高齢者のアルコール性心疾患
はじめに
高齢者のアルコール性心疾患の紹介 早くも1884年、ボリンジャーは剖検でビールの長期飲酒が大幅に拡大していることを発見し、ミュンヘンビールの心臓部と呼んでいます。 20世紀以来、多数の臨床および動物実験により、長期にわたる過度の飲酒は心拍出量の低下を特徴とする心筋症を引き起こすことが示されています。1985年以来、多くの学者がアルコール性心疾患（アルコール性心疾患）の使用を提唱しています。 その原因は主にアルコールであり、禁酒後の収縮機能は著しく改善される可能性があり、その病理は心筋に限定されないためです。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈心不全
病原体
高齢アルコール性心疾患
アルコールおよびその代謝物の毒性（30％）：
アルコール（エタノール）とその代謝物アセトアルデヒドの毒性は、間違いなくこの病気の最も重要な要因です。オーストラリアの最近の研究は、社会的なアルコール消費の減少後、この病気の発生率と死亡率が減少することを示していますが、いくつかの研究また、アルコール消費とアルコール持続時間および左心室機能障害との間に弱い相関関係しかないことも示しました;アルコール濃度と心筋障害との間に単純な線形相関関係はありませんでした。
二次栄養不足とコバルトの役割（20％）：
過去には、長期の過度の飲酒は食物摂取量を減らす悪い習慣があり、タンパク質やビタミンが不足すると言われることがよくあります。アルコール代謝の過程で、ビタミン消費、特にビタミンBが増加し、人々は二次栄養を考える欠乏も原因の1つです。多くの患者は栄養不足ではなく、タンパク質とビタミンBの治療が限られていることが知られています。ビールに含まれる泡増強剤コバルトの毒性効果もこの病気の原因と考えられています。しかし、1970年以来、ビールの生産では通常、コバルトを添加剤として使用していません。
個人差の差（20％）：
飲酒者のアルコール耐性の違いは、この病気の病因において非常に重要な問題であり、飲酒者の血中のアルコール含有量は、個人のアルコール消費を反映し、アルコールに対する個人の抵抗を反映します。セクシュアリティの違い、一部の国内法では、血中アルコール含有量が100mg％を超えることが規定されており、自動車の運転は禁止されていますが、一部の飲酒者は50mg％の血中アルコール含有量、つまり運動、感覚、認知機能障害を抱えています
この病気の原因にはさまざまな要因があり、アルコールは間違いなく最も重要な要因であり、アルコール耐性の個人差、さらには遺伝的要因もこの病気の発生に関与している可能性があります。
病因
病因
アルコールはこの病気の病因において最も重要な地位を持っているため、病因におけるアルコールの役割に関する研究もより一般的です。
（1）アルコールは心筋細胞膜を直接損傷するため、膜バリア保護がなくなり、正常な膜電位を維持しているカリウムとナトリウムのイオンバランスが破壊され、細胞間の情報伝達が乱れます。
（2）長期飲酒は、細胞膜上の電位依存性カルシウムチャネルの数の減少と活性の減少を引き起こし、その結果、カルシウムイオンが細胞に入り、心筋収縮性が減少します。
（3）長期飲酒はミオシンとトロポニンの構造を変化させ、収縮性タンパク質間のクロスブリッジサイクリングを変化させ、トロポニンC複合体も変化させます。カルシウムの感受性は、心筋収縮性の低下を引き起こします。
（4）アルコールによる臓器損傷は、脂質過酸化によるオルガネラの損傷と非常に類似しています。したがって、脂質過酸化はこの病気の発生に関連すると推測されますが、十分な抗酸化ビタミンEの投与はアルコールを予防しません。心筋障害のため、さらなる研究が必要です。
2.病理学的変化
（1）肉眼的病理：心臓の外観は灰色がかった白で、心腔が拡大し、左心室が肥厚し、心筋が柔らかく、体重が増加し、心内膜の線維性肥厚が時折見られました。患者の約60％が壁血栓を有していました。
（2）光学顕微鏡検査：心筋細胞が肥大し、核が小さくなり、数が減少し、心筋細胞の一部が消失し、細胞間スペースと血管周囲線維が増殖することがわかります。
（3）電子顕微鏡検査：目に見える心筋細胞の損傷、ミトコンドリア、筋小胞体の膨張、空胞化、筋肉繊維には多数の脂質が含まれていますが、肉眼的または顕微鏡的観察に関係なく、この病気と拡張型心筋症、特別な違いはありません。
防止
高齢アルコール性心疾患の予防
アルコール性心疾患はヨーロッパやアメリカの国では非常に一般的ですが、アジアの国ではまれです。病気を早期に診断し、飲酒を止め、積極的に治療できる場合は予後は良好ですが、そうでない場合は予後は不良です。文献報告書は国内外でまれであり、老人研究者が注意を払う必要がある。
合併症
高齢アルコール性心疾患の合併症 合併症不整脈心不全
不整脈、心不全、心房細動、肝機能障害などが主な合併症です。
症状
高齢者のアルコール性心疾患の症状一般的な 症状頻脈性浮腫心臓の動pit心不全呼吸困難肝不全心臓拡張疲労狭心症性不整脈
不整脈、心不全、心房細動、肝機能障害などが主な合併症です。
飲酒歴
これまでの研究では、飲酒量とアルコール乱用の期間とこの病気の発生との関係が十分に明らかではないことが示されていますが、ほとんどの学者は、1日あたりの飲酒量が142gを超えており、5年以上続くと信じています。診断の前提としてアルコールの量は60gを超えており、一部の学者は、長期の過度の飲酒の期間は10年以上、アルコールのアルコール含有量（g％）、および病気を引き起こす可能性のあるアルコールの量であると考えています。
2.病気の特徴
ヨーロッパと米国では、この病気は40〜55歳の男性でより一般的ですが、高齢者もより一般的です。中国では高齢患者に関する特別な研究はありません。心電図または心エコー検査では、潜在的な異常が明らかになることが多く、心不全の場合、患者は急速に進行します。
3.典型的なパフォーマンス
病気は古典型、虚血型、不整脈型に分類できますが、最も一般的な型は古典型です。
古典的な発症の初期段階では、血液量の減少、特別な原因のない疲労、息切れ、動pit、運動中の咳、運動耐容能、夜間頻尿、発作性夜間呼吸困難が続き、主な徴候は副鼻腔です性的頻脈、軽度の拡張期血圧、脈圧の低下、頸静脈充血、心臓の肥大、心音の弱化、心臓の両側の非駆出クリック、拡張期のギャロップ、僧帽弁早期、中期の毛状雑音、肝腫大および末梢浮腫、非定型の胸痛または狭心症を伴う虚血型、ECG ST-Tの変化;病期のQ波、不整脈型が現れる場合がある三尖弁領域の収縮主なパフォーマンスとしての不整脈は、さまざまなタイプの不整脈、特に心房細動、部屋の早期、部屋の速度、心室性頻拍を呈します。
各タイプには、アルコールの多血出現、皮膚毛細血管拡張症、多発性末梢神経炎、肝臓異常など、アルコールの過剰摂取の一般的な兆候があります。
調べる
高齢アルコール性心疾患のチェック
臨床検査：アルコールは心筋細胞だけでなく、肝臓などの臓器にも損傷を与えます。研究では、飲酒後12〜24時間、血清γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）、アルカリホスファターゼ（ALP）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）と乳酸脱水素酵素（LDH）の両方が上昇し、飲酒を止めてから2〜3週間続きますが、一部の患者は完全に正常です。 B12欠乏症を含むビタミンB群であるため、平均赤血球量（MCV）が増加し、アルコール中毒患者の細胞破壊が増加し、degradationの分解が増加し、尿酸も増加する場合があります。上記の変化は明確ではありませんが、病気の診断は、補助的な意味を持つ。
心電図
ECGの変化は、疾患の前臨床段階の唯一の症状である可能性があります。
1左心室肥大;
2両側性心房肥大;
3ST-T異常、QT間隔の延長;
4起源および伝導性不整脈、特に心房細動。
5後期に見えるQRS波の振幅の減少と軽度の異常なQ波。
2.心エコー検査
Askanasらは、心症状のないアルコール性症状の男性患者85人を報告し、45％が心室中隔と左心室肥大を持ち、駆出率、壁運動が増加したと報告しています。そして、左心室末梢短縮率およびその他の心機能指標、異常なし、左室拡張末期および収縮末期の直径の増加、心室中隔と左室後壁の厚さの比の増加、左右房室拡張、壁コンプライアンスの低下、心機能指数は低下し、左室駆出率はしばしば<0.40であり、房室壁血栓症が形成されました。
3.胸部X線画像
初期段階では異なる程度の心臓肥大が発生する可能性がありますが、心臓の活動は正常です。
診断
高齢者のアルコール性心疾患の診断と同定
診断基準
前提条件
過度の飲酒の長い歴史があり、1日あたりのアルコールの量と飲酒の期間は、上記の飲酒の履歴の条件を満たします。
2.前提条件
数年間飲酒した後、不整脈、心機能の低下、心臓肥大の臨床症状、または検査所見があります。
3.診断条件
飲酒と積極的な治療の中止後、上記の必要な条件は完全に消失するか、大幅に減少しました。
鑑別診断
高齢患者はできるだけこの病気と診断されるべきであり、完全に除外されない場合は、2種類以上の心臓病を考慮すべきです。
冠動脈疾患
病気やアルコール性心疾患は、初期段階では不整脈として現れ、後期段階では心臓が肥大することがあります。困難ですが、この病気には以下の特徴があり、アルコール性心疾患と特定できます：
1には特別な危険因子と動脈硬化があります。
2初期の心電図虚血症状は局所的です。
3心エコー検査の壁の動きは、必要に応じて、ジピリダモールまたはドブタミン誘発試験の分節活動異常である可能性があります。
4冠動脈造影では、しばしば特定の変化が示されます。
2.拡張型心筋症
この病気はアルコール性心疾患との鑑別が最も困難であり、前述のように、2つの心内膜生検の間に特徴的な違いはありません。
1治療前のアルコール性心疾患ECGは、左心室肥大と両側性心房肥料の併用がほとんど見られることを示しましたが、この病気はまれです。
2アルコール性心疾患の治療後、心機能、特に心機能は完全にまたは部分的に回復する場合があり、病気はほとんど回復しません。
3.高血圧性心疾患
この病気には以下の特徴があり、アルコール性心疾患と区別できます：
1は、収縮期または拡張期血圧の長い歴史があります。
2心エコー検査では、左室求心性肥大と左室心筋重量の増加が示されました。
3高血圧または複雑な冠状動脈性心臓病の突然の増加、心不全および心室拡張が発生する可能性があり、降圧治療により心不全を迅速に修正できます。
4交感神経緊張やレニン活性を増強しないアンジオテンシン変換酵素阻害剤などの降圧薬の投与、カルシウムチャネル遮断薬の長期治療は、肥大性心筋を回復させることができます。
4.心臓弁膜症
この病気の高齢患者の病因は、主に退縮性心臓弁疾患、リウマチ性心臓弁膜症、先天性二尖大動脈弁です。増強や他のアルコール性心疾患は簡単に特定できます。
5.肺性心疾患
この病気には以下の特徴があり、アルコール性心疾患と区別できます：
1には、慢性の胸部疾患と肺気腫の既往があります。
2臨床では、多くの場合、右心室肥大または右心機能障害があります。
3胸部X線検査で肺高血圧が示された：
4血液ガス分析では、最初にPaO2が減少し、次にPaCO2が増加しました。
6.脚気心臓病
この病気は長期の過剰摂取飲酒者でも発生する可能性があり、心臓のパフォーマンスはアルコール性心疾患に非常に似ていますが、大量のビタミンB1で治療した後、病気はすぐに改善し、徐々に治癒します。
