高齢者の慢性腎不全
はじめに
高齢者の慢性腎不全の紹介 慢性腎不全とも呼ばれる慢性腎不全は、さまざまな腎疾患または累積腎臓の全身疾患によって引き起こされる慢性進行性腎実質損傷を指し、代謝廃棄物の排出、水および塩の調節などの腎臓の基本機能を維持させます。酸塩基バランス、分泌、さまざまなホルモン代謝の調節など。したがって、高窒素血症、代謝障害、全身障害などの一連の臨床症状を示します。 慢性腎不全は、高齢者の泌尿器疾患の一般的な状態の1つです。 腎疾患が進行するにつれて、腎機能は次第に低下する可能性があり、慢性腎不全は不可逆的な損傷です。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：高血圧、高カリウム血症、不整脈、尿毒症
病原体
高齢者の慢性腎不全の原因
（1）病気の原因
高齢者の慢性腎不全の原因は他の年齢層と共通点がありますが、加齢段階では、加齢に関連した疾患で二次腎疾患の発生率が増加し、慢性腎不全がより一般的です。若い患者は、前立腺癌または水腎症、腎血管性高血圧、またはアテローム性動脈硬化、多発性骨髄腫、薬物誘発性腎不全などに起因する腎不全を引き起こす良性前立腺過形成など、あまり一般的ではありません。うっ血性心不全または血液量減少によって引き起こされる腎前性高窒素血症は、ヒトでもよくみられます。Glickmenらは、病理学的所見によると、高齢者のCRFの原因は腎硬化症（36.5％）、糖尿病（25.3％）であると報告しました。 ）、三日月型腎炎（12.6％）、アミロイドーシス（6.9％）、多発性嚢胞腎（6％）。
（2）病因
慢性腎不全の進行性悪化のメカニズム：慢性腎不全の病因は複雑であり、まだ完全には解明されていません。
1.生きているネフロンの理論と不均衡の理論
腎実質疾患はかなりの量のネフロン破壊を引き起こし、残りの腎臓ユニットは身体の通常のニーズを補うために作業量を増やす必要があるため、各腎臓ユニットは糸球体濾過を強化するために代償性肥大を起こします。濾液を処理するための腎尿細管の機能と機能ですが、腎実質疾患の破壊が続く場合、腎ユニットの数はますます少なくなり、最終的には、人間の代謝の最小要件を達成するための最善の努力がなされても、腎不全が発生します。これは腎ユニットの生存の理論です。腎不全が発生すると、一連の病的現象があります。それを修正するために、体はそれに応じて調整（つまり修正）する必要がありますが、調整の過程で、必然的に費用がかかります。その結果、新たな不均衡が発生し、人体に新たなダメージを与えます。例えば、健康な腎臓ユニットの数が減少すると、残りのネフロンのそれぞれに排泄されるリンの量が増加するように補償されます。腎臓全体からリンが排出されます。総量は基本的に通常のままである可能性があるため、血中リンは正常ですが、残りの腎単位がそれらを補うことができない点まで減少すると、血中リンが上昇し、身体はリンの保持を修正する必要があります。 副甲状腺機能亢進症は、腎のリン排泄を促進するために促進されます。高リン血症は改善しましたが、副甲状腺機能亢進症は、骨溶解作用による広範な線維性骨炎や神経などの他の症状を引き起こします。全身毒性効果などは、人体に新たな損傷を引き起こしますこれは、不均衡な不均衡の理論であり、健康な腎臓ユニットの理論の発展と補足です。
2.糸球体高濾過理論
ネフロンが特定の量まで破壊されると、残りのネフロン代謝廃棄物の排泄負荷が増加し、したがって、代償性の高圧および高濾過、および上記の糸球体で糸球体毛細血管の過灌流が発生します高」は以下を引き起こす可能性があります。
1糸球体上皮細胞の足のプロセスの融合、メサンギウム細胞とマトリックスが大幅に増殖、糸球体肥大、そして硬化。
2糸球体内皮細胞損傷は、血小板凝集を誘発し、微小血栓形成を引き起こし、糸球体を損傷し、硬化を促進します。
3糸球体透過性の増加、タンパク尿の増加、尿細管間質の損傷、上記のプロセスが続き、悪循環を形成し、腎機能が悪化し続けるため、この悪循環はすべての慢性腎疾患から尿毒症への進行です一般的なアプローチであり、腎実質疾患の破壊が続いているのは、2つの異なることです。
3.腎尿細管高代謝理論
慢性腎不全では、健康なネフロンの腎尿細管が代償性代謝亢進状態にあり、酸素消費量が増加し、酸素フリーラジカルが増加し、尿細管細胞がアンモニウムの有意な増加を引き起こし、それが腎尿細管損傷、間質性炎症を引き起こします線維症、さらにはネフロン機能の喪失も明らかになり、慢性腎不全の進行と尿細管間質性損傷の重症度は密接に関連しています。
4.その他
一部の学者は、慢性腎不全の進行性悪化メカニズムは以下に関連していると考えています：
1糸球体の「スリーハイ」状態では、腎組織のアンジオテンシンIIのレベルが増加し、形質転換成長因子ベータなどの成長因子の発現が増加し、細胞外マトリックスと糸球体硬化が増加します。
2過剰なタンパク質が糸球体からろ過されて、高度な糸球体ろ過を引き起こし、近位回旋尿細管細胞がピノサイトーシスを介してタンパク質を吸収し、腎尿細管や間質に損傷を与え、ネフロンの機能を喪失させる可能性があります。
3脂質代謝障害、低密度リポタンパク質は、メサンギウム細胞の増殖を刺激し、続いて糸球体硬化症を引き起こし、腎機能の悪化を促進します。
防止
慢性腎不全予防の高齢患者
1.慢性腎不全の進行の危険因子
慢性腎不全の進行に影響を与える多くの要因がありますが、慢性腎不全の進行を加速させる可能性のあるあらゆる要因は、以下の側面を含む「リスク要因」とみなすことができます。
（1）原発性疾患：糖尿病性腎症、膜増殖性腎炎はしばしば慢性腎不全、尿毒症、原発性または続発性急性腎炎に発展する可能性があり、一般に急性腎不全が発生することがあり、その一部はより長く、慢性腎不全として現れ、紫斑性腎炎の成人患者、疾患の経過はIgA腎症の患者よりも速いことが多い; IgA腎症の患者の一部は腎不全の急速な割合を有し、さらなる観察、重度の高血圧および「悪性「高血圧が時間内に制御されない場合、腎不全の進行も非常に急速です。
（2）原因：急性感染症、敗血症、大出血、大手術、不十分な血液量または脱水、高凝固性、高粘度状態、低カリウム血症、高カルシウム血症、腎毒性薬物または化学中毒、結石、尿道路閉塞などは、腎不全の原因などの慢性腎不全の急性増悪を引き起こす可能性があり、タイムリーで適切に処理されている限り、しばしば可逆性の程度が異なり、腎機能をより良く回復させることができ、さらには完全に回復させることさえできます急性損傷の前のレベルまで。
（3）食事：高タンパク、高リンの食事は、慢性腎不全の進行を促進することが多く、さらに、尿酸またはシュウ酸の多い食事も尿細管間質の損傷を増加させる可能性があります。
2.慢性腎不全の早期予防および遅延発症の基本的な対策
（1）早期予防：疫学と腎臓病の治療の進歩により、慢性腎不全の早期予防は学者の注目を集めています。「早期予防」とも呼ばれる早期予防は、慢性腎不全の発生を指します。予防は、腎疾患および早期スクリーニング、腎疾患または腎臓に影響を与える可能性のある疾患（高血圧、糖尿病など）の積極的制御、脂質代謝障害の修正、特定のインセンティブの回避などを含む、事前に開始されます。十分な注意を払い、それを真剣に受け止め、対応する措置を講じることにより、慢性腎不全の発生と発症をさらに制御できます。
（2）慢性腎不全の発症を遅らせるための戦略は二次予防であり、主にフォローアップの強化、特定の危険因子の回避または排除、合理的な食事、全身性または糸球体内高血圧の制御、高腎ユニットの制御が含まれます代謝、脂質障害または高粘度の除去、原発疾患の治療順守などについて、それぞれ以下に説明します。
1フォローアップの強化、特定の危険因子の回避または排除：臨床的フォローアップの頻度は、慢性腎不全の進行と密接に関連していることが報告されており、患者の治療ガイダンス（食事、血圧など）を計画することの重要性が強調されています。実際、定期的な高品質のフォローアップは、患者が特定の急性原因（血液量減少、脱水症、腎毒性薬、高脂血症、高カルシウム血症、または低カリウム血症など）を軽減または回避するのにも役立ちます。血液、結石、感染、出血などが発生した場合、または早期発見と矯正の場合、高血圧、心不全、残存腎機能の悪化率などの状態に応じて、訪問の頻度を決定する必要があります。 3か月ごとに訪問し、病歴、身体検査、および血液ルーチン、尿ルーチン、血中尿素窒素、クレアチニン濃度および電解質テストなどの必要な臨床検査を求めなければなりません。内因性クレアチニンクリアランスは腎機能を監視できます進行中の減少率。
2合理的な食事計画：過去10年間に、実験研究と臨床観察により、低タンパク質および/または低リンの食事が慢性腎不全のほとんどの患者の経過を遅らせ、一時的に進行を一時停止することさえあることが確認されました。高タンパク食または多数のアミノ酸の静脈内投与は、正常な人々または腎不全患者の糸球体濾過率を増加させ、慢性腎不全患者の糸球体過濾過および糸球体硬化症の増加を促進する可能性があります。プロテインダイエット（LPD）単独、または必須アミノ酸（EAA）またはケト酸（KA）の添加は、慢性腎不全患者の過濾過状態を緩和し、腎不全の進行に寄与します。
低リン（<600mg / d）ダイエットの効果は、主に高リン血症の制御に関連しています。重度の高リン血症の場合、炭酸カルシウム（3-12g / d）や水酸化物などの適切なリン結合剤を摂取する必要がある場合があります。アルミニウム（30〜100ml / d、長期使用には適していません）、高リン血症の矯正により、副甲状腺機能亢進症を減らすことができるため、残留ネフロン損傷が遅くなり、ケト酸治療は血中リンレベルを低下させるだけでなく、副甲状腺は直接的な抑制効果があります。
3全身性および/または糸球体高血圧の制御：全身性高血圧を治療するだけでなく、糸球体高血圧を制御するために、糸球体硬化症の進行を防ぐため、前者は主に降圧薬の適用です後者は、糸球体過灌流、高濾過、タンパク質食の低下、高血圧または糖尿病の抑制、および糸球体の圧力を低下させる可能性のあるアンジオテンシン変換酵素阻害剤の使用を検討する問題を解決することです。したがって、高濾過状態を緩和できます。
脂質代謝障害を修正するための4：まず、脂肪の摂取量は適切でなければなりません、多価不飽和脂肪酸は飽和脂肪酸の摂取量より少なくてはなりません;同時に、適切なカロリー摂取量と身体活動は無視できません。
5ネフロンの高代謝の制御：研究によると、低タンパク質食または低リン食は、ネフロンの高代謝を阻害する可能性のある残留ネフロン酸素消費量を減らすことができ、ルバーブ製剤が体液を引き起こす可能性があることが報告されています。基礎レベルの低下とフリーラジカル産生の減少は、薬物が腎尿細管の高代謝または抗酸化を阻害し、代謝性アシドーシスによるタンパク質および分岐鎖アミノ酸の酸化的代謝の増加を引き起こし、腎間質障害を引き起こす可能性があることを示唆しています。したがって、重炭酸ナトリウム（3〜10g / d）を補充してアシドーシスを補正すると、いくつかの臨床症状を緩和できるだけでなく、腎不全の進行を遅らせる役割も果たします。
上記の側面に加えて、慢性腎不全、トロンボキサン産生の増加、血小板機能亢進、腎非特異的免疫障害（マクロファージやサイトカインの増加など）などの場合、その他にも対応する対策を講じることができます。特定の抗血栓薬（PGI2、多価不飽和脂肪酸製剤または合成薬）、抗血小板薬（ジピリダモールなど）、または血液循環を促進し、うっ血を除去するための漢方薬（サルビアなど）が腎不全の進行を遅らせるのに役立つ場合があります。
合併症
慢性腎不全合併症の高齢患者 合併症高血圧高カリウム血症不整脈尿毒症
一般的な貧血、高血圧、ナトリウム貯留、高カリウム血症、腎骨疾患、感染出血、急性心不全不整脈、尿毒症脳症。
症状
高齢者の慢性腎不全の 症状 一般的な 症状食欲不振、血圧の低下、出血、衰弱、めまい、血尿、うつ病、皮膚のかゆみ、疲労
高齢者のCRFの臨床的特徴は、貧血、代謝性アシドーシス、高血圧および全身尿毒症症状に加えて、曖昧な発音、てんかん発作、筋肉振戦、片麻痺および尿毒症性脳症などの意識障害など、神経精神症状がより顕著です各システムの臨床症状は次のとおりです。
1.水、電解質の不均衡
（1）水：CRF患者は脱水と水分貯留の両方を起こす可能性があるため、臨床診療では患者の水分バランスを動的に観察する必要があります。患者に二次感染、発熱、嘔吐、下痢などがある場合、水分損失が発生する可能性があります。タイムリーで適切でない場合、血液量が不十分で、GFRが低下し、BUNが上昇し、症状が悪化し、後者はより多くの水分損失を促進し、尿毒症を悪化させ、悪循環を形成し、一方で腎臓が調節を失ったためです過剰な水を補う水の能力は速すぎ、保水しやすく、心不全を引き起こす可能性があります。
（2）ナトリウム：尿毒症の患者はナトリウムの調節が悪く、低ナトリウム血症になりやすいです。
1塩の摂取を過度に制限する。
2腎尿細管の回復は機能を低下させた。
3下痢しやすく、ナトリウムを含むアルカリ性腸液の損失。
4ナトリウム損失、低ナトリウム血症（血中ナトリウム<130mmol / L）、患者の疲労、衰弱、食欲不振、重度の吐き気、嘔吐、血圧低下、尿毒症の悪化、およびその逆により引き起こされる利尿薬の使用過剰に加えると、体内にとどまり、重度の症例では浮腫、高血圧、心不全を引き起こしやすくなります。したがって、CRF患者では、ナトリウム貯留の明らかな症状がない限り、ナトリウム摂取量を日常的に制限すべきではなく、ナトリウム負荷が突然増加する可能性がありますナトリウムの摂取量を減らすためには、腎臓の適応性が低いという問題を考慮する必要があり、臨床的には、血液ナトリウムを動的に観察し、いつでもその動的バランスを調整する必要があります。
（3）カリウム：CRF患者では、GFRが5ml / minを超えて維持されていると、血中カリウムは通常正常レベルを維持でき、尿中カリウム排泄も通常の人と変わりません。乏尿および代謝性アシドーシスおよび高度な組織分解の患者に見られる、高カリウム血症の体外要因は、カリウム含有薬、食物、および輸入血液の3日以上の摂取です。
（4）カルシウム：CRFは、摂取不足が原因の低カルシウム血症を伴うことがよくあります;小腸でのカルシウム吸収障害;体内のリン蓄積は腸管によって補われ、カルシウム吸収を制限するナトリウムと組み合わされます;ビタミンD代謝障害など、ビタミンD [1,25（OH）2D3]の活性化が腎臓で減少し、1,25（OH）2D3の補充の効果は低カルシウム血症のCRF患者で顕著です。
（5）リン：GFRが正常値の20％から30％に低下すると、残留ネフロンは正常なリンの排出を維持できず、リンが体内に蓄積し、高リン血症が発生し、クリニックで高リン血症が発生します。腎機能障害は、期間の終わり近くにあります。
（6）マグネシウム：GFR <30ml / minの場合、高マグネシウム血症が起こり、血清マグネシウム濃度が1.6mmol / Lを超えると、眠気、言語障害、食欲不振を引き起こす可能性があり、2.88mmol / Lを超えると、眠気が生じる、血圧降下、徐脈、房室ブロックまたは心室ブロック、反射が消失し、臨床的に尿毒症症状が重複または混乱します。
（7）アルミニウム：アルミニウムは脳症に関連しており、小細胞貧血も引き起こす可能性があります。アルミニウムは、骨、脳、肝臓、脾臓、肺、心臓、およびその他の組織に沈着する可能性があります。アルミニウムの蓄積は、多くの場合、アルミニウム含有製剤の長期摂取に関連しています。
2.酸、アルカリのバランス
尿毒症の患者は、軽度から重度の代謝性アシドーシスを患っており、軽度の二酸化炭素結合能力は22から16 mmol / L、重さは4.5 mmol / L以下です。GRFが20 ml / minに低下すると、腎臓は毎日しか排出できません。酸性製品の一部であるH +は体内に保持され、アシドーシスが発生し、腎臓は主に3つのリンク、つまり重炭酸塩の再吸収、酸排泄の滴定、およびアンモニウム排泄を通じて水素イオンを放出します。
クエン酸：健常者の場合、1日あたり23ミリモル（GFR = 20 ml / min）。GFRが14.4 ml / minの場合、滴定可能な酸排出量は17.5 mmolですが、健康なネフロンのそれぞれの負荷は10倍増加します。
重炭酸塩：CRFの場合、重炭酸塩はめったに消費されず、近位尿細管で再吸収率が大幅に増加します。
アンモニウム：CRFでは、アンモニウム排泄が減少します。初期段階では、健康なネフロンの代償性負荷の増加により、身体のバランスを維持できますが、腎機能が正常な人の1/5に低下すると、正常を維持できなくなります。放電の減少は、ネフロンの数の減少と並行しています。
陰イオンギャップ（AG）が測定および計算される場合、CRFが見られるときに代謝性アシドーシスには2つのタイプがあります。
AG = [Na +]-[Cl- + HCO3-]
通常、AG = 10〜12mmol / L、一般尿毒症、GFRが25ml / min未満の場合、尿pH値は<5.5、血中重炭酸レベルは15mmol / L減少し、AG値は通常よりも高く、最大20mmol / L、別のタイプ、間質性腎炎で一般的、早期CRF、高塩素血症アシドーシス、AG値は正常であり、アシドーシスを引き起こす：1つの酸性代謝物保持; 2つの尿細管アンモニア、水素分泌の機能が低下します.3腎尿細管の重炭酸塩を回復する能力が低下します.4アルカリ性腸液の損失、重度のアシドーシス、疲労、脱力感、ゆっくりした感じ、長期の呼吸、さらにはcom睡でさえしばしば下痢を起こします。
3.消化器系
初期の症状は食欲不振、舌炎、下痢、吐き気、嘔吐、下痢などであることが多く、口の中に尿があり、口腔粘膜のびらんや食道炎、胃、12腸、結腸、膵臓は炎症、粘膜浮腫、出血を起こし、重篤な場合は潰瘍、壊死、感染、腸閉塞、腸穿孔を起こします。
4.心血管系
心血管疾患はCRF患者の一般的な合併症であり、その約50％は心血管疾患によるものであり、高齢者はより顕著です。CRFの心血管合併症には、心膜炎、心不全、心筋症、および代謝異常による心損傷が含まれます。高血圧。
（1）心膜炎：心膜炎、心膜滲出液はCRFの一般的な合併症の1つであり、北京医科大学の第一病院での腎臓病の発生率は15.3％、透析患者の3％から4％は心膜疾患が原因です。心膜炎には2つのタイプがあります。
1尿毒症性心膜炎。
2透析後の心膜炎、前者は尿毒症が血液透析で治療されない場合に発生する心膜炎を指し、血液尿素窒素の上昇、透析後2から4週間以内のより急速な改善、透析後の透析で心膜炎が発生する血中尿素窒素とクレアチニンが減少した場合、その発生のメカニズムはあまり明確ではありません。一部の人々は、それが不十分な透析に関係していると考えます。CRF患者は栄養失調免疫が低く、細菌またはウイルス感染および心膜炎が頻繁にあると考えています。起こった。
心膜炎の臨床症状は、さまざまな程度の発熱を伴うことが多い前胸部の痛みです。心嚢液貯留が少ないと、心膜摩擦音が前部で聞こえます。頸静脈は充血し、心臓は拡大し、肝臓は大きく、脈圧は小さく、不思議な静脈があります。心電図は低電圧とST-Tの変化を示します。X線と心エコー検査は心嚢液の診断に役立ちます。
（2）心不全：心不全は重篤な合併症であり、CRF患者の死亡の重要な原因です。北京医科大学第1病院の腎臓科は、心不全がCRFの45.6％を占めていると報告しました。心不全と不整脈によるCRFの死亡2番目（22.6％）、心不全の発生はさまざまな要因の結果です。
尿毒症に直接関係する1つの要因：尿毒症毒素、電解質、水代謝障害、副甲状腺機能亢進症、貧血とアシドーシス、高血圧、体積過負荷、心膜炎と心筋障害、動脈硬化症。膜など。
血液透析に関連する2つの要因：AV瘘サブフローレートは毎分400〜700mlに達して心臓の負荷を増加させます。酢酸透析、酢酸は心筋収縮を抑制する効果があります。
3高血圧：高血圧はアテローム性動脈硬化の進行も促進し、心筋虚血、心筋梗塞、さらに心臓機能を引き起こす可能性があるため、心室肥大、心肥大、心筋酸素消費量の増加によって引き起こされる高血圧破損しています。
4代謝の変化は心血管損傷を引き起こします：高脂血症患者のかなりの部分であるCRFは、CRFにおけるアテローム性動脈硬化症と冠状動脈性心臓病の発生と密接に関連しています。
5.呼吸器系
尿毒症では、代謝性アシドーシスにより、しばしば過剰な肺換気、大きく深い呼吸、または一回呼吸を引き起こします。肺水腫はよくみられます。もう1つは、肺の微小循環の透過性の増加、微小血管内の溶質と液体の不均衡、および肺の間質によるものです。肺を介した水の浄化は、肺の質量を超え、肺に水分を保持します。前者のタイプの透析治療は効果が高く、肺水腫は短時間で消失し、後者の透析は前者ほど良好ではありません。CRFでは、胸部X線写真は、肺炎の両側に対称的な蝶のような影、いわゆる尿毒症を示します。症候性肺、CRF患者の15％から20％に胸膜炎があり、滲出液が漏出性または血性、片側性または両側性であり、形成メカニズムはあまり明確ではなく、尿毒症に関連する可能性があります炎症、血液透析患者の発生に関連して、ヘパリンの量が多く、血性胸水の産生を増加させる可能性があり、呼気に尿臭があり、気管支炎、肺炎にかかりやすい。
6.神経系
尿毒症では、患者のほぼ100％が神経症状、エネルギー不足、疲労、めまい、頭痛を抱えています。
（1）尿毒症性脳症：臨床症状は非特異的であり、初期症状は無関心、注意喪失、疲労、不眠症などであり、状態が悪化するにつれて症状が悪化し、方向性の力、計算機能障害、さらには精神錯乱、気絶振戦もあります多くの場合、意識障害を伴う尿毒症性脳症の診断の重要な指標です。ミオクローヌスは、顔面の筋肉や手足の近位の筋肉に見られます。これは進行性脳症の症状です。It睡と同時に起こり、痙攣も同時に起こります。
発作は限局性または全身性のエピソードである可能性があり、てんかん発作の状態である場合、後者は突然死を引き起こす可能性があります。
脳波検査は尿毒症の状態を判断するのに非常に役立ち、動的な観察法として使用できますが、主な発見は徐波であり、一般的なθ波とδ波が増加します。
バブが1972年に提唱した「分子物質」仮説によれば、神経疾患は体内の特定の分子物質（神経毒など）の蓄積に関連していると推測されています。脳内血液循環障害、脳および末梢神経細胞の代謝障害、尿毒症性中枢および末梢神経障害、腹膜透析、収着剤透析は、脳症の症状を改善できます。
CRF血液透析中に発生する脳症は、不均衡症候群、透析脳症、および血液透析の数時間後の頭痛、吐き気、意識障害などの脳症の症状を指す不均衡症候群など、前述の尿毒症性脳症と区別する必要があります。はい：透析後の血液と脳組織の浸透圧差、または中分子物質の浸透圧勾配により、脳組織への水分移動に起因する脳浮腫が生じます。透析脳症は長期維持透析患者で発生し、進行性の神経精神症状が発生します。症状には、言語の障壁、うつ病、認知症などが含まれます。症状は、脳内のアルミニウム濃度の増加に関連している可能性があります。
（2）尿毒症性末梢神経障害：GFR <12ml / minの場合、手足が麻痺し、下肢に違和感があり、アリは茎に刺されたり、かゆみを感じたり、歩行後に足を動かしたり、足を動かしたりする必要がある症状、burning熱痛、その他の末梢神経症状も下肢で発生する可能性があります。末期尿毒症では、瞳孔非対称、顔面麻痺、麻痺、聴覚障害、神経難聴、咽頭、舌などの脳神経症状も見られます。筋力低下、排尿困難、尿閉。
7.造血系のパフォーマンス
重度の貧血はCRF患者の重要な症状の1つであり、出血が進行している患者は出血傾向を示す傾向があり、しばしば皮下斑状出血、鼻血、歯茎の出血、または吐血、便中の血、血尿、頭蓋内出血、月経過多、心膜出血、腎臓を伴う貧血とは、腎エリスロポエチン（EPO）の欠乏、または尿毒症血漿中のいくつかの毒性物質が赤血球の形成と代謝を妨げることを指し、一般的に腎貧血の発生は複数の要因の組み合わせによって引き起こされると考えられています。
（1）エリスロポエチン欠乏症：エリスロポエチン（EPO）は、エリスロポエチンとしても知られ、腎臓組織によって産生され、骨髄赤血球の産生を刺激します。腎疾患が進行するにつれて、腎臓組織は継続的に破壊されます。産生、分泌の低下が腎性貧血の主な原因です。
（2）赤血球増殖抑制因子：赤血球生成物質は尿毒症患者の血漿中に存在し、腎性貧血のメカニズムに重要な役割を果たしています。
1精製アンモニアおよびポリアミンアンモニア。
2副甲状腺ホルモン（PTH）。
3つのヌクレアーゼ。
4つの高分子タンパク質。
5つのプロスタグランジンなど。
（3）赤血球の寿命の短縮：CRF患者の血漿中の一部の物質は、赤血球膜上のNa +ポンプの機能を妨げ、貧血を引き起こします。
（4）失血：CRFが進行した患者では、約4分の1の患者が血小板機能不全による出血傾向を示し、貧血を悪化させます。
（5）鉄と葉酸の不足：CRF患者の食欲不振、消化管出血、血液透析での失血、頻繁な採血などの理由により、鉄欠乏を引き起こし、ヘモグロビンの合成に影響を与えます。葉酸欠乏はまれです。
（6）アルミニウム中毒：CRF患者の腎濾過の減少、血液中のアルミニウム蓄積、およびカルシウムとリンの障害を矯正するための経口水酸化アルミニウムの結果として、血液中のアルミニウムが増加することが多く、アルミニウムは小細胞貧血を引き起こす可能性があります。
8.内分泌機能の変化：131I摂取率の低下、性機能障害、精巣萎縮、月経障害など。
9.代謝障害：CRFでは、脂質代謝、タンパク質およびアミノ酸代謝、およびグルコース代謝障害が発生する場合があります。
（1）脂質代謝：GFRが約50 ml / minに低下すると、血清トリグリセリド（TG）レベルが上昇し始めます。GFRがさらに低下すると、高トリグリセリド血症はますます悪化します。この現象は非透析患者に見られます。尿毒症の高脂血症はIV型に属します。リポタンパク質の変化は、超低密度リポタンパク質（VLDL）および低密度リポタンパク質（LDL）のトリグリセリド含有量によって特徴付けられます。増加しますが、高密度リポタンパク質（HDL）のコレステロール含有量は少なくなりますが、LDLのコレステロールは依然として正常であり、高TGは肝臓産生の増加と体のクリアランスの低下による可能性があります。
（2）タンパク質およびアミノ酸代謝：タンパク質代謝障害は、CRF患者において非常に重要です。CRF患者の低タンパク質血症には、2つの理由があります：1つは慢性腎疾患、尿中のアルブミンの長期損失、2つ目はCRFの食欲不振吐き気や嘔吐などの胃腸症状は、タンパク質の摂取不足につながります。実験では、CRF中に筋肉タンパク質の「正味分解」が増加し、一部の内臓タンパク質の「正味合成」が増加することが確認されています。体自体が生命過程の重要な経路を維持しています。CRFでは、タンパク質合成/タンパク質分解の速度は1未満です。この状態が長時間続くと、深刻なタンパク質欠乏が発生します。 （P <0.05）、タンパク質合成速度/タンパク質分解速度の比率が増加しました。
血漿、赤血球、筋肉内の必須アミノ酸およびヒスチジンに現れるアミノ酸代謝障害、チロシンレベルの減少、非必須アミノ酸レベルの増加、したがって、治療中の8つの必須アミノ酸の補充に加えて、補充する必要がありますヒスチジンなど。
10.腎性オステオパシー：CRF、カルシウム、リン代謝障害、ビタミンD代謝障害、続発性副甲状腺機能亢進症などは、腎性骨ジストロフィーまたは腎性骨ジストロフィーとして知られる骨の変化を引き起こす可能性があります。骨軟化症、線維性骨炎、骨硬化症および骨粗鬆症を含め、患者の臨床症状は大きく異なり、主に年齢、疾患経過、食事、透析およびその他の要因に関連しています。
11.皮膚は乾燥しており、落屑してくすんでいます。一部の患者は皮膚が黒く、拡散メラニンが原因です。尿素が汗腺から排出された後、尿素クリームと呼ばれる白い結晶に凝縮し、皮膚を刺激して尿毒症性皮膚炎を引き起こします。かゆみは、皮膚のかゆみにも関連しています（副甲状腺ホルモンに関連）。
12.免疫系の機能は低く、感染しやすい。
調べる
高齢者の慢性腎不全の検査
1.腎機能検査：内因性クレアチニンのクリアランスが大幅に減少し、血清クレアチニン、尿素窒素、尿酸が大幅に増加しました。
2.血液ルーチン：GFR <15ml / minの場合、貧血は明らかで、RBCは約2×1012 / L、Hbは一般的に80g / L未満であり、終末期は20〜30g / Lに減少し、白血球が増加する場合があります。または血小板減少。
3.尿ルーチン：タンパク尿、赤血球、白血球またはギプスがある場合があります。上記の変化は明らかではない場合があります。尿比重は1.018を超え、1.010〜1.012に厳しく固定され、夜間尿量は夜間頻尿です。
4.血液生化学検査：血漿タンパク質、特にアルブミンが減少し、電解質が著しく異常でした。
5.腎臓チャートと腎臓スキャン：腎臓のサイズ、血流、分泌、排泄機能を理解できます。
6. X線：心臓の肥大があります。
7.その他の検査：尿の単純なフィルムまたは血管造影、腎生検などが原因の診断に貢献します。
診断
高齢者の慢性腎不全の診断と診断
診断基準
1.基礎疾患の診断高齢者の慢性腎不全の診断後、治療は他の年齢層の患者と同様に明確にすべきである。特に、抗生物質、非ステロイド系抗炎症薬、薬物や睡眠薬など、高齢者の生理学的および病理学的側面の変化、および薬物の副作用を起こしやすいさまざまな薬物により、非ステロイド性抗炎症薬や、急性アレルギー性間質性腎炎および間質性腎症に関連するその他の原因を注意深く調べる必要があります同時に、腎機能低下の腎前の原因も除外する必要があります。いわゆる「慢性腎不全」は、心血管の原因によって引き起こされることがあり、高齢者の悪性腫瘍のリスクが大幅に増加します。悪性腫瘍には、さまざまな小さな腎臓が伴うことがあります。ボール病は、実質的な腫瘍およびクリオグロブリン血症、マクログロブリン血症、他のガンマグロブリン病および軽鎖疾患の有無に注意を払う必要があり、抗核抗体、リウマチ因子、抗DNA抗体、免疫複合体、および補体は血管結合組織疾患を除外しますSLEは高齢者ではまれですが、高齢者では年齢とともに増加する自己免疫疾患もあります。 非定型は、注意すべきです。
臨床検査では、クレアチニンレベルの有意性の解釈は若い患者のそれとは異なるべきである高齢者では、筋肉量の減少によりクレアチニン産生が減少します。慢性腎不全では、血清クレアチニンの増加は若い患者ほど高くありません。したがって、栄養が不足している場合、クレアチニン濃度だけから腎機能を評価しても腎不全の程度を推定するには不十分です。ESRは多くの高齢者で上昇しますが、アルブミン濃度が正常であれば、赤血球沈降速度は著しく増加します。炎症プロセスをさらに検査する必要があり、閉塞、腫瘍、嚢胞を除外するための腎超音波などの他の関連検査;胸部X線検査も必要であり、慢性腎不全または臨床症状または非定型の患者で腎生検を実施する必要がある臨床的に末期腎不全と診断された29人の高齢患者のグループでは、6人（21％）に、半月状糸球体腎炎、血管炎、間質性の2例を含む、潜在的に治療可能な病理がありました腎炎、急性糸球体腎炎、急性尿細管壊死が1例
2.診断基準
この疾患の参照診断基準は次のとおりです。
慢性腎不全の臨床症状は多様化していますが、次の点をマスターできれば診断は難しくありません。
（1）遅発、疲労、頭痛、食欲不振、吐き気と嘔吐、多尿、夜間多尿または乏尿および皮膚のかゆみ。
（2）高血圧、眼底の変化、心不全があります。
（3）後期には、貧血、高窒素血症、アシドーシス、高血中リン、低血中カルシウム、高カリウム血症があります。
（4）尿比重は低く、固定されており、軽度のタンパク尿、少量の赤血球、白血球およびギプスがあります。
（5）慢性腎臓病の病歴。
CRFの鑑別診断は、主にCRFと急性腎不全および腎前性高窒素血症を区別する必要があります。患者の病歴、身体的兆候、および関連する臨床検査結果によると、正しい診断と予防を行うには、類似点と相違点を慎重に分析する必要があります誤診または見逃しました。
鑑別診断
1.腎前性高窒素血症との同定：腎前性高窒素血症とCRFの同定は難しくなく、腎前性高窒素血症は有効な血液量補充の48〜72時間後に正常な腎機能を回復できます。後者は腎機能の回復が困難です。
2.急性腎不全の特定：CRFおよび急性腎不全の特定は、ほとんどの場合困難ではありません。患者の病歴に応じて、鑑別診断を行うことができます。患者の病歴により急性および慢性腎不全を特定することが困難な場合、腎臓の明らかな縮小などの画像検査（B超音波、CTなど）分析の結果によると、CRFの診断をサポートします;腎臓チャート分析の結果による;患者が腎臓を訴えた場合失敗の履歴は1か月未満であり、明らかな貧血はなく、急性腎不全の診断をサポートします;貧血など、最近の急性出血の履歴はありません、CRFの診断をサポートします;爪クレアチニンのレベルに基づいた鑑別診断、参照もあります意義は、北京医科大学の第一病院によると、爪クレアチニンレベルは、3〜4ヶ月前の患者の血清クレアチニンレベルを反映することができます。例えば、爪クレアチニンレベルは正常よりも高く、CRFの診断をサポートします;爪クレアチニンレベルは高くありません通常、急性腎不全の診断をサポートします。
