食道クローン病
はじめに
食道クローン病の紹介 クローン病は、慢性で非特異的な、胃腸管の全層肉芽腫性炎症であり、病変は分節性であり、口から肛門までの消化管の一部を含むことがあります。いくつかのセグメントの浸潤、小腸の病変の分布、回腸の終わりは約90％を占めました。 クローン病の病原体（クローン病食道）は、食道が関与するクローン病を広く指し、食道病変はクローン病全体の一部であり、そのほとんどが広範な消化管クローン病です。胃腸症状がある。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：食道穿孔
病原体
食道クローン病の原因
（1）病気の原因
クローン病の原因はこれまで知られておらず、以下の要因に関連している可能性があります：
1.感染：
その病的症状は結核に似ているため、この病気は結核菌によって引き起こされる可能性があると考えられてきました。クローン病はウイルス感染によって引き起こされると考えられていますが、ウイルスがこの病気の病因に関与していることは証明されていません。
2.遺伝学：
臨床データは、この疾患の発生率が同じ家族のメンバーでより高いことを示しており、異なる民族グループ間で発生率に有意差があり、その発生は遺伝因子に関連している可能性があることを示唆していますが、多遺伝子または多因子制御に関連する可能性のある遺伝法則は発見されていません。継承には特定の関係があります。
3.免疫応答：
この疾患の主な病理学的変化は肉芽腫性炎症であり、これは遅延型アレルギー反応の一般的な組織学的変化であるため、クローン病の病因は免疫応答に関連していると考えられ、組織培養では、循環リンパ球は自家または同じ種（胎児を含む）の結腸上皮細胞には細胞毒性効果があります;患者の血清の約半分が抗結腸上皮細胞抗体または循環免疫複合体を発見し、体液性免疫異常の存在を示唆し、この疾患はしばしば関節炎などの腸管外損傷を引き起こします、虹彩毛様体炎、硬化性胆管炎など、および副腎皮質ホルモンによる治療により状態が緩和され、細胞性免疫異常の存在が示唆された後、上記の特徴はクローン病が自己免疫疾患である可能性があることを示していますが、クローン病では病気の発生と発症において、免疫応答の役割、状態、正確な病因をさらに研究する必要があります。
（2）病因
すべての部位のクローン病には、類似の病理学的解剖学的特徴があります。
1.一般的な標本を参照してください。
Madden et al（1969）は、肉眼的標本における食道クローン病の最も顕著な特徴は、病変が食道壁の層全体に関係していること、つまり病理学的プロセスが貫壁性であり、病変が筋肉層に浸潤して虚血性食道粘膜を引き起こすことであると考えました。壊死、その後のびらん、脱落、および表在性潰瘍の形成、Gad（1989）によって報告された食道クローン病の症例の33％は、肉芽腫性変化、他の組織学などの典型的な微小肉芽腫を顕微鏡下で示した粘膜浮腫、びらん、潰瘍形成、リンパ管拡張および炎症などの変化は、食道クローン病の診断の基礎として使用できます。
2.顕微鏡下で見る：
食道クローン病の最も重要な組織学的変化は、上皮様組織細胞によって形成される非嚢胞性類上皮肉芽腫でもあり、これは中央の縁にあるリンパ球に囲まれたランハンス多核巨細胞に関連している可能性がありますチーズの壊死はありません;壁の全層で見ることができますが、粘膜下層で最も一般的です。その微視的特徴は次のとおりです：病変は肉芽腫または微小肉芽腫を特徴とする貫壁性であり、ほとんどが食道粘膜、外膜の下にあります筋肉空間および排水領域のリンパ節では、症例の約60％にこの特徴があり、限局性リンパ球の凝集、粘膜下組織の肥厚（組織浮腫、リンパ管および血管拡張、リンパ組織過形成）も示しました。によって引き起こされます。
防止
食道クローン病の予防
適切な床上安静、感染による上気道、腸管などの感染の予防は、病気の悪化または再発を促進し、病気を避けるためにNSAIDの適用を避けます。
合併症
食道クローン病の合併症 食道の穿孔の合併症
食道閉塞、穿孔、ation孔形成、癌、大量出血、その他の重篤な合併症を伴う食道クローン病。
症状
食道クローン病の 症状 一般的な 症状肛門病変胸骨後の痛み食道潰瘍悪心結節食欲不振嚥下痛嚥下困難体重減少
一部の患者は、急性の再燃、急性食道クローン病により食道炎または食道潰瘍がしばしば嚥下痛を引き起こし、痛みは主に胸骨の後ろにあり、口と喉の潰瘍、会陰部の潰瘍があるコルチコステロイドによる治療は、食道潰瘍の治癒を引き起こす可能性があり、一部の患者は慢性病変を発症する可能性があります。この完全な壁の炎症と狭窄は、嚥下および嚥下の困難、吐き気を引き起こし、食欲不振、燃え尽き、体重減少に苦しむことがあります。発熱、関節痛、結節性紅斑、貧血、口腔皮膚シェーグレン症候群（シェーグレン症候群）およびその他の胃腸症状と関連している可能性があり、急性赤血球沈降速度が増加しました。
調べる
食道クローン病の検査
末梢血像は軽度で中程度の貧血です;白血球数は一般に正常であり、特に合併症の存在下では疾患活動性が増加する可能性があります;血小板数が著しく増加し、炎症活性の程度に関連し、疾患が活性化すると血清VIII凝固因子が上昇しますESRが増加し、C反応性タンパク質およびα1アンチトリプシン、α1アンチキモトリプシン、α2グロブリン、β2ミクログロブリン、アミロイドなどの他の急性期反応物が上昇する可能性があり、ネオプテリンは単一核マクロファージは、活性化Tリンパ球によって分泌されるγインターフェロンによって放出されます。細胞性免疫が変化すると、尿中ネオプテリンが増加し、そのレベルは疾患の重症度と負の相関があります。腫脹病変は上昇する可能性があり、血清アンジオテンシン変換酵素は肉芽腫性病変のマーカーでもありますが、その活性はCDでは正常または低下しています。近年、抗サッカロミセスセレビシエ抗体がCDの特異的マーカーである可能性も発見されています。
1. X線検査：
食道バリウム血管造影は、典型的な敗血症性潰瘍および壁の肥厚を特徴とする食道クローン病の異なる期間で異なる徴候を示す場合があります。病変に散在する複数の潰瘍、早期食道粘膜は、慢性潰瘍性食道炎、すなわち、食道粘膜の不規則な肥厚、管腔の扁平化および狭窄を示した;病変がさらに進行するにつれて、食道管腔に縦裂潰瘍が見られる帯状の副鼻腔領域が形成され、副鼻腔に石畳が絡み合っていますが、病変の後期には食道壁の内腔が著しく狭くなり、硬くなっています。病変はまず食道下部に見られ、その後徐々に食道全体が広がるまで上方に拡がりますクローン病の主なX線は、局所食道狭窄、食道粘膜の破壊または充填障害、硬直した壁、食道が難しいことですがんの特定。
2. 内視鏡検査：
食道クローン病の食道粘膜は、主に炎症性変化によって特徴付けられます。内視鏡検査の特徴は、最も初期の食道粘膜の変化が複数であり、境界線が明確で小さな紅斑であり、周囲の粘膜が正常である、上記の病変に基づいて、直径0.1〜1.5cmの異なるサイズの単一または複数のただれの潰瘍が形成されます。隣接する粘膜の外観は完全に正常である可能性があります;状態はさらに進展し、食道粘膜潰瘍は0.5〜3.0cmの長さです。幅は0.5〜1.0cm、深さは0.1〜0.5cmで、縁は掘り下げられており、一部の潰瘍は壊死組織によって形成された膜で覆われています。炎症は食道粘膜下層によって侵され、表面の粘膜層は不均一です。アフタ性潰瘍および/または線状潰瘍、潰瘍の底は白いセルロースで覆われており、潰瘍の縁は赤です;重症の場合、影響を受けた食道壁は、組織の線維化、肥厚および狭窄のために「庭のホース」と呼ばれます。局所食道粘膜は、「石畳」の外観をした不規則なポリープ状結節を有する場合があり、食道腔の中心の狭窄病変は炎症性腫瘤および食道を構成します。 紛らわしいです。
診断
食道クローン病の診断と診断
診断
少数の食道クローン病患者は無症候性であり、しばしば内視鏡検査またはX線検査で発見され、さらなる検査が確認されています。
診断および診断手順では、原因不明の嚥下痛、嚥下障害、胸骨後痛、吐き気、嘔吐、および吐血を伴う患者については、食道炎症性病変および腫瘍の可能性を考慮すべきである。食道X線検査および内視鏡検査（内視鏡生検組織病理検査を含む）、生検病理検査で食道癌または他の悪性腫瘍が示唆されない場合、他の食道炎に加えて、食道クローン病を考慮すべき疑わしい症例については、食道クローン病の他の部分、特に小腸、回腸、口腔、肛門の病変が追跡されている場合、食道クローン病のこの診断は意味のある状況証拠です。しかし、病変は粘膜固有層または粘膜下組織に発生するため、内視鏡生検は深部組織を達成するのが難しく、深部粘膜炎症性病変の診断ができないこともあり、食道クローン病の術前診断の可能性は小さいです。
鑑別診断
食道クローン病は、肉芽腫性食道炎であり、クローン病の一部として、他の胃腸炎症性疾患と容易に区別されます。鑑別診断については、前者を特定することはより困難であり、後者は細菌および真菌培養または塗抹標本染色によって鑑別診断することができる。食道疾患には、食道ベーチェット病（ベーチェット病）を含む食道クローン病の症状に似ているものもある。クローン病の鑑別診断は特に困難です。食道肉腫様変化、食道静脈瘤、逆流性食道炎は食道クローン病と混同されることがあります。文献には食道癌とクローン病の共存と食道インフルエンザがあります。病気の癌化の報告。
