非発作性接合部頻脈

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はじめに

非発作性移行性頻脈の紹介非発作性接合部頻拍（NPJT）、加速性接合部頻拍（AYT）、加速性交エスケープリズムなど。ピックは、房室移植に関する1957年の最初の報告と同等地区の自己規律の増加によって引き起こされる頻脈。基礎知識病気の割合：発生率は約0.003％-0.007％で、高血圧の患者でより一般的です感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：不整脈

病原体

非発作性移行性頻脈

（1）病気の原因

非発作性移行頻脈は、ほとんど常に、冠状動脈性心臓病、急性心筋梗塞（特に下層心筋梗塞）、心筋炎、心筋症、慢性肺性心疾患などの構造的心疾患の患者に発生します、特に共感染、心不全、高血圧性心疾患、細菌性心内膜炎、糖尿病性アシドーシス、低カリウム血症、ジギタリス中毒、心臓手術、麻酔、心臓カテーテル検査、冠動脈造影中性および電解質の不均衡は、房室接合部の閉塞に影響を及ぼし、さまざまな程度の低酸素症、虚血、炎症、変性、壊死などを引き起こし、接合部領域およびNPJT（原因不明の少数の患者）の自己規律を増大させる可能性があります。一部の患者は正常です。

臨床心電図の特性に従って、NPJTは2つのカテゴリに分類されますが、これら2つのタイプの原因は次のように異なります。

房室の解剖なしのNPJT（35％）：

患者の年齢は8歳から66歳までで、約38.1％が正常な人に見られ、一部は洞結節の迷走神経の選択的抑制によるもので、他のほとんどの症例は慢性で安定した心臓病に見られました。）、その後に先天性心疾患（心房中隔、心室中隔欠損、矯正大血管異所性など）が続き、NPJTが発生した場合、ほとんどは一時的で、通常は心電図によってのみ記録される少数の血管周囲疾患患者原因は急性感染、電解質の不均衡、尿毒症などであり、その中でも心拍数は主に毎分60〜69回であり、このタイプのNPJTは比較的良性の不整脈です。

房室郭清を併用したNPJT（20％）（コンパートメント分離）：

患者は7〜71歳で、圧倒的多数（97.2％）が器質性心疾患と全身性疾患で発見されました。約2.8％が正常で、ほとんどが急性心臓障害またはジギタリスの過剰摂取で発見されました。発生の可能性は大きいものから小さいものまであります：心臓内手術、ジギタリスの過剰摂取、リウマチ熱、急性心筋梗塞、冠状動脈性心臓病、肺心臓病および肺炎、肺滑液包炎、尿毒症、急性胃腸炎など慢性心疾患（心筋症、冠状動脈性心臓病など）の少数の患者を除いて、NPJTは長時間または不規則に続くことがあり、すべて一過性であり、数時間、数日以内に消失し、房室脱臼と組み合わせて以下に分類できます4つのカテゴリでは、原因は同じではありません。

（1）単純房室脱臼：直接手術後の患者、リウマチ熱、心筋症、急性心筋梗塞患者、高血圧性危機を伴う褐色細胞腫患者など、心臓または身体の病気のほとんど、NPJT一時的なものの場合、数時間または数日で消えます。

（2）房室ブロックと組み合わされた房室脱臼：より多くの心臓病、最も一般的な指リハマニア、その後の心臓内手術、リウマチ熱、心筋症、急性心筋梗塞、肺性心疾患。

（3）洞結節と接合部領域は、交互に心房と心室のより多くの心臓損傷性能を制御します：冠状動脈性心臓病、心筋症はより一般的です。

（4）二重交差頻脈：冠状動脈性心臓病、心筋症でより一般的。

（2）病因

NPJTは房室接合部に発生する異所性ペースメーカーであり、病理状態では、ペースメーカーの自律神経の増加は洞結節のレベルによって引き起こされ、これはしばしば洞調律のわずかな低下によって引き起こされます。接合部領域の脱出が始まります。副鼻腔の心拍数が加速されると、NPJTが中断または終了する可能性があります。さらに、洞結節と接合部領域のペースメーカーポイントの周囲に求心性保護機構がありません。、他のペースメーカーのリズムを修正します。

防止

非発作性移行頻脈の予防

1.非発作性頻脈はジギタリス中毒でより一般的であるため、ジギタリス薬を使用する場合は適応症を習得する必要があり、治療中は血中濃度と臨床症状を注意深く監視する必要があります。処理中。

2.心房収縮が心室充満を助けて心拍出量を減少させることができないため、房室性頻拍が非発作性移行性頻拍で発生する場合、アトロピンを使用して洞を通して律動を改善することを検討します-接合部領域での心臓リズムの競合により、非発作性移行性頻脈が消失し、房室コンパートメントの分離が消失し、心拍出量が増加します。

合併症

非発作性移行頻脈合併症 合併症の不整脈

非発作性移行頻拍の頻度は、洞調律に類似しています。この不整脈は多くの場合一時的なものであるため、通常は特別な治療を行わなくても良性の不整脈です。 NPJTは心房細動や心室細動を引き起こしません。

症状

非発作性の移行性頻脈の症状一般的な 症状頻脈頻繁な心房性期外収縮

NPJTの頻度は70〜130回/分であるため、血行動態に大きな影響はありません。ほとんどの患者は無症候性であり、数人の患者は動pitを起こす可能性があり、より多くの患者が洞から房室への不整脈を起こします。頻脈が過速度になると、かゆみ、咳、動を感じ、発作が止まった後に症状が消え、基本的な心臓病の兆候を除いて他の特別な肯定的な兆候はありません。

1.心臓のリズムには房室接合部の特徴があります。逆行性Pˊ波（II、III、VF誘導でのP波の反転、V1P波の直立）、Pˊ波はQRS波の前、最中、または後にあり、P 、QRS波の正常範囲（屋内差動伝導が可能）。

2.心室レートは70〜130拍/分であり、そのほとんどは70〜100拍/分です。

3.部屋は非接触です。

4.洞調律は心室をキャプチャします。

上記の点によれば、非発作性房室接合部頻脈を診断できます。

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非発作性移行頻拍

主にECG診断に依存しています。

1.非発作性移行性頻脈の典型的なECG特性

（1）連続する3回以上の一連のクロスオーバーP波とQRS波：周波数は70〜130回/分一般に、リズムは均一で、RR間隔は等しい。

（2）P '波は逆行性であり、P'-R間隔はQRS波の前に0.12秒未満、またはQRS波の後、RP'間隔は0.20秒未満であり、QRS波と重複することもあります。不可視、PII、PIII、PaVF反転、PaVR、PV1直立（図1）。

（3）副鼻腔の興奮はしばしば心室を捕捉します：不完全な房室脱臼の形成、心室で捕捉されたQRS波は前もって現れ、その前に洞P波、P'R間隔> 0.12sも断続的に形成することができます干渉性房室脱臼、すなわち洞交差ゾーン競合現象（図2）。

（4）NPJTは徐々に始まり、ゆっくりと停止します。頸動脈洞が圧迫されると、心拍数が一時的に低下するだけで、外出ブロックも発生する可能性があります。

2.典型的なECG機能の詳細な説明

（1）NPJTの頻度は通常70〜130回/分であり、ほとんどが100回/分程度であり、頻度は60〜150回/分も提案されています。

（2）QRS波は上室性である：奇形も発生する可能性があり、多くの場合、室内での伝導の差異、またはバンドル分岐ブロックまたは前興奮症候群を伴う。RR間隔は基本的に均一であるが、そうではないこれは修正されており、接合部の興奮後にアウトオブウェイブロックが発生し、心室リズムが不均一になることがあります。

（3）洞交点領域での競合現象：洞調律が接合領域でQRS波と共存すると、2つの間に競合があり、不完全な干渉房室分離（分離）を示します。

3. NPJTのECGタイプ

（1）房室脱臼のないNPJT：心房および心室によって特徴付けられ、接合部のリズムによって制御され、QRS波の前後に逆行性P '波があるか、またはP'波とQRS波の重なりにより目に見えるP '波がない（図1）、接合部がブロックから抜け出すように興奮している場合、洞P波を捕捉して心室を捕捉することができます。

（2）解離性房室脱臼を伴うNPJT：ECGは、房室コンパートメントの解離の形態に応じて、房室の異なる形態および程度の脱臼の頻度を有する、60-150回/分の頻度で接合部のリズムによって制御されます。次の4つのカテゴリの場合：

1単純房室脱臼：心房は洞結節によって制御され、心室は接合部のリズムポイントによって制御され、心室レートは心房レートを超え、伝導ブロックはありません。これは、接合部の逆伝導ブロックによるものですが、逆伝導ブロックのみによるものです。順方向伝導は心室を制御しますが、これは完全な場合もあります。場合によっては、心室の間欠的な洞の活性化として現れる場合があるため、不完全な場合もあります（図3）。

2NPJTと洞調律の競合は交互に洞結節に現れ、接合部領域の頻度は類似しています：洞結節と接合部領域の競合の性能、より一般的なタイプである心室の制御（間欠性房室脱臼）、 NPJTは、接合部の周波数が洞調律を超えて増加する場合にのみ発生するため、副鼻腔徐脈（周波数が130ビート/分未満）または洞伝導ブロックが副鼻腔に入ると、NPJTが発生します。心拍数が増加すると、心拍数は消えます（図4、5）。

3房室脱臼と房室ブロックの併用：心房は洞結節または異所性リズム（心房細動）によって制御され、心室は心房接合部によって制御され、心房速度は心室速度を超えますが、心房興奮は心室を捕捉できません。最も一般的なのは、非発作性房室接合部頻拍を伴う心房細動であり、これは房室接合部の完全な求心性遮断を特徴とするため、接合部の活性化は心室を制御しますが、逆伝導抵抗を有します。このとき、心電図はQRS波の規則性を示しますが、逆行性P波は消失し、心房細動波に置き換えられます（図6）。接合部の励起により、2：1または3の順方向伝導ブロックが生じることがあります。：2伝導ブロックまたはベンチュリ現象。この時点では、心室レートは不規則です（図7、8）。

4二重性交頻脈：接合部領域の2つのリズムポイントは、それぞれ異なる周波数で心房（逆行性P '波）と心室を制御し、互いに切り離されているため、心房レートは心室レートよりも大きい場合も小さい場合もあり、一般に間欠的です。