無症候性甲状腺機能低下症

はじめに

無症候性甲状腺機能低下症の紹介 甲状腺機能低下症(甲状腺機能低下症)は、さまざまな甲状腺ホルモン(TH)の合成、分泌、または生物学的効果によって引き起こされる内分泌疾患のグループで、血清甲状腺刺激ホルモン(TSH)レベルのみが軽度です。上昇、血清甲状腺ホルモン(FT4、FT3)レベルは正常ですが、甲状腺機能低下症がないか、軽度としても知られる無症候性甲状腺機能低下症(無症候性甲状腺機能低下症)として知られる軽度の甲状腺機能低下症のみの患者タイプ甲状腺機能低下症、潜在性甲状腺機能低下症、生化学的甲状腺機能低下症、および甲状腺予備能の低下。 基礎知識 病気の割合:0.5% 感受性のある人:特別な人はいません 感染モード:非感染性 合併症:高血圧、心不全、狭心症

病原体

無症候性甲状腺機能低下症の原因

(1)病気の原因

無症候性甲状腺機能低下症の原因はより複雑であり、多くの構造的または機能的異常は甲状腺ホルモン合成障害を引き起こし、甲状腺機能低下症を引き起こします。

原発性(甲状腺)甲状腺機能低下症の原発性甲状腺機能低下症は約96%であり、その他はまれであり、慢性リンパ球性甲状腺炎(CLT、橋本甲状腺炎としても知られる)が最も一般的です。 甲状腺肥大の有無にかかわらず、患者によると、原発性甲状腺機能低下症の原因は、次のように分類できます。 2特発性:原因は不明であり、この疾患は慢性リンパ性甲状腺炎の後期であると言われています。 3放射性ヨウ素または甲状腺切除後。 放射線療法後の4頭頸部腫瘍。 (2)甲状腺腫:1甲状腺ホルモン合成障害:常染色体劣性遺伝による。 2母親のヨウ化物または抗甲状腺製剤が胎児に渡されたため。 3ヨウ素欠乏またはキャッサバなどの天然の甲状腺を引き起こす物質の摂取。 4種類の薬物:抗甲状腺剤、ヨウ化物、フェニルブタゾン、リチウム塩。 5慢性リンパ性甲状腺炎:原因は不明で、甲状腺の自己免疫障害に関連している可能性があり、多くの患者は高力価のペルオキシダーゼ抗体(TP0-A)およびサイログロブリン抗体(TGA)、TSH受容体閉鎖型を持っています抗体も原因の一つかもしれません。

あまり一般的ではないが、下垂体腫瘍、西漢病、下垂体手術、放射線療法など、TSH分泌の低下が原因である下垂体疾患が原因。

視床下部で産生される甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の減少により、腫瘍や先天性TRH欠乏症など、下垂体でのTSH分泌が減少します。

甲状腺ホルモンは、核内受容体を介して生物学的効果を発揮します核内受容体が欠損またはT3の場合、受容体へのT4の結合および受容体後の欠陥が甲状腺ホルモンに対する抵抗性を引き起こし、甲状腺機能低下症を引き起こします。

(2)病因

無症候性甲状腺機能低下症は甲状腺ホルモンの合成または放出障害によるものであり、甲状腺ホルモンの減少はTSHのフィードバック阻害を必然的に減少させ、TSHの上昇を引き起こし、TSHの上昇は甲状腺腫、過形成および代償性甲状腺ホルモンの放出を刺激し、血中甲状腺ホルモンは正常に戻りますが、これは高TSHレベルに維持された甲状腺ホルモンにとって正常です。

防止

無症候性甲状腺機能低下症の予防

1.スクリーニングの推奨事項

高齢者(American Clinical Endocrine Society)または35歳以上の人々、特に妊娠中、不妊症、排卵機能不全、および甲状腺の5年ごとに無症候性甲状腺機能低下症患者(American Thyroid Association)をスクリーニングすることが推奨されます。疾患の家族歴または個人歴、甲状腺結節または甲状腺機能低下症、1型糖尿病または妊娠女性の自己免疫機能障害を示唆する症状または身体検査は、無症候性甲状腺機能低下症のスクリーニングが必要です。

2.治療の推奨事項

無症候性甲状腺機能低下症のほとんどの患者は、レボチロキシンナトリウム(L-T4)補充療法、特に抗甲状腺自己抗体(特にTPO-A陽性)の患者の使用を推奨されます;甲状腺機能低下症を示唆する症状;心血管疾患の危険因子;甲状腺腫;妊婦および不妊症と排卵機能不全の患者。

3.フォローアップの推奨事項

心血管疾患でTSHが軽度に上昇している人、TSH≤10.0mU / Lの人、TPO-A陰性の人は、薬物補充療法なしで厳密に追跡する必要があります。

合併症

無症候性甲状腺機能低下症の合併症 合併症、高血圧、心不全、狭心症

無症候性甲状腺機能低下症の子孫の精神的発達は、まだ減速しています。 高血圧、心不全、狭心症を引き起こす可能性があります。

症状

症候 性甲状腺機能低下症症状一般的な 症状粘液水腫、疲れた顔、乾燥肌、反応が遅い、心臓肥大、心筋梗塞

通常、無症候性甲状腺機能低下症は無症候性ですが、患者の約30%が何らかの症状を示しますが、これはまだ乾燥肌(28%)、記憶力の低下(24%)、無反応(22%)などの無症候性甲状腺機能低下症の存在を示している可能性があります。 )、筋力低下(22%)、疲労(18%)、筋痙攣(17%)、悪寒(15%)、まぶたの浮腫(12%)、便秘(8%)、ho声(7%)、甲状腺機能低下症によって引き起こされる手術、放射線療法、その他の理由は一般に甲状腺肥大ではなく、その他の原因には甲状腺腫が伴うことが多いため、症状と甲状腺ホルモンの間には用量依存的な効果があることに注意する価値があります。

1.神経行動異常および神経筋機能障害

うつ病、記憶喪失、認知障害、無症候性甲状腺機能低下症患者のさまざまな神経筋症状なども、血清クレアチンホスホキナーゼ(CPK)や乳酸上昇などの骨格筋異常として現れることがありますが、正常な甲状腺機能と無症候性甲状腺機能低下症の妊婦の子孫の精神発達は、まだ減速しています。

2.心肺機能への影響

心筋密度は心筋層で異常であることが判明した;安静時および運動時の無症候性甲状腺機能低下症患者では、心筋収縮期および拡張期機能がわずかに影響を受けた;運動負荷下では、心拍出量、最大大動脈流量が減少し、肺機能が次のように測定された肺容量の減少、無症候性甲状腺機能低下症は心肺機能に軽度の影響を及ぼしますが、正常な甲状腺機能と比較して違いがありますが、この違いが深刻な臨床的損傷を引き起こすことが重要です。

3.心血管疾患の危険因子

無症候性甲状腺機能低下症はしばしば血清総コレステロール(TC)および低密度リポタンパク質コレステロール(LDL-C)の上昇、ならびに高密度リポタンパク質コレステロール(HDL-C)の減少を伴うため、心血管疾患と広く考えられています。リスク要因は、TSHレベルの1mU / L増加ごとにTCが0.09〜0.16mmol / L増加し、インスリン抵抗性の患者ではTSHとLDL-Cの関係がより密接であり、無症候性甲状腺機能低下症患者が行動できることをいくつかの研究が発見した血流媒介および内皮依存性血管拡張などの血管内皮機能障害の場合、最新の研究では、無症候性甲状腺機能低下症の患者が動脈硬化および心筋梗塞の有病率が高いことがわかりました。

調べる

無症候性甲状腺機能低下症

ホルモン測定

無症候性甲状腺機能低下症FT4、FT3正常(またはFT4の軽度低下、軽度の甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症の初期段階でのFT4の低下、FT4はFT3よりも敏感)、血清高感度TSH(sTSH)および過敏性TSH(uTSH)の上昇血清TSHの正常な基準範囲は0.45〜4.5mU / Lです。sTSH≥5.0mU/ Lの場合、FT4、TP0-Abおよびサイログロブリン抗体(TGAb)を追加して、無症状の甲状腺機能低下症または自己免疫を早期に特定する必要があります。甲状腺疾患の診断、無症候性甲状腺機能低下症は持続的に高い力価のTGAを有し、TPO-AbまたはTSHと阻害性免疫グロブリン(TBII)の併用により、将来の臨床的甲状腺機能低下症への進行の可能性が高くなります。

2.血液成分の測定

軽度、中等度の正常細胞の正常な色素性貧血に関連する場合があります;血中TCはしばしば上昇し、HDL-Cは減少し、トリグリセリド(TG)およびLDL-C、アポリポタンパク質B(Apo-B)、ホモシステイン(Hcy)、血中カロチン、血中AST、LDHおよびCPKが増加し、ときに低血糖、血中プロラクチン(PRL)が上昇することがあります。

3. ECGの変更

低電圧、副鼻腔徐脈、T波低または反転、PR間隔の延長、房室分離、QT間隔の延長、心筋収縮性および駆出率の低下、左室収縮時間の延長があります。

4.甲状腺放射性核種スキャン

異所性甲状腺(舌骨後部、胸骨後部、縦隔甲状腺、卵巣甲状腺など)、機能的補償および強化されたイメージング、放射性核種スキャンによる対側甲状腺の対側甲状腺欠損を見つける最良の方法です。甲状腺および甲状腺結節の機能評価にも一定の重要性があります。

5.分子生物学試験

先天性甲状腺機能低下症、家族性甲状腺機能低下症の病因は分子生物学に依存しており、臨床的ニーズに応じて対応する分析方法を選択できます。

6.病理検査

必要に応じて、診断を支援するために、病理検査のために甲状腺組織または細胞を採取するために生検または針吸引を使用できます。

診断

無症候性甲状腺機能低下症の診断と診断

診断

患者には甲状腺機能低下症は認められなかったか、軽度の甲状腺機能低下症のみが認められ、血清甲状腺ホルモンは正常であり(FT4はわずかに低下する可能性があります)、TSHのみが上昇しましたが、これは無症候性甲状腺機能低下症と診断できます。

1. T4の半減期は7日間、T3の半減期は1日間、TSHの半減期は1時間以下です。TSHが上昇する場合、循環甲状腺ホルモンが不十分であることを示し、TSHの増加が甲状腺ホルモンを補うことを示しません。 TH抵抗症候群を含む)。

2.通常、無症候性甲状腺機能低下症は無症候性であるため、特異性の欠如、他の疾患として見逃されやすい、または誤診されやすいために甲状腺機能低下症を示唆する症状があったとしても、以下の場合は無症候性甲状腺機能低下症を考えるべきですおそらく:原因不明の疲労、悪寒、難治性、中等度の貧血、無反応、記憶喪失、原因不明の浮腫および体重増加、難治性便秘、異脂肪血症、特に血液TC、LDL-Cの上昇CPKなどの増加、心臓の拡大、心不全の発現、心拍数が速くない、または心筋収縮性が低下して血液量が増加している。

3.血清TSHとFT4の反復測定が正常範囲内にある場合、甲状腺機能低下症の症状と徴候、甲状腺機能亢進症の履歴(放射線、部分切除)、甲状腺腫または甲状腺疾患の家族歴を評価する必要があります。血中脂質プロファイル;妊娠中の女性または特に妊娠を希望する女性は、注意を払う必要があります。

鑑別診断

無症候性甲状腺機能低下症は、鉄欠乏性貧血、再生不良性貧血、慢性腎炎、ネフローゼ症候群、慢性腎不全、原発性副腎不全、肥満、正常な甲状腺病症候群などと区別する必要があります。また、臨床検査を特定することができ、さらに、サイロキシン治療の断続的な難治性コンプライアンスの必要性、および深刻な非甲状腺疾患の回復期間が必要であり、抗マウスタンパク質異好性抗体(一部の試験ではこの抗体それは、突然変異によって引き起こされるTSH受容体の減少によって引き起こされるTSHの増加を引き起こします。

1.甲状腺機能が正常な正常甲状腺疾患症候群

いくつかの急性または慢性の非甲状腺疾患は、さまざまな方法、寒さ、疲労、浮腫、食欲不振、便秘などの低代謝および低交感神経反応の臨床症状、血清T3の測定を通じて甲状腺ホルモンの産生または代謝に影響を与える可能性があります(または)T4が低く、甲状腺機能低下症と誤診されやすい、単純なT3は低T3症候群と呼ばれ、重度の症例は低T4症候群と呼ばれる低T4を示すこともあります。

体が非常に薄く、慢性的な飢er、慢性疾患および重篤な感染症、心筋梗塞などの疾患がある場合、体の5'-デヨージナーゼ活性は低下しますが、5-デヨージナーゼ活性は増加し、体内でT4からT3への変換が減少し、rT3への変換が増加します。甲状腺ホルモンはT4であることがわかり、T3は減少しましたが、TSHは増加せず、T3はより明らかに減少しました。原発疾患が治癒すると、T4とT3は通常の臨床的原発性甲状腺機能低下症とは異なり、正常に戻りました。後者のTSHは上昇します。急性心筋梗塞では、T3は3〜4日以内に50%減少しますが、TSHは上昇しません。原発性疾患が治癒すると、T3は正常に戻り、低T3症候群または低T4症候群が特定されます。兆候は非常に重要です。なぜなら、それらの血清T3、T4の低下は身体の保護手段であり、身体の代謝率を改善するために人工的に加えた甲状腺ホルモン製剤は、必然的に原発性疾患の状態を悪化させるからです。

2.慢性腎炎

淡いナトリウム貯留を伴う甲状腺機能低下症患者は、淡い皮膚、浮腫、貧血、高血圧、および血中コレステロールの上昇を示しました。一部の患者は尿タンパク陽性にも関連しているため、しばしば腎疾患とみなされ、正しく診断および治療されません。慢性腎不全の腎炎患者は、多くの場合、甲状腺ホルモン測定の異常、主に血清T3低下を示します。これは、代謝速度を低下させる身体の保護反応です。腎炎浮腫はほとんど凹状で、甲状腺機能低下症はほとんど凹面です。甲状腺機能低下症および腎炎には漿液性滲出液がありますが、甲状腺機能低下症の血漿タンパク質は正常であり、腎炎の血漿タンパク質は低いです。浮腫に加えて、甲状腺機能低下症患者は、しばしば、風邪、食欲不振、肌荒れ、および心拍数低下を伴います。 、便秘および他の代謝的に低いパフォーマンス、および腎炎タンパク尿症は明らかであり、甲状腺機能低下症が臨床的に考慮される限り、臨床検査は診断を区別するのが難しくありません。

貧血

甲状腺機能低下症の患者の約25%から30%は貧血を示します。貧血の原因はさまざまです。甲状腺機能低下症の患者は女性に多く見られ、月経量が多く、月経期間が長いため、過度の失血、食欲不振、栄養不良、胃酸につながります。貧血の欠如はより深刻であり、貧血は中年の女性に非常に一般的であり、深刻に受け止められません。貧血患者はしばしば風邪、食欲不振、疲労などの症状を伴うため、多くの甲状腺機能低下症は長い間貧血と誤診されます。正確な診断と治療なしでは、原発性甲状腺機能低下症の甲状腺ホルモンは低く、TSHは上昇します。鑑別診断は難しくありません。原発性甲状腺機能低下症の患者の5%〜10%は大きな葉酸欠乏症です。細胞性貧血は、鉄治療の効果が良くない場合、大細胞性貧血の可能性を考慮すべきです。

4.漿液性滲出

甲状腺機能低下症における漿液性滲出の原因は、リンパ逆流が遅いこと、毛細血管透過性が高いこと、漿液性ムチンおよびムコ多糖の親水性が原因であり、TSHは漿膜腔のアデニル酸シクラーゼ活性を刺激します。ヒアルロニダーゼの分泌を増加させ、腹水、心膜滲出液、胸膜滲出液および関節腔滲出液を引き起こし、漿液性滲出液が単独で出現するか、2つ以上出現し、漿液性滲出液に甲状腺機能低下症が発生する多くの場合、結核、悪性腫瘍、尿毒症、心膜炎、結合組織病、高タンパク含量、低細胞数、高コレステロール含量および免疫グロブリン含量を伴う漿液性甲状腺機能低下症と誤診され、利尿薬の治療原因不明の漿液性滲出液のある患者では、甲状腺機能低下症の可能性を除いて、甲状腺ホルモンを測定する必要があります。

5.特発性浮腫

甲状腺機能低下症患者の線維芽細胞は、親水性のヒアルロン酸とムコ多糖を分泌し、リンパ管をブロックし、粘液性浮腫を引き起こし、それらのほとんどは非凹性浮腫を示します。患者は、特異性がないために症状があり、長期間発見できないことがよくあります。 、特発性浮腫と誤診されました。

6.下垂体腫瘍

長期甲状腺機能低下症の患者、特に子供、下垂体は増加することがあり、時には下垂体腫瘍と誤診されることがあります;原発性甲状腺機能低下症の長期的な血中T4の低下、下垂体TSH細胞肥大、サドルの増加、月経による女性疾患および授乳、実験室試験では、プロラクチンがわずかに上昇し、下垂体プロラクチン分泌腫瘍と誤診され、TRHの上昇による甲状腺機能低下症の患者、プロラクチンのTRH刺激(PRL)効果は、特にTSH刺激効果よりも強いことが判明しました中絶と出産後の一部の女性では、甲状腺機能を測定することで下垂体腫瘍と甲状腺機能低下症を特定することは難しくありません。甲状腺機能低下症の患者は、手と足で腫れ、唇と舌が厚く、ho声、手足が増え、サドルが増えていることがあります。下垂体成長ホルモン分泌腫瘍と誤診されますが、正常な血清成長ホルモンレベルの甲状腺機能低下症患者、風邪、便秘、心拍数低下などの症状を伴う甲状腺機能低下症患者は先端巨大症とは異なり、ホルモンの決定は鑑別診断となる場合があります。

7.うつ病

甲状腺機能低下症の患者は高齢者でより頻繁に発生します。年齢の増加に伴い、甲状腺機能低下症の有病率も増加します。高齢患者の症状は明確ではなく、病気の進行は遅く、発見も容易ではありません。うつ病、睡眠不足、うつ病などの症状は老人性うつ病と診断されます。うつ病の高齢者は甲状腺機能低下症の可能性を考慮する必要があります。

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