急性閉塞性化膿性胆管炎
はじめに
急性閉塞性化膿性胆管炎の紹介 急性閉塞性化膿性胆管炎は、胆管の急性閉塞および化膿性感染症によって引き起こされ、急性重度胆管炎としても知られる重篤な胆道感染症です。 胆管結石は最も一般的な閉塞因子であり、その他には腫瘍、炎症性狭窄、アブラムシが含まれます。 化膿性感染症の原因となる病原性細菌には、大腸菌、プロテウス、エアロゲン、緑膿菌などのグラム陰性illi菌が含まれ、嫌気性細菌も一般的です;混合感染の場合、状態はより深刻です。 臨床症状：ほとんどの患者は胆道疾患の既往歴があります。 一般に、発症は急速であり、剣状突起または右上腹部の下に突然の痛みまたは痙攣があり、その後に悪寒、高熱、悪心、嘔吐が続きます。 この状態はしばしば急速に進行し、時には黄theが発生する前に無関心、嗜眠、com睡などの症状が発生します。 それが効果的に治療されない場合、それは発達し続け、一般的な紫斑病、低血圧ショック、急性呼吸不全および急性腎不全があり、重症の場合、短期間で死ぬ可能性があります。 患者の体温が通常最大40°C以上であること、脈拍数が120〜140拍/分であること、血圧が低下していること、呼吸が浅いことを確認します。 剣状突起下の圧痛と筋肉の緊張、肝腫大、肝臓領域のの痛み、時には胆嚢の腫れがあります。 白血球数と好中球の臨床検査値が大幅に上昇し、多くの患者が代謝性アシドーシスを発症し、血中酸素分圧が低下しました。 基礎知識 病気の割合：0.28％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：腎不全、びまん性血管内凝固
病原体
急性閉塞性化膿性胆管炎の原因
（1）病気の原因
この疾患は、胆道閉塞、胆汁性高血圧、血中への大量の細菌性エンドトキシンに基づく急性化膿性感染症および膿胸を特徴とし、その結果、複数の株、強い病原性、嫌気性および好気性の混合敗血症を引き起こす、内毒素血症、高窒素血症、高ビリルビン血症、中毒性肝炎、敗血症性ショック、多臓器不全など、敗血症性ショック、胆汁性肝膿瘍、敗血症など敗血症と多臓器不全は、患者の死亡の3つの主な原因であり、病因と病因は完全には理解されておらず、主に以下のリンクに関連しています。
1.胆管の細菌感染
正常な胆管の遠位端のオッディ括約筋と近位毛細血管分岐の両側の肝細胞との間の密着した接合部は、腸管と胆道との間の解剖学的障壁、胆汁の流れと血流を構成します;生理学的な胆汁の流れは胆管粘膜上の細菌の保持を妨げます;生理的濃度では、胆汁酸塩は腸内細菌叢の成長を阻害する可能性があります;肝臓クッパー細胞と免疫グロブリンは免疫防御バリアを形成するため、胆道系に病変が生じた場合（結石、ダニ、狭窄など）、正常な人間の胆汁には細菌が存在しません、腫瘍および胆管造影などは、胆汁中の細菌数の急激な増加、および胆道の過剰な生殖、持続性胆汁疾患の形成を引き起こす可能性があり、現在、細菌はリンパ管、門脈または肝動脈、AOSCを介して胆管に入ることもできると考えられています胆汁細菌培養の陽性率は95.64％-100％と高くなる可能性があります。胆汁性急性化膿性感染が外科的に除去されると、胆汁中の細菌は臨床的治癒後も長期間存在します。胆汁の原因とメカニズムは浄化が困難です。細菌の大部分が腸由来の細菌であり、好気性グラム陰性菌の陽性率が最も高く、その中で大腸 最も一般的な細菌は大腸菌、大腸菌、大腸菌、アエロゲン、緑膿菌、プロテウスおよびクレブシエラであり、グラム陽性球菌は連鎖球菌、肺炎球菌ですブドウ球菌はより一般的であり、培養および分離技術の改善により、胆汁中の嫌気性細菌の検出率が大幅に増加し、陽性率は40％から82％に達する可能性があり、主にクラスの腸内細菌叢と一致しています。 Bacteroides fragilis属の一般的な細菌であるBacillus、Clostridium、好気性および嫌気性混合細菌は、AFCの細菌学的特徴です。細菌は、重度のウイルス感染、ショック、多臓器不全によって引き起こされる多数の強力な毒素を産生します。重要な理由は、細菌がビリルビン患者ではなく、急性胆管炎の病因に不可欠な因子であるということです。侵入微生物の種類と毒性。
2.胆道閉塞および胆汁圧の上昇
中国での一般的な原因は、結石、寄生虫感染（アブラムシ、中国枝洞）、線維性狭窄、およびその他のまれな閉塞の原因です：胆管吻合後の吻合ストーマ狭窄、医原性胆管損傷、先天性肝内胆管嚢胞拡張、先天性膵胆管合流、十二指腸乳頭憩室、原発性硬化性胆管炎、様々な胆管器具など西洋諸国では、より多くの一般的な胆管結石と腫瘍が膨大部の周囲にあります。胆管閉塞による管内高血圧は、AFCの発生、進行、悪化の主な要因です。動物実験により、イヌの総胆管が胆管に結紮されることが示されています。大腸菌を注射すると、犬は24時間以内に高熱を発し、2日以内に死亡しました。同量の大腸菌を結紮していない総胆管の胆管に注射した場合、動物は症状を発現しませんでした。 2.9 kPa（30cmH2O）では、細菌とその毒素が血液中に逆流し、臨床感染症状を引き起こす可能性があります。 より明白なのは、胆管の継続的な高圧下で、胆嚢-血液関門の損傷が胆道内の細菌が血液の菌血症に流入する前提です。光学顕微鏡、電子顕微鏡、および核種を用いて胆道にさまざまなトレーサー物質を逆行注入することです。胆道高血圧下の胆道系の逆流の可能な経路が示されています：
1肝細胞の逆流：胆道閉塞および胆汁うっ滞の場合、肝細胞は、食作用により胆汁の成分を肝細胞の細胞質に吸い込み、Disseのギャップに移します。
2肝細胞バイパス逆流により、臨床観察により、胆管減圧術の多くのAFC患者は、高圧胆汁の放出、血圧が急速に回復し、脈拍数が低下した場合、単純な敗血症性ショックの合理的な説明を使用することは明らかに困難であることがわかった関連する神経学的要因があります。
3.エンドトキシン血症とサイトカインの役割
エンドトキシンはグラム陰性菌の細胞壁のリポ多糖成分であり、その毒性はリピドAに存在します。エンドトキシンは複雑な生理活性を持ち、AOSCの病因に重要な役割を果たします。
（1）エンドトキシンは細胞を直接損傷し、白血球と血小板を凝集させ、エンドトキシンは主に血小板膜を損傷し、フィブリンが血管の内膜に沈着して血管抵抗を増加させ、肝細胞壊死の放出を引き起こします。組織レクチン、したがって血液凝固メカニズムが著しく妨げられ、血小板が破壊された後に血栓が放出される可能性があり、カテコールアミンなどの血管作用物質を強化し、末梢血管の収縮と肺循環の変化を引き起こし、血小板凝集は微小循環の血栓症を引き起こし、微小血管を遮断し、毛細血管の透過性を高めます。毛細血管は体の重要な臓器全体に広がり、肺、腎臓、肝臓の限局性壊死と機能障害を引き起こします。
（2）エンドトキシンはマクロファージ系を刺激して、ポリペプチド物質である腫瘍壊死因子（TNF）を生成し、TNFの作用下で複数のメディエーターが関与する一連の有害な影響を受けます。
1 TNFは多核白血球を活性化して微小血栓を形成し、血栓症は血管内皮細胞を刺激してインターロイキンと血小板活性化因子を放出させ、血小板を凝集させ、播種性血管内凝固（DIC）を促進します。
2活性化された多核白血球は、多数の酸素フリーラジカルとさまざまなプロテアーゼを放出します。前者は好中球と血管内皮細胞を悪化させ、血管内凝固を促進します。また、組織細胞膜、ミトコンドリア膜、溶解リソソームを損傷し、細胞構造を著しく破壊します。そして生物学的機能は、血管内皮細胞とフィブロネクチンを損傷し、ブラジキニンを放出し、血管拡張と透過性を高め、組織浮腫を引き起こし、血液量を減らします。
3TNFは、シクロオキシゲナーゼの触媒作用によりアラキドン酸を活性化して、トロンボキサンとプロスタグランジンを生成し、前者は血管収縮と血小板凝集を引き起こし、後者は血管拡張と透過性を増加させます。
4TNFは、リポキシゲナーゼとしても作用し、アラキドン酸にヒスタミン効果のロイコトリエンを生成させ、血管透過性を悪化させます。ショックの進行中、組織は重度の虚血性無酸素状態であり、構造的に破壊され、さまざまなヒスタミン、セロトニン、酸素フリーラジカル、さまざまなタンパク質分解酵素、心筋阻害剤、プロスタグランジン、エンドペプチドなどの有毒体液因子は、組織損傷をさらに悪化させ、体を活性化および活性化する細菌毒素を形成します。体液媒体に関与する悪循環、腸内陽性球菌によって産生される外毒素の相互促進は、血管の収縮、血球の溶解、および血小板の凝集にも関与しています。
（3）エンドトキシンは補体反応を活性化します：補体の活性化と大量消費の後、炎症細胞の走化性、バクテリアの調整と溶解などの生物学的効果を失い、感染と拡散を悪化させ、好塩基性顆粒を刺激する分解産物を補います細胞とマスト細胞はヒスタミンを放出し、血管壁の損傷を悪化させます。
（4）免疫複合体の産生：いくつかの細菌によって産生されるエンドトキシンは抗原性であり、抗体の作用によって形成される免疫複合体はさまざまな器官の内皮細胞に沈着し、強い免疫反応が起こり、細胞が変態します。壊死、複数の臓器損傷を悪化させる。
（5）身体への酸素フリーラジカル損傷：AFCの基本的な病理学的プロセス（胆道閉塞、感染、内毒素ショックおよび臓器不全、組織虚血/再灌流）は、酸素フリーラジカルおよび過酸化物の生成を引き起こす可能性があります。酸素フリーラジカルの脂質過酸化は、バイオフィルムの流れと流動性を変化させ、バイオフィルムに埋め込まれたさまざまな酵素の活性に影響を与え、バイオフィルムのイオンチャネルを変化させ、大量の細胞外カルシウムイオンを流入させ、ミトコンドリアを引き起こしますリソソーム、酸素フリーラジカルの破壊もアリパーゼを活性化し、白血球の走化性であるアラキドン酸と血小板活性化因子の放出を触媒し、白血球の大量蓄積を引き起こし、炎症反応を悪化させます。多数の酸素フリーラジカルが悪循環を形成し、身体組織と肝胆道系に深刻な損傷を引き起こします。
4.高ビリルビン血症
正常な肝臓は、3.1 kPa（32 cm H2O）の圧力で胆汁を分泌します。胆管圧が約3.43 kPa（35 cm H 2 O）を超えると、肝毛細血管胆管上皮細胞は壊死して破裂し、胆汁は肝洞またはリンパ管、すなわち胆管を介して血液に戻ります。逆流、胆汁結合および非抱合型ビリルビンは大量に血液循環に入り、ビリルビンの上昇を伴う高ビリルビン血症を引き起こします胆管高血圧症および重度の化膿性感染が時間内に制御されない場合、肝臓組織が影響を受けます。損傷はより深刻であり、肝細胞の取り込みおよび非結合ビリルビンへの結合能力が大幅に低下し、非抱合型ビリルビンが著しく増加します。高ビリルビン血症はAFCを悪化させる可能性がある因子であり、その有害性は完全には明らかにされていません。より確実に：
1ビリルビンの漸進的な増加は、さまざまな臓器にビリルビンの沈着を引き起こし、胆汁栓を形成して、各主要臓器の機能に影響を与えます。
2胆汁酸は腸内での大腸菌の成長を阻害し、エンドトキシンを排除します。閉塞性黄undでは、腸に胆汁酸がなく、大腸菌が増殖して大量の内毒素を放出し、AFCの胃腸粘膜が影響を受けます。損傷は悪化し、細菌および内毒素が門脈に吸収されます。さらに、閉塞性黄undおよび胆管感染中に肝臓の細網内皮系から細菌および毒素を除去する機能が弱まり、門脈内の細菌および毒素が全身循環に入りやすくなり、胆汁がより大胆になります。内毒素血症の程度。
3腸内に胆汁酸がないため、脂溶性ビタミンは吸収されませんが、ビタミンKは肝臓でのプロトロンビンの合成に不可欠な成分であるため、血液凝固障害を引き起こす可能性があります。
5.身体反応
（1）体の異常な反応：手術中に見られる患者の胆汁性化膿性感染は、しばしば臨床症状の重症度と正確に同じではないことが臨床診療でしばしば注目されます。敗血症を是正し、細菌感染の症状を改善することはしばしば困難です。患者の予後、上記の現象は、病原性微生物以外の因子が敗血症の病因に支配的な役割を果たさなければならないことを示唆しており、近年、細胞および分子レベルで徐々に蓄積される臨床および動物実験研究データがますます明らかにされている。敗血症の臨床病理学的症状は、さまざまな感染症および非感染性傷害因子に対する宿主の異常な反応の結果であり、身体に急性の生理学的障害をもたらします。深刻な疾患および二次感染によって引き起こされる臓器組織の損傷は重要な新興企業です。要因ですが、さまざまな運動性ドライバーによって引き起こされる内因性メディエーターの複数のメディエーターも、敗血症および多臓器不全の病因において重要です。
（2）免疫防御機能の低下：この病気によって引き起こされる全身および局所免疫防御システムの損傷は、感染の悪化に影響を与える重要な要因であり、食作用は人体で最も重要な防御機能です。全身性マクロファージ系は、細網内皮系の70％であり、微生物、毒素、免疫複合体、およびその他の高分子化学物質を除去する強力な能力があり、これらの異物が胆管からまたは血液から胆管に侵入するのを防ぎます。重要な障壁、胆管閉塞、高圧および感染はすべてクッパー細胞の食作用機能を弱める可能性があります。AFCの肝組織は重度の副鼻腔炎および肝洞の壊死に加えて、急性および慢性の交互感染の繰り返しによって引き起こされる肝線維症を引き起こします。萎縮または胆汁性肝硬変、クッパー細胞の構造と機能はより損なわれ、血漿オプソニンとフィブロネクチンはマクロファージ系の食作用を促進する液性メディエーターであり、感染中に血液量が減少しますまた、間接的に免疫機能の低下を反映し、閉塞性黄und患者の細胞性および体液性免疫メカニズムが阻害されます。 体重は、実験はまた、閉塞性障害を有する動物におけるその細胞の免疫機能を実証している、主に抗原を認識する能力が阻害さTリンパ球で、細胞性免疫不全を仲介または阻害剤のいくつかの種類に関係があります。
（2）病因
病変の位置と範囲は、位置、範囲、完全性、期間、細菌の毒性、患者の体質、栄養状態、合併症、およびタイムリーな治療に関連しています。
胆管の急性化膿性感染が時間内に緩和されない場合、炎症性感覚は急速に悪化し、周囲の肝臓組織に広がり、閉塞周囲のすべての胆道周囲敗血症性肝炎を引き起こし、その後、複数の局所壊死および液化のために多数派を形成します。性的微小肝膿瘍、すべてのレベルの肝胆管も、管壁、壊orまたは穿孔、肝臓組織への高圧化膿性胆汁のために重度に変性し、肝炎および膿瘍の形成を促進します。
微小膿瘍は、肝臓内のさまざまな大きさの膿瘍に発展または拡大し続け、表層はしばしば自己破壊し、隣接する体腔または組織に侵入して、肝臓の外側に化膿性感染または膿瘍を形成します。 、限局性またはびまん性化膿性腹膜炎は、横隔膜を突き破り、心膜膿瘍、膿胸、胸膜肺および気管支膿性および腹壁膿瘍、肝外胆管または胆嚢壊gangによる胆管閉塞、胆管による穿孔で発生する可能性もある腹膜炎もより一般的であり、重度の急性膵炎によって複雑化する可能性のある腹部閉塞により膵管圧が上昇します。
肝膿瘍の発生中に、血管壁（主に門脈または肝静脈枝）を腐食および損傷する可能性もあります。膿瘍が胆管に関連している場合、胆汁出血、胆管壁びらん、潰瘍、および血管損傷も胆汁出血の原因です。一。
細菌、毒素、胆石、アブラムシ、卵などの胆管感染症は、胆管から直接血液循環に入ることがあります-肝洞sin、胆管-肝膿瘍-血管痙攣または胆管-血管痙攣、重度の内毒素血症の原因、多系統敗血症および敗血症敗血症であり、急性化膿性肺炎、肺膿瘍、間質性肺炎、肺水腫、腎炎、腎皮質および尿細管上皮変性でより一般的に見られる、複数のシステム器官の急性化膿性損傷を引き起こす壊死、心筋炎、心膜炎、脾炎、脳炎、消化管粘膜のうっ血、びらん、出血など。これらの重度の全身感染は、重度の病気、ショックの逆転の困難さ、多臓器不全の病理学的根拠です。
急性胆管炎および胆汁性敗血症における肝臓および胆道の病理学的損傷はさまざまであるが、肝胆道系の肉眼的および顕微鏡的病理学的変化は、胆道系における患者の臨床症状の重症度と一致しないことに留意すべきである。化膿性胆汁性胆道閉塞の有無にかかわらず、臨床症状に一定の差はなく、肝組織病理学的変化と胆道閉塞の病因、臨床症状、および検査所見との間に有意な相関は認められなかった。
AOSCの分類は統一されていませんが、実際の治療のニーズについては、病理学的特徴、疾患の進行、臨床症状に応じて分類することができます。
病理学的タイピング
（1）総胆管閉塞性胆管炎：AFCは主に総胆管の閉塞によるもので、このタイプは80％以上を占め、病理学的範囲は胆道系全体、早期胆管高血圧症、閉塞性黄undに影響を及ぼし、病気は急速に発症します。完全な胆管胆管炎になります。
（2）肝内胆道閉塞性胆管炎：主に胆管狭窄胆管炎を伴う肝内胆管結石、病変はしばしば葉または肝臓の一部に限定されるため、重度の感染はあるが、明らかな腹痛はない場合があり、このタイプの胆管炎の臨床症状は比較的隠されています。同時に、肝臓内感染による胆管閉塞、閉塞のない排液、局所胆管拡張、胆管高血圧、胆管血液関門が破壊されます。細菌のエンドトキシンが血流に入り、敗血症が起こります。
（3）膵臓胆管炎：急性胆管炎、膵臓炎、膵臓胆管炎または胆嚢炎によって引き起こされる胆管への膵液の逆流、このタイプの患者はしばしば膵炎および胆管炎である場合に発生する可能性があります同時に、それは病理学の複雑さと重症度を増加させます。
（4）胆汁逆流性胆管炎：腸管内容物および細菌が胆道に流入するため、特に胆道が閉塞している場合、胆道または胆管ドレナージ後、特に総胆管十二指腸吻合後それが発生すると、再発性逆流性胆管炎を引き起こす可能性があります。
（5）寄生性胆管炎：胆汁性ダニによって引き起こされる臨床的によくみられる寄生性胆管炎。胆道疾患の8〜12％を占めます。ダニが胆道に入ると、虫は総胆管の総括約筋を刺激します。発作性疼痛は患者に発生します。急性化膿性胆管炎は、アブラムシに起因する細菌感染と閉塞により発生する可能性があります。S。sinensisは、最初の宿主淡水カタツムリと2番目の宿主淡水魚とエビを通過します。胆管閉塞および感染症を引き起こすなど、胆管および胆嚢に寄生し、急性胆管炎が発生する可能性があり、重篤な場合は閉塞性黄undおよび肝膿瘍が発生する可能性があり、胆管に侵入した後の肝嚢胞症、急性胆管炎も発生する可能性があり、深刻胆道感染症は、毒性ショックを引き起こす可能性があります。
（6）医原性胆管炎：PTC、PTCD、ERCP、EST、Tチューブによる胆管造影、Tチューブ洞胆管鏡検査による結石除去などの一部の操作に対応する内視鏡技術と介入治療の開発急性胆管炎の発生率は、特に胆道閉塞または感染症の場合に増加しています。
2.臨床分類
（1）劇症：一部のAFCは、急速に敗血症性ショックおよび胆汁性敗血症に発展し、その後、びまん性血管内凝固症候群（DIC）または多臓器不全（MODS）になります。炎症、患者はすぐに致命的な合併症に発展します。
（2）再発型：胆管が石またはアブラムシによって形成され、ピストン状の閉塞または不完全な閉塞がある場合、胆汁の感染は滑らかではなく、肝胆道系の急性、亜急性、および慢性の病理学的変化が交互に発生し、発達し続ける可能性があり、胆管高血圧が毛細血管胆管を引き起こす炎症、限局性壊死、および胆管周囲のびまん性胆汁性肝膿瘍、感染はより大きな肝臓、外側胆管壁にも広がり、胆管壁潰瘍および全層壊死を引き起こし、a窩または肝周囲を形成する膿瘍、肝内または肝周囲膿瘍は化膿性細菌の潜在的な病変である可能性があり、急性胆管炎が複数の再発性病理学的プロセス、感染した病巣の消化管胆管fを引き起こし、胆汁感染および定期的な大出血を引き起こす可能性があります。
（3）長期型：胆管の不完全閉塞および慢性炎症の場合、胆管壁に炎症性肉芽腫および線維性治癒が発生し、その後、瘢痕胆管狭窄、胆汁性肝硬変および限局性肝萎縮などの病理学的変化に発展します。肝機能の進行性代償不全の場合、急性化膿性胆管炎の臨床経過が長くなり、最終的に肝胆道系全体の複数の不可逆的な病理学的病変が発生します。予後不良。
（4）びまん型：AOSC感染は、感染した血液の拡散により全身性敗血症になり、急性化膿性炎症または肝臓、肺、腎臓、脾臓、髄膜などの臓器、急性化膿性胆管の膿瘍形成を引き起こす再発性の炎症では、複数の臓器と全身障害が発生します。
上記の各タイプは、個々の患者の発症時に交互にまたは組み合わせて発生する可能性があります。各エピソードは、緊急度、重症度、および病理学的特性により個人差がある場合があります。したがって、患者が訪れるたびに、個人はその時点の特定の状況に基づいている必要があります。処理中。
防止
急性閉塞性化膿性胆管炎の予防
1.急性化膿性胆管炎の一次予防は、肝結石症および胆道回虫症の深刻な合併症であるため、この疾患の一次予防は、主に肝石症および胆汁ダニの予防と治療を目的としています。 1肝結石の予防と治療の鍵は、病原因子を予防および排除することです。 肝結石症と診断された患者は、特に同時性胆道感染症の場合には、この疾患の発生に非常に注意する必要があります。 感染と戦うための高用量感受性抗生物質の早期使用、水、電解質および酸塩基バランスに注意を払い、胆道感染症の治療に対する全身的サポートを強化します。 全身の状態でできるだけ早く手術を行い、結石を取り除き滑らかな排液を行い、AFCの発生を防ぎます。 2胆道回虫症の予防と治療。 ダニが胆道に入ると、胆道のさまざまな程度の閉塞を引き起こします。 同時細菌感染が発生すると、胆汁圧が上昇し、AFCが誘発されます。 さらに、胆石回虫症も肝結石形成の重要な要因です。 したがって、胆汁性回虫症の予防と治療は、主に飲料水、食品衛生、腸内回虫症の予防と治療に注意を払いながら、AFCを予防する非常に重要な側面です。 診断が診断された後、胆道回虫症と診断された場合は、できるだけ早く治療する必要があります。 鎮痛剤を与え、を和らげ、感染を抑制し、ダニを胆道から撤退させる。 さらに、十二指腸内視鏡検査を行うことができ、総胆管に入るダニの一部をスネアによって体から引き出すことができます。 治療が効果的でない場合、外科的治療が考慮されます。
2. AFCの二次予防疾患は急速に進行し、すぐに毒性ショックが発生する可能性があります。 したがって、病気の二次予防は、主に早期診断と早期治療です。 再発性胆道疾患の病歴によれば、高熱、悪寒、黄und、全身性中毒症状および腹膜炎の徴候がありますが、B超音波検査と組み合わせると診断は難しくありません。 診断されたら、感染症、抗ショック、十分な量の敏感な抗生物質の使用、血液量の補充、アシドーシスの修正、胆汁性敗血症の予防と治療、緊急手術の準備を積極的に行う必要があります。 手術の原理は、閉塞、胆道減圧、および円滑な排液を軽減し、簡単かつ迅速に行うことです。 高齢で全身状態が悪い患者の場合、PTCDまたは経鼻胆管ドレナージを最初に行うことができ、全身状態が改善した後に手術を行う必要があります。 手術後も積極的な全身支持療法および抗感染症対策を実施する必要があります。
3. AFCの病期予防早期の毒性ショックと胆汁性敗血症が発生する可能性があります。時間内に治療しないと、予後は非常に悪く、死亡率は非常に高くなります。
合併症
急性閉塞性化膿性胆管炎の合併症 合併症、腎不全、びまん性血管内凝固
AFCはしばしば複数のシステムの臓器不全を合併します。主要な合併症の発生率は腎不全（腎不全と呼ばれる）で最も高く（23.14％）、続いて呼吸不全（呼吸不全と呼ばれる）（14.88％）、肝不全（13.22）でした。 ％）、循環不全（9.92％）および播種性血管内凝固症候群（DIC）（3.31％）。 多臓器不全の死亡率は94.4％であり、単一臓器不全の死亡率（33.3％）よりも有意に高かった。 臓器不全を合併したAFCの死亡率は79.2％でした。 AFCに関連する複数の全身臓器不全は、AFCの主要な死因です。 血清総ビリルビンのレベルは、多系統臓器不全の発生に影響を与える重要な要因です。 血清総ビリルビンが> 160μmol/ Lの場合、単一臓器不全は多系統臓器不全に発展する傾向があります。
症状
急性閉塞性化膿性胆管炎の症状一般的な 症状腹痛黄und胆道閉塞弛緩熱微小循環障害膿瘍乏精血血圧低下ショック
重度の急性胆管炎は、肝胆道疾患が重篤な段階に進行する病理学的過程であり、その病因は複雑です。患者の年齢は過去の胆道疾患または手術とは異なります。臨床症状はまったく同じではないため、いわゆる典型的な症状を追求することはできません診断や治療の遅れを避けるためのトライアドやファイブリンクなどの症状は、重度の急性胆管炎の基本的な臨床症状はその主な病理学的プロセスと一致しており、最初の段階には胆道閉塞や感染に基づいて胆道疾患または胆道手術の病歴があります腹痛、発熱、黄und、その他の急性症状がありますが、胆道閉塞の肝内と肝外の違いにより、腹痛と黄jaの程度は非常に異なり、急性胆道感染症の症状はすべてのタイプの胆管炎に共通しています。重度の胆汁性敗血症性炎症、胆汁性高血圧、内毒素血症、敗血症、熱の持続的な弛緩、または黄undが原因の病期は増加しており、肝機能の損傷、心の変化、脈拍が速い、弱い、中毒を示しています症状、ステージ3の疾患は重度のステージに進行し、微小循環障害、水、電解質、酸塩基 障害、患者は敗血症性ショック、血圧低下、乏尿、内部環境の定常状態が徐々に代償を失い、主要な臓器機能障害を示し、第4段階は主に多臓器系不全、肝臓、腎臓、心臓、肺、胃腸、凝固などが連続的または交互に機能障害を起こし、重篤な合併症になりますが、病気がさらに進行しても、胆道閉塞と胆道高血圧は緩和されず、患者の生命を危険にさらします。
調べる
急性閉塞性化膿性胆管炎の検査
古いものと弱いものに加えて、体の抵抗が非常に低く、多くの白血球数が大幅に増加し、多くの場合20×109 / Lまで、上昇の程度は感染の重症度に直接比例します、分類は核の左シフトを参照してください;胆道閉塞と肝細胞壊死血清アミラーゼの上昇など、血清ビリルビン、尿中ビリルビン、尿中ビリルビン、アルカリホスファターゼ、血清アミノトランスフェラーゼ、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ、乳酸脱水素酵素などを引き起こす可能性があり、膵炎、血小板数の減少、プロトロンビン時間の延長を伴い、さらに低酸素血症、代謝性アシドーシス、低カリウム血症、低血糖症など、血液培養陽性、細菌が多い傾向があることを示しますタイプは胆汁の培養と一致し、門脈および末梢静脈血のエンドトキシン濃度は通常の数値の10倍でした（正常値は50 pg / ml未満でした）。
重度の急性胆管炎患者の末梢静脈血小板数と血小板凝集率（AGG）を調べた結果、重度の急性胆管炎患者では血小板数とAGGが有意に減少し、血小板量と凝集の変化が病理学的程度と予後と密接に関連していることが示されました。血小板量とAGGの測定は、疾患と予後の程度を判定するために重要です。
1.Bウルトラ
これは、最も便利で迅速かつ非侵襲的な補助診断法であり、胆管拡大の程度と程度を示して閉塞部位を推定することができます。結石、アブラムシ、直径1cmより大きい肝膿瘍、脇の下の膿瘍に見られます。
2.胸部および腹部のX線フィルム
膿胸、肺炎、肺膿瘍、心膜膿瘍、脇の下の膿瘍、胸膜炎などの診断に役立ちます腸の胆汁逆流、腹部のX線フィルムは、腸閉塞の排除や消化管穿孔などの鑑別診断も提供できます。
3.CTスキャン
AFC CT画像では、肝胆管の拡張、結石、腫瘍、肝臓の肥大、萎縮などの兆候を見ることができるだけでなく、肝膿瘍を検出できる方法もあります。
4.内視鏡的逆行性胆道ドレナージ（ERBD）、経皮経肝ドレナージ（PTCD）は、胆道閉塞の原因と位置を特定できますが、緊急減圧ドレナージにも使用できますが、胆汁感染を悪化させたり、感染を引き起こす胆汁があります。腹腔にこぼれる危険。
5.磁気共鳴胆道膵管造影（MRCP）
肝内胆道ツリーの全体像、閉塞の位置と範囲を表示でき、画像は閉塞によって制限されません。これは理想的な画像検査法になった非侵襲的胆管画像診断技術です。MRCTはPTCより優れています。より明確に、3D血管造影（3D MRC）によるマルチアングルおよび異なる角度スキャン観察に使用して、計画上の組織画像の重複によって引き起こされる欠陥を補うことができ、閉塞の診断率は100％であり、閉塞の診断率は最大95.8％。
診断
急性閉塞性化膿性胆管炎の診断と分化
診断基準
典型的なシャルコーのトライアドとレイノルドのファイブリンクによると、AFCの診断は難しくありませんが、レイノルドのファイブリンクが完全に確立されていなくても、臨床的状況がこの病気の可能性を完全に排除できないことに注意する必要があります。肝結石シンポジウムは、中国で診断基準を確立するために開催されました。
1.Reynold 5ジョイント+ショック。
2.ショックを受けていない人は、次の6つの項目のうち2つを満たすことで診断する必要があります。
1精神症状;
2パルス> 120回/分;
3白血球数> 20×109 / L;
4体温> 39°Cまたは<36°C;
5胆汁が化膿しているか、胆汁圧が著しく上昇している。
6血液培養陽性またはエンドトキシン上昇、臨床でのこの診断基準の適用は、ほとんどの患者の早期診断を解決できますが、非定型的な臨床成績のある患者では、ショックまたは血液培養陽性の結果がある場合、状態は非常に深刻であり、したがって、レイノルズの5つの関節とAFCの診断基準は、AFCの特定の発達段階のみを反映することができます。臨床症状は、細菌の数と病原性、および生物の免疫状態と、それが適時かつ適切な治療であるかどうかにも関係します。病態生理学的発達段階によると、疾患は4つのグレードに分けられます：1グレード：単純なAOSC、病変は主に中毒性の胆管に限定されます;グレード2：ショック、胆管炎悪化、胆管膿性のAOSC肝炎の発生、胆管、毛細胆管、および肝洞関門がさらに損なわれ、敗血症および敗血症の発生率が増加します;グレード3：胆汁性肝膿瘍を伴うAOSC;グレード4：多臓器不全を伴うAOSCは、重篤な感染の後期段階です性能、この分類は、急性化膿性胆管炎および急性化膿性肝胆管炎の病理のために、疾患および治療オプションの選択に資する 臨床症状が異なっている、注意が特定されるべきです。
鑑別診断
鑑別診断では、患者の実際の特徴に応じて、病歴、症状、兆候などの詳細な情報の後、急性胆嚢炎、消化性潰瘍の穿孔または出血、急性壊死性虫垂炎、食道静脈瘤出血、重症急性膵炎、ならびに右胸膜炎、右下葉肺炎など、これらの疾患では、ACFCの基本的な特性を持つことは難しく、慎重に分析し、正しい結論を出すことは難しくありません。
