、体液が間質に染み出し、間質性浮腫を引き起こし、スターリングの式に従って経肺毛細管液の流れを調節します。つまり、精製水の流れはクロスによって決定されます膜の水圧差（ΔP）、膜貫通コロイド浸透圧差（Δπ）、および膜ろ過係数（Kf）は相互作用し、通常の操作中にΔPとΔπの間の特定のバランスを維持します。リンパ系によって調節され、原発性肺水腫が膜Kfで発生し、膜の体液漏出がリンパ系ドレナージを超えて増加し、肺組織に間質液の蓄積が発生し、二次肺水腫が△πまたは△Pにより変化し、肺を生じる毛細血管内の液体は肺間質に入り、患者は必ずしも過剰な体液量を示すわけではありませんが、心臓内圧と肺ウェッジ圧が上昇している可能性があります。
左心機能障害（15％）：
尿毒症では、心筋機能が妨げられ、左心室の機能障害が肺毛細血管圧の上昇につながり、肺水腫および肺コンプライアンスの低下を引き起こします。尿毒症の後期段階では、胸部X線および尿素窒素（BUN）、クレアチニンの心血管異常（Scr）は必ずしも関連しておらず、肺水腫の形成が包括的な要因であることを示しています。
酸素フリーラジカル、接着分子、サイトカインの効果（15％）：
尿毒症患者では、残留ネフロン、クレアチニン代謝および感染の減少により、酸素フリーラジカルが増加し、患者の全身の抗酸化能力が大幅に低下します。これらのスーパーオキシドアニオンは、迅速かつ効果的に除去することができず、異物除去中の組織損傷の悪化につながります。中でも、次亜塩素酸はクレアチニンの代謝を促進し、形成された代謝物は細胞に容易に浸透して細胞毒性を引き起こし、組織に損傷を与えます。肺は、好中球による肺組織の損傷によって引き起こされる次亜塩素酸に高い感受性を持っています。主な役割は、生体適合性膜の使用、補体の活性化、白血球の肺微小循環への蓄積、さまざまなリソソーム酵素の放出、肺損傷の原因であり、肺微小循環に白血球が蓄積することが研究により示されています表面接着分子の発現増加は、白血球活性の増加と関連しています。
呼吸筋障害（10％）：
尿毒症では、栄養失調、活性ビタミンD3欠乏、副甲状腺機能亢進症、栄養失調、その他の要因により、筋肉の衰弱と不使用、胸壁コンプライアンスの変化、肺機能への影響、最大吸気圧、最大呼気を示す圧力と経胸筋圧の両方が低下しました。
他の要因は、水分摂取、代謝性アシドーシスおよび電解質の不均衡の臨床的に不適切な管理であり、肺水腫を引き起こす可能性が非常に高いです。
病因
肺の肉眼的観察は、拡散したゴムのような硬さの変化であり、重量が増加します。顕微鏡下の肺の病変は顕著です。肺胞はタンパク質可溶性セルロース水溶液が豊富で、時には透明なブロックが密集しており、単核細胞浸潤がある可能性があります肺胞基底膜および小血管アミロイド沈着、さらに肺出血およびヘモシデリン沈着、後者は線維症、20％の症例で線維性胸膜炎を引き起こし、疾患の経過とともに繰り返され、再発性肺水腫および肺の石灰化、肺線維症は剖検でよくみられ、両方の肺にびまん性の斑状の変化があるか、または線維性組織がサブセグメント全体を置き換えます。
防止
尿毒症肺炎の予防
腎機能障害の初期段階では、肺の症状はありませんが、患者の肺機能を徐々に監視する必要があります肺拡散機能の低下と換気機能障害の程度は、腎機能の低下の程度に関連しています。患者のクレアチニンクリアランス率が10ml / min未満の場合、透析経路が確立され、長期透析治療により肺水腫を防ぐことができます。
合併症
尿毒症肺炎の合併症 合併症肺水腫胸膜炎心内膜炎
多くの場合、感染の他の部分と組み合わされます。 など：
1.肺水腫、2つの小さな肺が大きな部分または大きな影に現れ、密度は高くなく、連続的であいまいで、典型的なのは蝶の羽です。 このタイプは、臨床の約19％を占めています。
2.胸膜炎、胸膜によって引き起こされる胸膜の炎症を刺激する原因物質。 最も一般的な症状は胸痛です。 胸痛はしばしば突然起こり、大きく変化しますが、それは患者が深呼吸または咳をしたときにのみ起こりますが、深呼吸または咳により持続し、悪化します。
3.心内膜炎は、心内膜に侵入するNe菌によって引き起こされる炎症性疾患であり、心臓弁の表面に形成された血栓（put）には病原性微生物が含まれています。 パフォーマンスは、発熱、心雑音などです。
症状
尿毒症性肺炎の症状一般的な 症状呼吸困難低酸素血症、膿性、尿なし、乏尿、代謝性アシドーシス、痛み、乾いた咳
呼吸困難
主に軽度から中等度で、仰pine位を特徴とし、発生率は30％から80％であり、各報告は異なり、状態が深刻な場合、ガスは明らかで、深呼吸を示します。 咳が続く、発生率は50％から65％で、通常は乾いた咳、または咳、白い粘着性のofの少量、結合感染症の黄色い膿性largeが多数。 発熱率は12.9％で、体温は約38°Cです。それらのほとんどは、肺やその他の部位によって複雑になります。 He血は8〜32％を占め、hemo血はほとんどありません。 少数の患者も胸の二重の痛みを感じました。 重篤な腎疾患がなければならず、腎機能の検出は尿毒症基準を満たしています。 乏尿、無尿、過剰なナトリウム摂取、または透析限外濾過が不十分な場合により多くみられます。
尿毒症性肺炎の最も一般的な臨床症状は呼吸困難ですが、仰pine位になることもあります。 X線フィルムは、通常、両方の下肺に広範なラメラまたは大きな滲出性の影が特徴であり、短期的に急速に変化する可能性があります。 血液検査では、白血球の総数と好中球の割合は増加せず、culture培養には病原菌はなく、胸部X線は感染との相関を示さなかった。 動脈血ガス分析は低酸素血症と代謝性アシドーシスでした。 肺機能検査は、びまん性機能低下が最も早く、常に存在し、換気制限の変化が51％以上を占めることを示しました。 抗感染効果は明らかではなく、血液透析の効果は明らかです。
ヘアピン
発生率は約6.3％です。患者の半数近くが肺の徴候がありません。患者の50％以上が肺で可聴およびポンという音を発します。患者の30％〜40％が肺呼吸音が低いです。音。
調べる
尿毒症肺炎の検査
血液ガス分析では、代謝性アシドーシス、低酸素血症、PaCO2が有意に上昇したときに、早期または中期のPaCO2の減少または正常が示され、この状態が重大であることを示唆しました。
胸部X線
（1）肺の画像特性：
1種類の形式：蝶の羽、ミリアーリー、孤立または拡散した小さな破片、単一または複数の大きな破片、凝集塊または複数の小結節、その他の影、4％を占める典型的な蝶の羽約10％、肺のテクスチャが増加し、ラフで最も一般的で、71％を占めています。
2密度は異なります。密度は軽くて強く、均一に混合することも複数の画像に混合することもできます。
3位置は不確かです：肺の両側または片側に住むことができ、肺全体の両側または下野の両方の肺に位置することができ、肺全体または肺葉の肺の片側にも見られます、全体的な印象：左肺よりも右肺中央のベルトは外側のベルトよりも大きく、中央および下肺葉は上肺よりも大きく、右下葉は非常に脆弱です。
4つの変化が速くなります。血液透析、心臓、利尿、その他の治療の後、腎臓と心臓の機能が改善され、肺の影が短時間で吸収または完全に消失します。
（2）肺の画像分類
1肺出血タイプ：最も一般的な臨床、約60％を占め、二重肺門影、ぼやけ、肺のテクスチャの肥厚を示します。
2間質性肺水腫のタイプ：肺門の影の拡大、エッジの不明瞭、肺の上下のテクスチャーの増加、肥厚とぼけ、Kライン約13％、Bライン7％、Aライン2％〜3％。
3肺胞肺水腫タイプ：2つの小さな肺が広範囲に小さなまたは大きな影に見え、密度は高くなく、連続的であいまいで、典型的なのは蝶ので、このタイプは臨床の約19％を占めます。
4肺間質性線維症：肺野におけるほとんどの索状および格子状の影。臨床の約21％を占めています。
5心肥大：肺胞および間質性浮腫タイプのより一般的な心肥大と心不全、心臓、胸部> 0.5は61％を占めた。
6胸膜炎：少量または中程度の滲出液で、一般的にrib骨角のみが鈍くなり、臨床的には31％を占めます。
2. CTおよび磁気共鳴高解像度CTおよび磁気共鳴画像法（MRI）は、臨床診療で広く使用されており、このような患者の無症状肺水腫を見つけることができます。
3.肺機能：尿毒症患者は初期段階で肺機能障害があります。患者の47％が肺機能に異常がある場合、胸部X線はまだ正常です。肺機能検査は、尿毒症患者の肺浸潤の早期発見に特定の重要性があることがわかります。
肺容量および強制呼気肺容量と1秒強制呼気量は、通常の期待値よりも低かった。尿毒症患者の換気機能、拡散機能、大小気道換気機能は低下し、1秒の強制呼気率（FEV1％）を示した。肺容量の最大呼気流量（V25、V50）は50％および25％減少し、一酸化炭素の拡散量は減少しました。肺機能指数の減少は血漿尿素窒素濃度の増加と負の相関があり、一酸化炭素拡散機能（DLCO）の変化が最も大きかった重要なことは、尿毒症の初期段階では、肺胞膜の浮腫、続発性肺線維症、肺胞毛細血管領域の減少、および貧血時の肺毛細血管のヘモグロビンの減少が、びまん性機能の低下の病理学的根拠です。状態は悪化し、混合換気機能障害が徐々に明らかになりました。
診断
尿毒症肺炎の診断と診断
診断基準
1.重篤な腎疾患がなければならず、腎機能の検出が尿毒症基準を満たしている。
2.乏尿、尿なし、過剰なナトリウム摂取、または透析限外濾過不足でより一般的。
3.主な臨床症状は呼吸困難ですが、仰su位になることもあります。
4. X線胸部X線は、通常、下肺の両方に広範囲の小さなまたは大きな滲出性の影が特徴であり、短期的に急速に変化します。
5.血液検査白血球総数と好中球比は増加せず、culture培養には病原菌がなく、X線胸部レントゲン写真は感染と一致しなかった。
6.低酸素血症および代謝性アシドーシスの動脈血ガス分析。
7.肺機能検査拡散機能の低下が最初に現れ、常に存在し、換気の制限的な変化が51％以上を占めました。
8.抗感染効果は明らかではなく、血液透析の効果は明らかです。
鑑別診断
1.心肺浮腫：一部の学者は、左心不全が肺の尿毒症の重要な原因であると考えています。尿毒症の心機能に影響する多くの要因があり、X線下での孤立性尿毒症肺水腫はほとんどありません。また、尿毒症性肺水腫と心原性肺水腫を区別することはできません。
（1）心原性肺水腫：
1には、冠状動脈性心臓病、心筋症の病歴があります。
2典型的な人々は、胸の圧迫感、息切れ、前胸部の痛み、咳のピンクの泡状y、、仰向けになれない、嘘をついたときに咳の初期の歴史、呼吸歴の上に座っている。
3ヘアピンは明らかであり、両方の肺の聴診が聞こえ、広範囲の乾いた声と濡れた声が聞こえます。
4 ECGには原発性疾患に関連した特別な変化があります。
X線胸部X線写真の初期段階は間質性肺水腫で、その後に肺血のような変化があり、肺うっ血は主に上肺の血管充血と血管縁のぼやけによって特徴付けられます。
6強い心臓、利尿薬の治療には明らかな効果があります。
（2）尿毒症肺水腫：
1肺水腫が重くても、咳や咳などの症状は非常に軽度です。
2代謝性アシドーシスは深呼吸を引き起こす可能性があるだけでなく、空気も軽く、仰向けになります。
3 hemo血はまれで、ピンクの泡が非常に少ないlittle。
患者の440％の胸部X線写真では、心血管異常は認められませんでした。
5基本的な病理学的病理は線維性滲出であり、肺うっ血の変化は肺全体の血管拡張です。
6抗感染症治療、心臓治療、利尿治療は効果がなく、透析治療は良好です。
2.肺感染症：慢性腎不全の患者は、免疫機能の低下に加えて、貧血、代謝性アシドーシスなど、身体の防御因子を困難にし、様々な感染症、肺ウイルス、細菌感染症にかかりやすい要因を伴います。
（1）発熱があり、咳が悪化し、咳と膿性purがあり、空気が悪化します。
（2）肺の聴診は聞こえ、乾いて、湿って、きしむ音がする。
（3）血液ルーチン検査により、白血球の総数の増加と好中球の割合の増加が明らかになりました。
（4）C反応性タンパク質の測定値が大幅に増加しました。
（5）culture培養から陽性結果が得られ、感受性試験によると抗感染治療効果は明らかである。
3.結核：尿毒症患者の結核の約20％があり、透析が結核の良い期間になってから2〜3か月後に尿毒症になります。
（1）症状は典型的ではありません：免疫機能が低いため、午後には低熱がない場合がありますが、一般的な抗生物質、寝汗、食欲不振、体重減少などの症状に対して無効な高熱は、多くの場合、一次疾患の症状によって隠されます、ツベルクリン検査はしばしば偽です負。
（2）ESRは明らかに加速され、最大100mm / h 、,塗抹または培養、結核が見られ、陽性率は20％から30％であり、結核のPCR検出の陽性率は大幅に改善されます。
（3）X線フィルムには典型的な結核がない場合があり、CT検査には特定の重要性があります。
（4）実験的な抗結核治療が有効です。
4.肺出血腎炎症候群：この症候群の後期は尿毒症の段階で有意差はなく、初期および中期に特徴があります。
（1）この病気のほとんどは16歳未満の男性です。
（2）断続的なhemo血、hemo血。
（3）ヘモシデリンマクロファージはに見られます。
（4）肺機能が制限された換気機能障害;びまん性機能の低下;動脈血二酸化炭素分圧の低下は、過換気を示しています。
（5）胸部X線X線写真では、両方の肺に散在性の顆粒または結節性陰影が見られ、陰影は移動性であり、肺の先端ははっきりしています。
（6）血液検査抗糸球体基底膜（GBM）抗体陽性。
