高齢者の肝硬変
はじめに
高齢者の肝硬変の紹介 肝硬変は、肝組織、偽小葉および再生結節のびまん性線維症を特徴とする慢性肝疾患であり、主に肝機能障害および門脈圧亢進症を伴う複数のシステムに臨床的に関与しています。肝性脳症や二次感染などの深刻な合併症。 基礎知識 病気の比率：0.05％-0.08％ 感受性のある人々：高齢者 感染様式：血液伝播、性的接触伝播、密接な接触伝播、体液伝播 合併症：上部消化管出血、ショック、肝性脳症、敗血症、腹膜炎、肝腎症候群、原発性肝癌
病原体
高齢者の肝硬変の原因
（1）病気の原因
肝硬変には多くの原因がありますが、中国では、ウイルス性肝炎が肝硬変の主な原因であり、アルコール依存症は外国では一般的です。
1ウイルス性肝炎：主にB型、C型、D型のウイルスが感染を重ねます。
2アルコール依存症：長期の大量飲酒、肝硬変は、10年以上にわたって毎日80gのエタノールを摂取すると発生します。
3胆汁うっ滞。
4つの循環障害。
5産業毒または薬物：四塩化炭素、リン、ヒ素などへの長期暴露、またはメチルドーパ、テトラサイクリンなどの摂取。
6つの代謝障害、肝レンチキュラー変性、ヘモクロマトーシス、α1-アンチトリプシン欠乏症およびガラクトース病。
7つの栄養障害。
8つの免疫障害。
9住血吸虫症感染。
10原因不明の原因は原因不明の肝硬変と呼ばれます。
（2）病因
1.広範な肝細胞変性および壊死、肝小葉線維足場の崩壊。
2.残存肝細胞は元の足場に沿って再生せず、不規則な結節肝細胞を形成します。
3.結核下領域と肝細胞膜には、多数の線維性結合組織過形成があり、偽小葉を形成します。
4.上記の変化により、肝内血液循環の障害は血管床の縮小、閉塞または歪みによって引き起こされ、血管は再生結節によって圧迫されます。肝門脈の肝静脈と肝動脈は正常な関係と相互を失いました深刻な肝循環障害を形成し、肝細胞の栄養障害を悪化させ、肝硬変のさらなる発症を促進する、交互の吻合があります。
防止
高齢肝硬変予防
高齢者の肝硬変に対する3段階の予防措置を強化する必要があります。
一次予防：病気のない予防の原因を予防するために健康教育を行うべきであるウイルス性肝炎の積極的な予防、生活水準の向上、合理的な栄養、肝機能に影響を与える薬物の調整、および飲酒の減少
二次予防：つまり、早期診断と早期治療、効果的な身体検査、無症候性肝硬変患者のタイムリーな検出、肝構造と機能状態のモニタリング、重篤な合併症の予防、適切なヘルスケアのために活動的な高齢患者を積極的に組織化する必要があります体の老化を遅らせる対策。
三次予防：診断を確立し、合理的な治療を通じて、身体への肝硬変の損傷を軽減し、身体への合併症の害を軽減し、コミュニティサービスを通じて第2および第3レベルの病院との接触を確立し、高齢者の健康状態と生活の質を向上させます。 。
合併症
高齢肝硬変の合併症 合併症上部消化管出血性ショック肝性脳症敗血症腹膜炎肝腎症候群原発性肝がん
上部消化管出血
これは最も一般的な合併症であり、突然の止血、下血、出血性ショックまたは肝性脳症を特徴とし、死亡率が高く、原因は胃静脈瘤の破裂を除く急性出血性胃炎および消化管です。潰瘍。
2.肝性脳症
肝性com睡としても知られ、重度の肝疾患、代謝障害に基づく中枢神経系機能不全症候群によって引き起こされ、しばしば感染、上部消化管出血、利尿、大量のカリウム排泄、腹水、高などの明らかなインセンティブがありますタンパク質性ダイエットなど、肝性脳症の病因は完全には理解されていません肝性脳症の病態生理学的基礎は、肝細胞不全であり、主に門脈間の外科的または自然に形成された側副シャントであると考えられています腸内の多くの毒性代謝物は、肝臓で解毒または除去されず、側副器官を介して全身循環に入り、脳への血液脳関門を通過し、脳機能障害を引き起こします。
肝性脳症の現在の理論は次のとおりです。
1アンモニア中毒理論。
2r-アミノ酪酸/ベンゾジアゼピン錯体理論。
3つのアミン、チオール、短鎖脂肪酸の相乗的な毒性効果。
4疑似神経伝達物質理論。
5アミノ酸代謝不均衡理論。
肝性脳症の臨床症状は、主に5つの側面に要約されます：精神障害の変化、人格と行動の変化、知的機能の変化、神経筋の異常、羽ばたき振戦、意識障害の程度に応じて、神経系のパフォーマンスと肝臓の脳波の変化性的脳症は、軽度の精神的変化により深いa睡を引き起こし、4つのフェーズに分けられます：フェーズI（前駆期）：軽度の人格および行動異常、多幸感または無関心、または服装の乱れ、カジュアルなメモなどの行動異常応答時間は不明確で遅く、気絶のような振戦がある場合があり、EEGは正常であり、数日または数週間以上続き、第2フェーズ（com睡）：精神障害、睡眠障害、行動障害、オリエンテーション、理解は低下しています。時間、場所、人々の概念は混乱し、書きづらく、会話は不明瞭で、睡眠時間の逆転、昼夜の逆転、幻覚、恐怖、慢、見られていることさえあります。一般的な精神疾患では、不随意運動や運動障害もある可能性があり、この期間には、反射亢進、筋緊張の増加、痙攣、バビンスキー徴候などの神経学的徴候などがあります。 振戦と脳波の異常は明らかであり、特定の特徴があります。フェーズIII（睡眠期間）：主に嗜眠と重度の精神的混乱により、さまざまな神経学的徴候が増加し続け、患者はほとんど眠気に陥りますが、目を覚ますことができます。目を覚ますファッションは質問に答えることができますが、多くの場合、意識不明または幻覚があり、気絶振戦は依然として誘発され、筋肉の緊張は増強され、手足の受動的な動きはしばしば抵抗力があり、錐体路徴候は陽性であり、脳波も異常に発見されます（瞑想期）：患者は完全に意識を失い、目を覚ますことができません。com睡がcom睡の前にあるとき、痛みを伴う刺激と不快感をまだ反映しています。腱反射と筋肉緊張は依然として甲状腺機能亢進症です。深部a睡、さまざまな反射が消失し、筋肉の緊張が緩和され、瞳孔がしばしば散在し、痙攣、痙攣、および過度の換気がある場合、振戦を誘発することはできません。
3.感染
肝硬変の患者の抵抗力は低く、肺炎、腸管感染、大腸菌敗血症、自然腹膜炎などの細菌感染がよくみられます。
4.肝腎症候群
非代償性肝硬変に大量の腹水がある場合、循環血液量の不足と腎臓での血液の再分配により、機能性腎不全としても知られる肝腎症候群が発生することがあります。窒素血症と低尿ナトリウムですが、腎臓には重要な病理学的変化はありません。その理由は次のとおりです。
（1）腎血流異常：肝硬変および乏尿および高窒素血症を伴う腹水、腎血流および糸球体濾過率の患者は非常に低く、腎血管抵抗は著しく増加します。
（2）腎血管収縮：
1腎交感神経緊張の増加：肝機能が著しく損なわれている場合、血液量の減少であろうと内臓血行動態の変化であろうと、門脈系に大量の鬱血を引き起こす腎交感神経緊張を増加させる要因は次のとおりです。 、有効な循環血液量の減少をもたらし、したがって反射は副腎髄質系、腎血管収縮の交感神経興奮性増強を引き起こす。
2レニン-アンジオテンシン系の活性増強：肝疾患の後期段階では、一般的にレニン-アンジオテンシンの明らかな増加があります。
3カリクレイン-キニン系の活動異常：血漿カリクレインとブラジキニンは重度の肝硬変患者で減少し、血漿レニンアンジオテンシンII活動が増加し、これらの包括的な変化、すなわち血管拡張薬（遅い刺激）ペプチドの活性が低下し、血管収縮剤（アンジオテンシンII）の活性が向上します。これは、肝硬変患者の機能性腎不全の場合に特に顕著です。
4プロスタグランジンの合成が不十分である：近年、肝機能腎不全患者の尿中PCE2が減少し、TXA2レベルが大幅に上昇していることが明らかになっていますが、機能性腎不全を伴う腹水を伴わない肝硬変患者にはそのような変化はなく、おそらくTXA2が発症していると考えられています。重要な役割を担っています。
5内毒素血症：内毒素血症の有無をLLT（鲎テスト）法で調べたところ、肝機能腎不全患者ではLLTテストがほぼ陽性であり、腎機能が正常な患者は陰性で生存していることがわかりました。内毒素血症が消失し、腎機能が改善するという事実は、これらの事実は、機能性腎不全の病因における内毒素血症の重要な役割を示しています。
6疑似神経伝達物質の蓄積：末梢神経終末の正常な神経伝達物質-ノルエピネフリンの欠如による肝不全、または腎血流の減少による細動脈拡張を引き起こす、疑似神経伝達物質による置換、レニン-アンジオテンシン系は、血液灌流を維持するために活性化され、局所腎血管抵抗が増加し、最終的に腎皮質血流が低下して機能性腎不全を引き起こします。
5.原発性肝がん
複雑な原発性肝癌の患者は、大きな結節性または大型の結節性混合肝硬変に基づいて発生することがよくあります。原発性肝がんの疑いおよびさらなる検査。
6.電解質酸塩基平衡障害
一般的なものは次のとおりです。
1低ナトリウム血症。
2低カリウム低塩素血症および代謝性アルカローシス。
症状
高齢者における肝硬変の症状一般的な 症状腹水の食欲不振、食欲不振、食欲不振、黄und、胸水、肝臓、肝臓および肝不全、上部消化管出血
通常、肝硬変は潜行性であり、病気の進行は遅く、状態は穏やかであり、3年から5年以上潜んでいる可能性があります。短期間の大規模な肝硬変による少数の肝壊死は、3から6ヶ月で発症し、多くの場合次の段階に分けられます。
1補償期間：無症候性または非定型の症状、特異性の欠如、疲労、食欲不振がより早期に現れ、より顕著になり、腹部膨満、吐き気、上腹部痛、軽度の下痢などに関連する場合があります疲労または関連疾患による間欠性は、休息または治療により緩和でき、患者の栄養状態は一般的であり、肝臓は軽度であり、食感は硬くまたは硬い、圧痛はないかまたは軽度、脾臓は軽度または中程度、肝機能検査の結果は正常または軽度です。
2代償不全期間：主に肝機能障害または門脈圧亢進症の2つの主要な臨床症状として現れる典型的な症状であり、全身性多系統症状を示す場合があります。
1.肝機能障害
（1）弱点と弱点：理由は次のとおりです。
1カロリーが不十分です。
炭水化物、タンパク質脂肪などの2つの中間代謝障害、および不十分な熱産生に関連。
3肝障害または胆汁排泄がスムーズでない場合、血中コリンエステラーゼが低下し、神経筋の正常な生理学的機能に影響を与えます。
4乳酸を肝臓のグリコーゲンに変換するプロセスが発生し、筋肉の活動後に乳酸が過剰に蓄積します。
（2）減量：主な理由は、食欲不振、消化管吸収不良、体内のタンパク質合成の減少です。
（3）食欲不振、吐き気、腹部膨満、下痢などの症状を伴う：消化管粘膜の鬱血による門脈圧亢進による。
（4）下痢：腸壁の浮腫、吸収不良（脂肪ベース）、ナイアシン欠乏のために、便が形成されないため。
（5）腹部膨満：午後および夜間に重度の一般的な症状は、消化不良、鼓腸、低カリウム血症、腹水および脾腫による可能性があります。
（6）二重の脅威となる痛みまたは腹痛：肝細胞、脾臓、および肝周囲の炎症の進行性壊死は、二重脇腹の痛み、門脈の炎症、門脈血栓症、消化性潰瘍を伴う肝硬変患者、胆汁感染症、胆石症を引き起こす可能性があります上腹部の痛みが発生する可能性があります。
（7）出血：凝固因子の欠如および脾機能亢進、血小板減少症および皮膚粘膜斑状出血または出血、鼻出血、歯茎の出血により、出血傾向がより一般的であり、女性は月経過多、吐血および下血を伴うことがある原因は、肝硬変門脈圧亢進症、側副血行、食道静脈瘤、静脈瘤、十二指腸静脈瘤および上腸間膜静脈であり、出血、食道静脈瘤出血、より一般的な出血を引き起こす可能性があります大量の急速な、しばしば便中の大量の血液と血液を吐き、出血量が多い場合、すぐにショックや死さえ現れることがあります。また、赤い血便、腸骨静脈出血はそれほど一般的ではありません、赤い血便、びらんを伴う門脈圧亢進性胃炎、消化性潰瘍、腹水、腹圧の増加、逆流性食道炎は、上部消化管出血を引き起こす可能性がありますが、食道静脈瘤出血よりも多く発生します。
（8）神経精神症状：興奮、オリエンテーション、異常な計算能力、嗜眠、睡、肝性脳症の可能性を考慮する必要があります。
（9）息切れ：活動中に明らか、口唇裂、クラビング、一部の患者で見られる、血液ガス分析中に血中酸素飽和度が低下、酸素分圧が低下、右枝左シャントにより報告、肺静脈due肺静脈への門脈には側副血管があります。
（10）低熱：患者の約1/3が不規則な低体温を起こすことがよくありますが、これは尿中テストステロンの減少など、発熱ホルモンを肝臓が不活化できないことが原因である可能性があります。この種の発熱抗生物質治療は効果がありません。尿路、腹水、胆道感染症、および肝臓の悪性のスペース占有病変を除外する必要があります。
（11）肌のパフォーマンス：
1肝疾患の能力：顔の色、黒、鈍い、鈍い、二次性副腎機能不全である可能性があり、肝臓は下垂体前葉、目の周り、手のひらの質感および皮膚のしわによって刺激されるメラニン細胞を代謝できない落ち着いた
2つのクモダニと肝臓の手のひら：患者の顔、首、上胸、肩、上肢、および他の大静脈の排水領域は、大きな魚、小さな魚、指先の手のひらにクモダニおよび/または毛細血管拡張症が表示されます肝臓の手のひらと呼ばれる腹部に紅斑があり、これはエストロゲンの増加に関連すると考えられています。
3 Astragalus：肝細胞が損傷していることを示し、肝細胞に炎症と壊死がある場合、黄undが深くなります。
（12）内分泌パフォーマンス：
不規則な月経、無月経、男性の性欲、精巣萎縮および男性の乳房過形成を有する女性患者1人。
2アルドステロンは増加し、肝臓はアルドステロン不活性化の主要な部位であり、アルジロン患者は後期にアルドステロンが増加することが多く、これは腹水の形成に重要な役割を果たします。
3異常なグルコース代謝、血糖異常の肝臓調節、高血糖症または低血糖症を表示できます。
2.門脈圧亢進症
門脈系の抵抗の増加および門脈血流の増加は、門脈圧亢進症の形成のメカニズムであり、具体的なパフォーマンスは次のとおりです。
（1）脾臓：脾臓は中程度に肥大することがありますが、巨大な脾臓になることもあります上部消化管が出血すると、脾臓は明らかに減少し、触ることはできません。
（2）側副血行路の確立と開放：門脈圧が200mmH2Oを超えると、正常な消化器官と脾臓の戻り血が肝臓によってブロックされ、その結果、門脈系の複数の部分と大静脈の間に門脈体側副血行路が確立されます。 3つの重要なサイドブランチが開いています。
1食道および胃静脈瘤。
2腹壁静脈瘤。
3痔静脈拡張、さらに、肝臓と、脾臓と腎臓の靭帯、腹部臓器、後腹膜組織の静脈を参照して、相互に接続することもできます。
（3）腹水：肝硬変が代償不全の後期、腹部膨満、腹腔内圧の上昇、重度の臍ヘルニア、高腹水、呼吸困難、上部消化管出血、感染の段階に入ることを示唆門脈血栓症、手術などは急速に腹水を形成する可能性があり、腹水の形成はナトリウム、過剰な水分貯留、および以下の腹部局所および全身因子です：
1門脈圧の増加：圧力が300mmH2Oを超えると、腹膜組織液の吸収が低下し、腹腔に漏れます。
2低タンパク血症：アルブミンが30g / L未満の場合、血漿コロイド浸透圧が低下し、血液成分の血管外遊出が生じます。
3リンパ液の産生が過剰であり、胸管の排液能力を超え、リンパ液が肝嚢および肺門リンパ管から漏れて腹膜を引き起こします。
4二次アルドステロンは腎ナトリウムの再吸収を増加させました。
5バソプレシンの分泌が増加すると、水の再吸収が増加しました。
6不十分な血液量の効果的な循環：腎交感神経活動の増加、プロスタグランジン、心房ペプチド、カリクレイン-キニン活性の低下、腎血流、ナトリウムおよび尿量の減少。
（4）胸水：胸水を伴う腹水のある患者の5％から10％、通常右側、両側、左側はまれであり、以下の要因に関連している可能性があります：低タンパク血症、奇静脈、半特異静脈系圧力が上昇し、肝臓のリンパ流量が増加し、胸膜リンパ管が拡張し、シルテーションと破裂が起こり、リンパ液が溢れて胸水を形成し、腹圧が上昇し、横隔膜の腱が薄くなり、孔が形成され、腹水が腹腔に漏れます。
3.肝臓の触診
肝特性および肝内脂肪浸潤、肝細胞再生および結合組織過形成、初期肝臓わずかに大きい、rib骨1〜3cm、中程度の硬さ、滑らかな表面、後期整復、硬い、表面結節、鋭い縁、rib骨の下触ることはできません、左葉の代償性過形成は剣状突起の下で到達することができます。
調べる
高齢者の肝硬変の検査
血液ルーチン
脾機能亢進症では、全血細胞が減少し、白血球と血小板減少症がよくみられますが、一部の患者は赤血球貧血が陽性であり、少数の患者は大きな細胞性貧血があります。
2.尿ルーチン
補償期間に変化はなく、黄occurがあるとビリルビンが発生し、尿道胆汁が増加し、タンパク質、結核、血尿が見られることがあります。
3.肝機能検査
肝機能は非常に複雑で、多くの臨床検査が行われますが、すべての機能状態を疾患分析、一般的に使用される生化学的指標と組み合わせて反映することは困難です：
（1）ALTおよびASTの上昇、反応性細胞損傷の程度、代償性肝硬変または活動性炎症のない肝硬変は増加しない可能性があります。
（2）血清ビリルビンは肝臓への取り込み、結合、排泄に反応します代償不全の患者の半数以上が黄undを持っています活動性肝炎または胆管閉塞がある場合、直接ビリルビンと総ビリルビンを増加させることができます。
（3）血清アルブミンの減少は中等度以上の病変で見られ、その低い予後は予後的価値がある。
（4）タンパク質電気泳動：肝硬変中にアルブミンが減少し、αグロブリンが増加し、βグロブリンがほとんど変化せず、γグロブリンがしばしば増加し、免疫グロブリンを除くタンパク質電気泳動のタンパク質成分が肝細胞によって合成されました。アルブミンは著しく低く、ガンマグロブリンは著しく増加しており、しばしば慢性進行性肝疾患を反映しています。
（5）プロトロンビン時間の測定：早期肝硬変の血漿プロトロンビンは正常であるが、正常活動性肝硬変および肝硬変の血漿プロトロンビンは正常であるが、後期活動性肝硬変および肝細胞への重度の損傷は明らかである。ビタミンKと治療を修正できない場合は、延長され、予後不良が示唆されます。
（6）尿素窒素は肝臓の尿素合成能力のみを反映し、エタノール性肝硬変では<50mg / Lが見られます。
（7）血中アンモニア：血中アンモニアは肝性脳症で上昇する可能性があり、正常な血中アンモニアは34〜100μmol/ Lです。
（8）胆汁酸とコール酸/ケノデオキシコール酸を組み合わせた血清の比率は診断価値があり、食後の胆汁酸の変化は肝循環障害があることを示し、これは特に原発性および続発性胆汁性肝硬変に有用です。
（9）血清コリンエステラーゼ（ChE）：肝硬変が非代償性になるとChE活性が低下することが多く、その低下は血清アルブミンと平行しており、この酵素は肝予備能を反映しています。
（10）血清アデノシンデアミナーゼ（ADA）の測定; ADAは、一般にALTと一致する肝障害の良好な指標と考えられ、肝疾患に反応した残存疾患はALTよりも優れています。
4.肝予備能機能の検出
肝臓のサイズと容積、ガラクトースクリアランス率、尿素合成率、ICG、保持率のCT測定により、BSPの最大動作と貯蔵能力、および薬物変換能力などは、残存肝細胞集団の機能量を推定し、肝硬変を推定することができます重症度は、肝疾患手術のリスクを推定するのにも役立ちます。
5.肝線維化テスト
肝線維症の最良の指標は、血清III型プロコラーゲン（P-III-P）、続いてモノアミンオキシダーゼ（MAO）、プロリルヒドロキシラーゼ、リジンオキシダーゼ、血清NB-アミノ-グルコシダーゼ（ NAG）、プロリン、ヒドロキシプロリンなどが近年測定されており、III型プロコラーゲン抗体のFabフラグメントおよび層状タンパク質濃度は、肝硬変および長寿命肝臓、特にエタノール性肝硬変で有意に増加しています。
6.免疫学的検査
（1）細胞性免疫：肝硬変患者では、Eバラ形成率、リンパ球変換率が減少し、CD3、CD4、CD8細胞はすべて減少し、肝硬変患者ではT細胞も減少しました。
（2）体液性免疫：免疫グロブリンはガンマグロブリン、特にIgG、高グロブリンおよび肝臓の損傷、食細胞クリアランスの低下、T細胞機能の欠陥、B細胞の機能亢進、自己免疫によって上昇することが多い遅効性の肝臓にも自己免疫抗体があります。
7.腹水検査
一般に、自然腹膜炎などの漏出の場合、腹水の透明性が低下し、比重が漏出と滲出液の間にあり、白血球数が増加し、多くの場合500×106 / Lを超え、多形核白血球数は250×を超える106 / L、結核性腹膜炎、リンパ球ベースの腹水造血は、癌の疑いが強く、自発性腹膜炎が疑われる場合は、細胞学的検査を行う必要がある、腹水細菌培養用のベッドサイド血液培養フラスコそれは陽性率を増加させ、抗生物質の選択のための参照として薬剤感受性テストを使用できます。
8.超音波検査
肝硬変では、均一でびまん性の密な点エコー、後期エコーの増強、肝臓の収縮、門脈の広がり、および脾臓の肥厚が見られます。
9.食道X線バリウム食事検査
食道、胃静脈瘤、および静脈瘤の有無を観察すると、は粘膜上に不均一に分布しており、虫のような充填欠陥がありました。静脈瘤が見つかったとき、チンキは菊のような充填欠陥で満たされていました。
10.CTスキャン
進行性肝硬変の場合、CT診断は腹腔鏡検査および肝生検に取って代わることができ、肝臓の変形、肝臓と葉のサイズの不均衡、左葉、特に尾葉の拡大、肝門部の拡大および胆嚢転座、肝内脂肪を示します浸潤すると、肝臓密度が低下し、脾臓密度が等しくなり、腎臓よりもさらに低くなり、肝臓全体または葉または病巣に影響を及ぼし、腹水の1つの円に低密度の影、門脈圧亢進症の脾腫、6 6骨ユニット以上肺門および胃、脾臓、仙骨靭帯、傍臍および前腹壁では、球状または虫状の軟部組織が側副静脈として見られます。
11.磁気共鳴画像法（MRI）
磁気共鳴画像法は、肝臓の形状、脂肪浸潤、腹水、血管が遮られておらず、それぞれに長所と短所があるという点でCTと似ています。
12.選択的肝血管造影
肝静脈造影は肝硬変ではめったに使用されず、肝硬変の程度、程度、種類を反映することができ、原発性肝癌の特定に特定の重要性を持ちます。肝静脈カテーテルは、主に門脈圧亢進症の肝硬変の自由圧の測定に使用されます。組み込み圧力研究。
13.放射性核種のスキャン
肝クッパー細胞の取り込みと核機能の食作用が変化し、肝臓の形状変化、一般的な右葉萎縮、左葉の肥大、脾臓および骨髄の発達、肝臓の影の補正、肝臓の影の縮小、脾臓の影の減少が見られる増やす。
14.胃鏡検査
診断率は食道X線バリウム食事よりも高く、食道静脈瘤、静脈瘤、赤い兆候と線維性滲出、びらんの程度を直接観察でき、出血の予測に役立ちます。
15.肝生検
診断は、肝硬変の組織血液型と肝細胞損傷と結合組織形成の程度を理解するために決定できます。
16.腹腔鏡検査
肝臓の形状、表面、色、縁、脾臓を直接観察することができ、硬さをスティックで触ることができ、肝硬変の原因を特定するのに役立つ生検を病変の直視下で行います。
診断
高齢者の肝硬変の診断診断
診断基準
肝硬変の初期段階では症状がないか、非特異的な胃腸症状のみであり、徴候は明らかではないため、診断が難しく、非代償性肝硬変は診断が容易です。診断の主な根拠は次のとおりです。
1.ウイルス性肝炎、長期のアルコール乱用、栄養失調、肝臓障害などの薬物療法があります。
2.肝臓が大きく、テクスチャーが硬く、表面が滑らかではなく、脾腫がしばしば見られます。
3.肝機能障害と門脈圧亢進症の臨床症状があります。
4.いくつかの肝機能検査で陽性の変化が見られ、血清アルブミンの減少、グロブリンの増加、白/球比の減少または反転、タンパク質電気泳動ではβ-γブリッジが見られ、血清肝線維化指数が増加、凝固チモーゲン時間の延長。
5.超音波検査、CT検査、または磁気共鳴検査により、肝臓が大きくまたは小さく、表面が滑らかでなく、さらには不均一であり、門脈および脾静脈の内径が広がり、脾臓が大きく、腹水が観察されたことが明らかになりました。
6.腹腔鏡検査、肝生検の病理学的検査では、偽のリーフレット形成が見つかりました。
鑑別診断
鑑別診断は、主に肝脾腫を引き起こす疾患および腹水の疾患と区別されます。
1.肝脾腫症
（1）慢性肝炎：慢性肝炎と早期肝硬変は、しばしば明らかな境界のない移動のプロセスであるため、同じ患者に共存できます。血清が肝線維症を反映する場合、指数は明らかに増加します。超音波は門脈圧亢進症、直腸を持っています。門脈放射性核種シンチグラフィを使用して、心臓/肝臓イメージングと肝生検の比率を決定し、偽リーフレットを見つけました。これは、肝硬変の診断に役立ちます。
（2）原発性肝癌：肝硬変の患者はしばしば肝臓癌を患っており、一部の肝細胞再生結節は画像検査で肝癌と区別することが困難です。上記; B-超音波またはCTまたはMRIは、スペースを占める病変があることを発見し、B-超音波の指導の下での病理検査のための微細な針吸引は、肝臓がんの診断に役立ちます。
2.腹水疾患の鑑別診断
肝硬変は腹水の漏出ですが、感染症（自然腹膜炎または結核性腹膜炎）によって複雑になる場合があります。この時点で、腹水には漏出と滲出性成分があります。組成は明らかに滲出成分よりも多く、腹水検査は漏出の変化に偏っているため、診断は困難です。表1に滲出物と漏出の識別ポイントを示し、肝硬変は癌性腹膜炎によって複雑化することもあります。表2では、テーブル内の値は検出方法ごとに異なる可能性があるため、単なる参照値です。
