男性の思春期早発症
はじめに
男性の早熟な思春期の紹介 思春期早発症とは、思春期早発症のことです。 一般に、9歳より前に思春期を迎える男の子と8歳より前に女子を、真の（中枢性完全とも呼ばれる）早熟性思春期と偽（末梢性不完全とも呼ばれる）早熟性思春期に分けることができると定義されています。クラス。 真の早熟思春期とは、視床下部-下垂体-性腺軸が不適切に時期尚早に活動することを指し、思春期早発の発達につながります。これは、通常の発達期と同じです。能力。 性的早熟は、性腺中心以外の要因によって引き起こされる性ホルモンの増加であり、セカンドセクシュアリティのみが発生しますが、生殖細胞は同じ成熟度と生殖能力を持ちません。 臨床的に真の早熟な思春期は、擬似的な早熟な思春期よりも一般的です。 基礎知識 病気の割合：1％ 感受性のある人：男性 感染モード：非感染性 合併症：ジャイアント症候群ジャイアント症候群と先端巨大症頭痛吐き気と嘔吐副甲状腺機能亢進症
病原体
男性の早熟な原因
（1）病気の原因
思春期早発症には多くの原因があり、クリニックでは女性のGnRH依存性の思春期早発症がより一般的です。
（2）病因
真の早熟な思春期
（1）特発性早熟思春期：一般的に散発性、散発性の症例は女性でより一般的です（女性：男性は約4：1）、いくつかは家族性（常染色体劣性かもしれません）、この病気の原因は不明ですいくつかの理由により、視床下部による性腺の発達の抑制は制御不能になる可能性があり（以下のように、後部視床の後部視床下部の抑制が失われる）、GnRHと下垂体性ゴナドトロピンが早期に分泌され、視床下部-下垂体-性腺軸の時期尚早の開始は早熟な思春期を引き起こします。この病気の女性患者の大部分は8歳までに性的発達を起こします（順序は最初の乳腺発達-陰毛-月経けいれん-たてがみが現れる）、唇の発達には色素沈着、膣があります分泌物の増加、少年は精巣の陰茎の成長、色素沈着による陰嚢皮膚のしわの増加、陰茎勃起の増加、さらには精子産生、筋肉の増加、皮下脂肪の減少、両性が長い体、事前に骨年齢を示し、最終的には骨は時期尚早に融合しているため、成人期になると体が通常より短くなり、患者の性的成熟も早くなります。
血清LH、FSHレベルの上昇、継続的な血液採取などの性ホルモンのレベルの上昇を伴う患者、LHは分泌をパルス化することがわかり、特発性同性早熟思春期は思春期プロセスよりも先にあり、人工線は通常よりも低い人口の平均年齢は2.5歳で、少女が8歳になる前は、少年は9歳になる前に性的成熟しており、思春期早発症と診断される可能性があります。
特発性同性愛早熟症では、散発例が女性に多く見られ、女性：男性は約4：1であり、女性患者では、特発性同性愛早熟性思春期は腫瘍などの器質的早熟性思春期の8.5倍です。男性患者では、器質的な早熟思春期がすべての早熟な思春期の50％〜60％を占め、特発性早熟思春期の病因は不明であり、初期視床下部の活動が原因であると推測される。
家族性特発性思春期早発症は主に男性のメンバーに影響を及ぼします。一部の家族は数世代に罹患率があります。極端な例では、出生時に性的成熟の兆候さえあります。その理由は、精巣機能の活性化、性腺刺激ホルモン分泌の思春期の変化の欠如、および女性のメンバーが関与する家族性早熟思春期の報告があります。
特発性の真性早熟思春期は、少年のtest丸の成長、陰嚢皮膚のしわの増加、色素沈着、陰茎および陰毛の成長、陰茎勃起の増加、精子の産生、筋肉量の増加、皮下脂肪の減少、乳腺の発達、乳輪および乳首の長さです大きく、陰唇の発達、色素沈着、膣分泌物の増加、陰毛の成長、月経痛、超音波検査は卵巣の拡大を見つけることができ、さらに、体の直線的な成長が加速し、骨の年齢が進行し、最終的に骨端が進行し、結果として低身長、患者心理、インテリジェンスは実際の年齢と一致しています。
LHとFSHのレベルが増加し、頻繁な採血では、LHが脈動し、それに応じて性ホルモンのレベルが増加します。
子供に思春期早発症の臨床症状がある場合、末梢血中のテストステロンは男性の子供ではほぼ100％増加します。E2は女性の子供では約50％増加します。推定的早熟の中心性には、2つのポイントが含まれます。
1ゴナドトロピンレベルの増加、末梢血の単一測定、FSHの確率は80％から100％増加、LHは20％から70％であり、これはLH分泌のパルスモードに関連している可能性があるため、正しいことを確認するには数回決定する必要がありますGnRH刺激テストなどの判断では、思春期早熟児のLH分泌反応は同年齢の子供よりも高くなっています。
2つの性腺が成長し、触診によってtest丸のサイズを判断でき、卵巣は目標を達成するためにB超音波に依存する必要があり、続いて中枢神経系の有機疾患の排除、脳脊髄液検査、脳CTスキャンまたは磁気共鳴画像法（MRI）は、脳の疾患を除外するのに役立ちます。思春期早発症の中心性を証明し、頭蓋内病変やその他の原因を除外すると、特発性同性早熟思春期と診断できます。
家族性の男性の思春期早発症患者は家族歴があり、すべての患者が男性です。男性のLH受容体遺伝子の活性化変異は思春期早発症を引き起こし、FSH受容体の活性化変異は卵巣腫瘍を引き起こし、エストロゲンの過剰分泌を引き起こします。偽妊娠。
（2）中枢神経系疾患によって引き起こされる性的早熟思春期：主に腫瘍（視床星状細胞腫、神経膠腫、神経芽細胞腫、過誤腫、松ぼっくりなど）を含む器質性脳疾患が原因体腫瘍、奇形腫など）、感染症（結核性肉芽腫、脳炎、脳膿瘍など）、嚢胞、水頭症、脳外傷など。これらの要因は、浸潤、瘢痕、腫瘍圧迫などの影響を受ける可能性があります。視床機能は、性腺軸系の機能を事前に開始しますが、正確なメカニズムはまだ不明ですが、過誤腫自体がGnRH、松果体腫瘍、奇形腫も性腺刺激ホルモン、松ぼっくりを含む活性物質を分泌できることがわかっています体の腫瘍は、メラトニンの減少により思春期早発症を引き起こす可能性もあります。
このタイプの早熟思春期の発症は特発性に似ています。2つのタイプの違いは、特発性は対応する原因を検出できないことであり、このタイプは頭蓋のX線、CT、MRIなどによって得られる器質的な頭蓋内病変を見つけることができるということです。確認して確認します。
（3）思春期早発を伴う原発性甲状腺機能低下症：甲状腺機能低下症による幼い子供、骨年齢は著しく遅れており、成長および精神遅滞と重度に関連しているが、一部の患者は思春期早発、性器の早期発達、皮膚色素沈着、少女を有することがある初潮と乳汁漏出が起こることがあり、そのメカニズムは甲状腺ホルモンの低下、視床下部への負のフィードバック、視床下部のTRH分泌の増加であり、TRHは下垂体からのTSHの分泌を刺激するだけでなく、下垂体のPRL、LHおよびFSHの分泌も刺激します。増加すると、これらのホルモンは生殖腺に作用し、乳房は思春期早発を引き起こします。この病気は甲状腺ホルモンで治療した後に改善できます。
（4）アルツライト症候群を伴う多発性骨線維異常症：患者は、骨格形成異常、体幹皮膚に褐色色素斑を有し、しばしば早熟な思春期を伴い、原因は不明であり、頭蓋骨は頭蓋骨の基部まで肥大していると考えられています。視床下部機能障害、いくつかのケースではゴナドトロピン分泌が増加している場合がありますが、他のケースでは機能性卵巣嚢胞を伴うゴナドトロピンであり、血液エストロゲンが増加するため、ゴナドトロピン非依存性であると考えられています性的早熟、この病気は少女によく、少年はまれで、少女は月経痛を示し、生殖器官は成熟し、乳房の発達、性的発達は正常な順序ではありません（正常な最初の乳房の発達-陰毛の成長-月経けいれん）、したがってそれは真の早熟な思春期とは異なります。
（5）シルバー症候群：この病気は、1953年にシルバーが最初に報告した低身長、先天性半身肥大、思春期早発症に関連しています。この病気は、思春期早発症、尿性ゴナドトロピンの増加、性的発達の早期、骨年齢です。性的発達と比較すると、明らかに遅れています。メカニズムは不明です。生後、成長ホルモンは正常範囲内にありますが、成長ホルモンを大量に与えると、身長の成長が急速に加速される可能性があり、これは成長ホルモンに対する体細胞の低感受性に関連すると推定されます。
（6）ウィリアムズ症候群：ウィリアムズ症候群は、主に異常なエラスチンに起因する多くの臓器発達奇形、特に動脈狭窄を伴う遺伝性疾患であり、その遺伝的欠陥は染色体7の7q11です。この領域のLIMK1、WBSCR1、WBSCR5、RFC2、エラスチン遺伝子などの16の遺伝子の欠如、精神遅滞および学習障害、特別な認識と性格、しばしば早熟な陰毛、12歳の陰毛のための.23の微小欠失発達はタナーIII期に達し、骨年齢は正常または進行しており、思春期の発達の原因は視床下部または下垂体にある可能性があります。
（7）テストトキシン中毒症：若年性ライディッヒ細胞および生殖細胞発達障害を伴う家族性男性非ゴナドトロピン非依存性早熟症としても知られています（家族性男性限定性腺刺激ホルモン非依存性早熟ライディッヒ細胞および生殖細胞成熟性早熟症）この症候群は1981年に初めて報告され、子供の陰茎が増加し、出生後に肥厚性陰茎があったり、精巣のライディッヒ細胞があったり、セロチ細胞が事前に成熟して精子形成があったり、ときにライディッヒ細胞の増殖を伴い、縦方向の成長と骨格年齢、筋肉の発達、思春期の発達前のLHおよびFSHおよびGnRHの興奮性レベルの血液ベースの状態、一般的にLHパルス分泌特性はなく、血液テストステロンは成人レベルに増加し、血中DHEASレベル骨年齢と同等ですが、同年齢の通常の年齢よりも高い本質的な特徴は、GnRHアゴニストがライディッヒ細胞および生殖細胞の成熟と増殖を阻害できず、テストステロンの分泌が阻害されないことです。この時点での受胎能、LH分泌およびGnRHへの反応は正常な成人と同じであり、二次GnRの存在を示しています H依存性思春期発達因子、一部の成人患者は精子産生障害、血中FSHの上昇、時に内因性散発性であるが、大部分は家族性罹患率であり、9世代連続の家族の報告がある女性は活性化された変異型LH受容体遺伝子を持ち、男性は病気です。
LH / HOG受容体の分子量は80,000から90,000であり、受容体遺伝子は2p21に位置しています。LH/ HOG受容体はGタンパク質共役型受容体ファミリーのメンバーです。主に542-581セグメントで発生する少なくとも10種類のミスセンス活性化変異があり、活性化変異によるライディッヒ細胞および生殖細胞の過剰かつ長期の刺激による早熟を引き起こします。
2.男性の擬似早熟思春期
この患者群の性的早熟は視床下部-下垂体性腺中枢とは関係がなく、中枢神経系GnRHパルスジェネレーターの活性化の結果ではありません。
（1）性腺刺激ホルモン産生腫瘍：HCGは絨毛性上皮がんまたは奇形腫に見られ、肝臓腫瘍は性ホルモンの分泌を促進するLH様物質を産生します。性腺刺激ホルモンは1つしか産生されないため、真性早熟症を引き起こすことはできません。これらの患者はほぼすべて男性であり、生殖器の成長が増加していますが、生殖能力はありません。
（2）早期アンドロゲン産生：精巣ライディッヒ細胞腫瘍（精巣の片側増加、血漿テストステロンの有意な増加）または副腎病変（21ヒドロキシラーゼ欠損症または11ヒドロキシラーゼ欠損症により先天性が引き起こされたため）副腎過形成、コルチゾール合成の閉塞、ACTHの分泌の増加、アンドロゲンの副腎分泌の刺激の増加）は、血中アンドロゲンレベルの増加、および少数の医原性または過剰なアンドロゲンの誤用を引き起こしました。
（3）過剰なエストロゲン産生：卵巣顆粒膜細胞腫瘍、卵巣嚢胞またはエストロゲン産生腫瘍など。女性の外性器と二次性徴が早発しますが、生殖細胞の成熟はありません。
上記のセロトニンによる過剰な副腎または性腺疾患は尿中17-KSの増加を示し、デキサメタゾン抑制試験は副腎過形成としてしばしば示唆されたが、副腎または生殖腺腫瘍としては示唆されなかった。
（4）外因性アンドロゲンまたはエストロゲンの過度の使用：Tiwaryらは、外因性エストロゲン食品が女性に偽早熟思春期を引き起こし、停止後に正常に戻る可能性があることを報告しました。
防止
男性の思春期早発症予防
特発性早熟思春期は一般的に散発性であり、いくつかは家族性（常染色体劣性かもしれません）です。 遺伝子検査、タイムリーな発見を行うことができます。 環境における性ホルモンの影響を最小限に抑える：花粉、蜂蜜、ローヤルゼリー、鶏の胚、カイコのonsなど、非常に速く成長する動物向け食品、反季節の果物、大豆とその製品、フェレット、冬虫夏草、高麗人参などの成人用サプリメント子供たちが家禽の首、揚げ物などの背が高くて強い「高ホルモン」食品を成長させることができる経口液体。 大人の洗濯や化粧品など 映画や雑誌の性的なコンテンツに関する映像やテキストとの接触を避けます。 過度の光への露出を避けてください：夜に明かりを消してください。 より多くの運動をし、バランスの取れた食事を食べ、高カロリーの食べ物を避け、太りすぎや肥満を防ぎます。
合併症
男性の早発性合併症 合併症巨大疾患巨大末端肥大症および末端肥大症頭痛悪心および嘔吐副甲状腺機能亢進症
頭蓋内腫瘍などの中枢神経系疾患の場合、頭痛、嘔吐、視力の変化、またはその他の神経学的症状や徴候がある可能性があります; McCune-Albright症候群には骨がある可能性があります偽嚢胞、変形および骨折は、結節性甲状腺腫、甲状腺機能亢進症、副腎結節過形成、成長ホルモンの過剰分泌などの甲状腺、副腎、下垂体および副甲状腺機能亢進症に関連している可能性があり、巨大な疾患または四肢を産生する脂肪と他の兆候の終わり。
症状
男性の思春期早発症症状 21-ヒドロキシラーゼ欠乏性膣分泌物は、男性の早発性色素沈着学習障害を増加させる
真の早熟な思春期
（1）特発性早熟性思春期：一般的に散発性であり、女性でより一般的（女性：男性は約4：1）、少数は家族性（常染色体劣性かもしれません）、原因は不明、しばしば女性発達は8歳前に起こり、順序は最初の乳房の発達→陰毛→月経痛→たてがみ髪、陰唇の発達（色素沈着を伴う）、膣分泌物の増加です。
男性は、9歳になる前に性的発達を遂げ、test丸、陰茎が成長し、色素沈着により陰嚢の皮膚のしわが増加し、陰茎の勃起が増加し、精子の産生、筋肉の増加、皮下脂肪の減少さえもします。
両方の性別は、長い体と長い骨年齢によって特徴付けられ、骨の早すぎる融合、成人の身長の短縮、および早すぎる性的成熟につながる可能性があります。
（2）中枢神経系疾患による性的早熟性思春期：臨床症状は特発性のものと類似しています。このタイプのみが、主に頭蓋X線、CT、MRIなどに基づいた同定に関連する神経学的病変を有する場合があります。確認してください。
（3）思春期早発を伴う原発性甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）：甲状腺機能低下症の少数の未熟児は、思春期早発症と関連している可能性があり、甲状腺ホルモンレベルの低下、負帰還、視床下部TRH分泌の増加による可能性があり、 TRHは、下垂体からのTSHの分泌を刺激するだけでなく、PRL、LH、FSHの分泌も刺激し、思春期早発症につながります。
（4）思春期早発を伴う多発性骨線維症（オルブライト症候群）：骨格形成異常、体幹皮膚の褐色色素斑、しばしば早発思春期を伴う患者、原因は不明、少女で発生、少年はまれ、性的発達の順序は通常とは異なります。通常の発達は通常、最初の乳房の発達→陰毛の成長→月経痛であり、病気は最初の月経痙攣（生殖器官が成熟）であり、次に乳腺の発達です。
（5）思春期早発を伴うシルバー症候群：内因性の低身長、思春期早発を伴う先天性半身肥大、出生時の正常な成長ホルモン値、しかし後に多数の成長ホルモン治療を行う場合、高さの成長は急速に加速され、標的細胞で推測されるそれは成長ホルモンに対する低い感受性と関連しており、早熟な思春期の特徴は骨の年齢が性的発達と比較して著しく遅れていることです。
（6）早熟思春期のウィリアムズ症候群：多くの臓器奇形、特に動脈狭窄の遺伝的欠陥を伴う内因性、遺伝的欠陥はLIMK1.WBSCR1.WBSCR5.RFC2および7q11.23遺伝子座のエラスチン遺伝子などの16個の遺伝子が削除され、臨床症状は精神遅滞、学習障害、特別な認知および人格であり、しばしば早発性思春期、および遺伝子削除の検出に基づく鑑別診断を伴う。
（7）思春期早発症の男性の精巣中毒：この疾患は、ライディッヒ細胞および生殖細胞発達の素因を有する家族性男性非ゴナドトロピン依存性早熟思春期、陰茎肥大の患者、および出生時に肥大を有する患者としても知られています陰茎、test丸ライディッヒ、セルトリ細胞は事前に成熟し、精子形成があり、時にはライディッヒ細胞の増殖、小児の縦成長および骨年齢、筋肉の発達、陰茎勃起および射精を伴うことがあり、少数の成人患者の精子ほとんどの障害は家族性であり、いくつかは散発性であり、この病気はLH / HCG受容体遺伝子のミスセンス変異によって引き起こされます（2p21）。
（8）先天性副腎過形成の治療後に早発性思春期を引き起こす：グルココルチコイドまたは同時ミネラルコルチコイドによる治療後の、11ベータヒドロキシラーゼおよび21ヒドロキシラーゼ欠乏症患者などの先天性副腎過形成、血漿ACTHのレベルは抑制され、副腎は性腺ステロイドの減少を引き起こしますが、診断と治療の遅れにより、患者の骨年齢は進行します。思春期の閾値に達すると、患者は視床下部-下垂体-性腺軸機能を活性化する可能性があります。早発性思春期、および以前に性腺ステロイドで治療された患者。
2.擬似早熟思春期
思春期早発症の臨床症状と真実の主な違いは、性的発達です。成熟は不完全です、つまり、いくつかの副次的特徴の発達能力のみを示しますが、生殖細胞（精子と卵胞）は成熟しません。不妊症はありません。
調べる
男性の早熟な検査
検査室検査
1.性ホルモンとゴナドトロピンの測定性ホルモンとゴナドトロピンの分泌には明らかな年齢特性があります2歳の男性と女性の子供の血液中のFSH、少年のエストラジオール、少年のテストステロンは2歳以降に高くなります有意に減少し、思春期の開始後、思春期の開始前に再び増加、血中テストステロン<1.75nmol / L、エストラジオール<37.5pmol / L;テストステロン<0.7nmol / L、エストラジオール<75.0pmol / L真性早熟思春期、LH、FSHが増加し、周期的な変化があった。定期的なフィードバック関係の確立前に昼夜変動があり、夜間睡眠中に増加した。血清FSH、LH、テストステロンおよび特発性早熟思春期の子供エストラジオールの含有量は同年齢の通常の子供の含有量よりも高いが、通常の上限と病理学的下限の間に重複はないため、厳密な制限はないため、診断基準値は小さい（特に早期）、必要に応じて、DHEAS、妊娠ケトン、17-ヒドロキシプロゲステロン、HCG、DHEAS、および実際の年齢と骨年齢の関係は副腎機能を反映している可能性があり、これは真性早熟思春期の診断に役立ちます。アンドロゲンの場合、卵巣または副腎腫瘍 異種HCG分泌については上昇の増加を考慮する必要があり、血中プロゲステロンの上昇は黄体腫瘍、一般的な早熟な生殖ホルモンの変化を示唆しています。
2. GnRHまたはクロミフェン刺激試験により、視床下部-下垂体の機能状態を理解できます。
（1）GnRH刺激試験：LHは真の思春期早発症のGnRH注射の30分後に見られ、FSHは基礎値の2倍以上増加しますが、偽早熟思春期および視床下部-下垂体-性腺軸機能は完全には成熟していません。非反応性または低反応性の早発性発育、この試験の反応はFSHのピークの有意な増加であり、LH反応は明らかではありませんが、過去にはLHを促進する単純な反応は早発性発育と中心性を特定できます早期の成熟、近年、この研究では、単純な早産の4歳未満の乳児、この検査でのLH反応のピーク値は20 U / Lを超えることがあるため、4歳未満の乳児はLH反応だけでは単純な早産を特定できないことが判明しました発達と中枢性思春期早発性ですが、GnRH刺激に対するFSHの反応性を決定するために、一般的にGnRH刺激後の中枢性早熟性思春期、LH / FSH> 1、および単純な乳腺発達、LH / FSH <1と見なされます。
（2）クロミフェン刺激試験は視床下部-下垂体-性腺軸形成の判定に一定の価値があります：あまり有用ではありませんが、あまり使用されていません。試験前に、FSHおよびLHを基礎レベルとして使用し、クロミフェン100mgを服用しました。 5日連続でFSHが6日目に再テストされ、LH後、基底値が50％増加すると、視床下部-下垂体-性腺軸が成熟し、真性および偽性の思春期早発症を特定するのに役立ちました。
3.先天性副腎過形成または副腎癌患者の尿17-ケトン測定、尿中17-ケトン増加、実行可能なデキサメタゾン阻害試験、尿中17-ケトン増加を伴う副腎癌患者は低用量デキサメタゾン、先天性副腎で阻害できない皮質過形成により、血漿17-ヒドロキシプロゲステロンが上昇し、血漿11-デオキシコルチコステロンが上昇し、妊娠中のゲストロシトールが増加しました。
画像検査
1.左手首のX線写真を使用して骨年齢を決定し、骨年齢が実際の2歳を超えるものは思春期早発症とみなされ、骨年齢が遅れたものは甲状腺機能低下症を示した。
2.頭蓋内病変、頭蓋咽頭腫を示唆するaddleの石灰化、松果体の石灰化とsell腫の拡大、頭蓋内腫瘍を示唆する変形、頭蓋内の有無を理解するためのセラX線写真、眼底、視野検査など。腫瘍は眼底の視神経浮腫および視野の変化を引き起こす可能性があります。
3. EEG、脳トポグラフィー、脳器官損傷、しばしば異常な変化、特発性早熟思春期の一部の子供、発作性活動および先端を伴う異常な遅波を含むEEGのびまん性異常波、スパイクなどが変化します。
4.腹部および骨盤のB超音波は、副腎と卵巣、子宮のサイズと形態、および卵巣の状態を理解できます。
5. CTおよびMRIのCTおよびMRI検査は、特に頭蓋内腫瘍の識別に役立つ頭蓋内病変を理解することができ、二次性早熟思春期および特発性早熟性思春期の除外にも重要です。通常、副腎腫瘍および卵巣腫瘍の同定にも有用です。一部の人々は、MRIを使用して、下垂体上部の凹面の程度（レベル1明らかなうつ病、レベル2軽度うつ病、レベル3平坦、レベル4軽度の隆起、5つの顕著な隆起）、下垂体グレーディングは思春期前の子供の思春期早発症の診断に重要な価値があると考えられています。
診断
男性の早熟な思春期の診断と識別
診断
視床下部、下垂体、性腺、副腎の病変は、詳細な臨床データと必要な臨床検査に基づいて除外する必要があります臨床検査では、まず思春期早発症が性腺刺激ホルモン依存性であり、LH / FSHパルス分泌が役立つかどうかを判断する必要があります。 2つの識別。
画像検査は主に下垂体および生殖腺腫瘍の検索に使用され、器質的疾患がない場合は追跡できますが、LH受容体遺伝子の変異は除外される場合があります。
性腺刺激ホルモン非依存性思春期早発症の原因は、主に生殖腺ホルモンの過剰分泌によって引き起こされる生殖腺と副腎にあります。しかし、いくつかの性腺腫瘍も自己合成され、視床下部過誤腫に類似していることに注意する必要があります。ゴナドトロピンの分泌。
鑑別診断
病因および臨床検査によると、早期早熟が性腺刺激ホルモン依存性、視床下部、下垂体、性腺および副腎の器質性疾患であるかどうか、9歳未満の少年の思春期早発はしばしば器質性病変によって促されます。
1.単純な早期乳房の発達、中枢性思春期早発症（PICPP）の一部：単純な乳房の早期発達の臨床的特徴は、発症年齢が小さく、6ヶ月から2歳までの少女に多く見られ、乳房の軽度の発達、または対称性または、片側性の発達、およびしばしば周期的な変化、成長過速度および骨年齢をリードする現象がない場合、外陰部はいまだに素朴なタイプを維持し、陰陽、たてがみの成長、思春期の発達の変化の一種であり、家族歴があります FSHはGnRHチャレンジ後に有意に上昇しました（通常の思春期前の少女もチャレンジ後に増加しました）が、LHは有意に増加せず、ほとんど<5 0u = "" l = "" fsh = "" lh = ""> 1でした。 PICCPが臨床警告なしでCPPに変換されることは注目に値します。 したがって、PICPPの診断後、特に乳房が繰り返し拡大または持続している場合は定期的なフォローアップが必要であり、必要に応じてテストが繰り返されます。
2.先天性副腎過形成などの非中心性早熟思春期から変換されたCPPは、原発性疾患の治療中にCPPの発生を監視することに注意を払わなければなりません。
3、早熟な思春期に関連する先天性甲状腺機能低下症：特別なタイプの早熟な思春期、血中LH基礎値が上昇しているが、GnRHチャレンジ後に増加しない幼児、本物への転換後の疾患はより長いCPP。 低身長は重要な機能です。
4、偽早熟：副腎疾患、生殖腺疾患、薬物などの外因性疾患によって引き起こされます。 その臨床的特徴は次のとおりです：性的発達は通常の発達規則に従っては発生せず、しばしば早発性陰部陰毛、男性CAH、副腎腫瘍、ペニス増加に起因する女性の卵巣腫瘍などの二次性的特徴の欠如があります乳首、乳輪、会陰の皮膚色素沈着は、特に乳房の肥大、女性の大陰唇、小陰唇の腫脹、および膣分泌物の増加で非常に明白です。膣出血があります。
真性および偽性早熟思春期の識別ポイント：
かなりの期間（通常約2年）後の乳房の肥大は、定期的な月経は真の早熟思春期と見なされるべきです;乳房がすぐに肥大すると、月経は偽早熟になる可能性があります。
真の早熟な思春期には一般に成長率と骨の成熟度の増加が伴い、骨年齢は実際の年齢を超えます。
血中の高値LHとFSHは真の早熟思春期であると判断され、低値のものは偽早熟思春期であると判断されました。
