小児心肺停止と CPR
はじめに
小児の心停止と心肺蘇生法の紹介 心肺蘇生法（CPR）は、中断された呼吸機能と循環機能を回復するための緊急医療手段の使用を指し、緊急救助技術における最も重要かつ重要な救助手段です。したがって、応急処置を同時に考慮する必要があります。そうしないと、回復が成功しにくくなります。 心肺蘇生法の究極の目標は、呼吸と循環を再構築するだけでなく、脳細胞機能を維持し、神経系の後遺症を残さないこと、生存の価値を確保すること、脳機能と脳蘇生を保護することの重要性の理解を深め、プロセス全体を蘇生すること心肺蘇生法（CPCR）と呼ばれる、小児における心肺蘇生の成功の基準は次のとおりです。心肺機能が疾患前レベルに戻り、痙攣がなく、摂食困難および身体運動障害、正常な言語表現、知的アクセシビリティ。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：代謝性アシドーシス、小児のけいれん
病原体
小児の心拍の呼吸停止と心肺蘇生
（1）病気の原因
1.心停止の原因
（1）呼吸不全または呼吸停止に続発する状態：肺炎、仮死、own死、気管異物などは、子供の心停止の最も一般的な原因です。
（2）手術、治療操作、麻酔事故：心カテーテル挿入、光ファイバー気管支鏡検査、気管内挿管または切開、心膜穿刺、心臓手術、麻酔深すぎると、不整脈と迷走神経反射が関連します。
（3）外傷と事故：頭蓋脳または胸部外傷、火傷、感電、薬物アレルギーなど、1歳以上の子供。
（4）心疾患：ウイルス性または毒性の心筋炎、不整脈、特にA-S症候群。
（5）中毒：特に、塩化カリウム、ジギタリス、キニジン、ビスマス製剤、フルオロアセトアミド殺rod剤およびその他の薬物中毒がより一般的です。
（6）重度の低血圧：重度の低血圧は冠動脈灌流および組織灌流を引き起こし、虚血、低酸素、アシドーシスなどを引き起こし、心停止を引き起こす可能性があります。
（7）電解質バランスの不均衡：高カリウム血症、重度のアシドーシス、低血中カルシウムなど。
（8）乳幼児突然症候群。
（9）過度の迷走神経緊張：子供の心停止の主な原因ではありませんが、子供が喉の炎症により重度の低酸素状態にある場合、舌圧子を使用して咽頭をチェックし、心拍、呼吸停止を引き起こす可能性があります。
2.呼吸停止の原因
（1）急性上気道閉塞および下気道閉塞：肺炎、呼吸不全児の停滞、気管異物、胃食道逆流、喉、喉頭浮腫、重度の喘息持続状態、強酸、強いアルカリ誘発気道熱傷でより多くみられる、ジフテリア膜性閉塞など、近年、気道過敏症に誘発された無呼吸症例に起因する呼吸器感染症（呼吸器合胞体ウイルスなど）の乳児が増加傾向にあります。
（2）重度の肺組織障害：重度の肺炎、呼吸syndrome迫症候群など。
（3）事故と中毒：dr死、首のねじれ、薬物中毒（睡眠薬、矢毒、シアン化物中毒など）。
（4）中枢神経系の抑制：頭蓋脳損傷、炎症、腫瘍、脳浮腫、脳性麻痺など。
（5）胸部損傷または両側緊張性気胸。
（6）筋肉神経障害：伝染性多発神経根炎、筋力低下、進行性脊髄性筋ジストロフィー、進行性皮膚筋炎など。
（7）痙攣または心停止に続発する。
（8）代謝障害：新生児低カルシウム血症、低血糖、甲状腺機能低下症など。
（9）乳幼児突然死症候群（SIDS）：SIDSは、先進国の新生児の一般的な死亡原因であり、1か月から1歳までの乳児死亡の40％から50％を占めています。
（2）病因
1.低酸素症と代謝性アシドーシス低酸素症は呼吸と心停止の最も顕著な問題であり、心拍が停止すると、酸素化血液の効果的な循環が中断され、酸素供給が直ちに終了し、代謝性アシドーシスが発生します。低酸素症は心筋伝導を阻害し、不整脈と徐脈を引き起こします。同時に、細胞内カリウム放出は心筋収縮も阻害します。心筋虚血は3〜10分で、ATPは50％以上減少し、心筋は失われます。低酸素症はより敏感で、30秒間心拍停止、神経代謝障害; 1〜2分、アシドーシスにより脳の微小循環の自動調節機能が失われ、脳血管床が拡張します;脳細胞の嫌気性代謝は4〜5分間しか維持できませんしたがって、死は一般に、心拍数の呼吸が常温で4〜6分間停止する、つまり、脳に不可逆的な損傷があると考えられています。回復が成功した場合でも、神経学的後遺症がなければなりません。 、脳細胞浮腫を引き起こします。
2.二酸化炭素貯留と呼吸性アシドーシス呼吸停止が停止すると、二酸化炭素は毎分0.4〜0.8 kPa（3〜6 mmHg）の割合で増加します。体内の二酸化炭素貯留により、洞結節と房室結節の興奮と伝導が抑制されます。興奮性心停止、徐脈および不整脈を引き起こしますが、心筋収縮性を直接弱め、脳血管を拡張し、心臓拡張後の脳血流を増加させ、脳血流、血管内液の過剰な灌流を引き起こします静水圧は上昇しましたが、低酸素症とアシドーシスは毛細血管透過性を増加させ、それが脳浮腫の形成を促進し、二酸化炭素は増加し続け、さらには二酸化炭素麻酔を引き起こし、呼吸中枢を直接阻害しました。
3.エネルギー代謝、水および電解質障害グルコースが嫌気性解糖の場合、生成されるATPはグルコースの好気性酸化のわずか1/18または1/19であるため、エネルギー供給が大幅に減少し、膜ポンプ機能障害、膜イオンチャネルは不活性化され、細胞外カリウムイオンの急激な増加、カルシウム、ナトリウム、塩素イオンの緩やかな減少、細胞内カルシウム過負荷、ナトリウム保持、浮腫、アシドーシスなど、脳細胞の内部および外部イオン恒常性の変化を引き起こします。
4.脳虚血再灌流障害いわゆる虚血再灌流障害は、一定期間の虚血の組織および臓器を指します。血液の再注入後、その機能は回復に失敗するだけでなく、構造的損傷および機能不全が悪化します。脳は、心臓、肺、肝臓、腎臓、およびその他の臓器にも見られます。脳は虚血および低酸素症の最も敏感な臓器であるため、虚血再灌流障害のパフォーマンスは特に顕著であり、そのメカニズムは主に次のように完全には解明されていません関連する側面：
（1）細胞内カルシウム過負荷：通常の生理学的状態では、細胞内および細胞外カルシウムイオン濃度の差は1 / 10,000です。細胞はエネルギー消費型カルシウムポンプまたは3Na / Ca2交換システムを通過し、カルシウム濃度は逆濃度勾配によって細胞から放出されます。再灌流障害の間、エネルギー代謝障害のためにカルシウムポンプ機能を維持できず、カルシウムイオンが細胞に移動し、ミトコンドリアと小胞体がカルシウムを保持するため、カルシウム放出が増加します。細胞内カルシウム過負荷はタンパク質と脂肪に直接つながります。さらに、小動脈の周囲の平滑筋に入るカルシウムイオンは、血管痙攣を引き起こす可能性があります。同時に、脳虚血と低酸素のために、局所アラキドン酸の生成が増加し、強力な平滑筋拘縮物質であるトロンボキサンが大量になり、血管痙攣をさらに悪化させます。血管抵抗の増加は、脳灌流圧を低下させ、遅延低灌流脳虚血に陥ります。この時点では、脳血流の供給は回復しますが、一部の頭蓋内微小血管は血流によって再灌流できません。これは「再循環現象」とも呼ばれます。 「この段階は通常48〜72時間続き、脳細胞の損傷がますます深刻になり、壊死さえ生じます。現在、再灌流後にカルシウム流入が活性化されると考えられています。」 他の反応の最初の要因は、細胞の不可逆的な壊死を引き起こす最後の方法でもあります。
（2）フリーラジカルの増加：虚血、低酸素症による心停止の初期段階では、フリーラジカル消去システムが影響を受けますが、現時点では、酸素供給が不十分であり、フリーラジカルを生成するために必要な基質が不足しているため、フリーラジカル形成が対応しています酸素供給が改善され、フリーラジカルを生成する原料が提供され、血液中のフリーラジカル捕捉物質がまだ形成されていないため、身体は深刻な損傷を引き起こすのに十分ではなく、フリーラジカル、フリーラジカルの爆発的な成長をもたらします不飽和脂肪酸の過酸化生成物であるマロンジアルデヒド（MDA）は、細胞膜の酵素、受容体、その他の成分に結合し、細胞膜の構造、機能、抗原特異性に影響を与えます。細胞のさらなる損傷、脳浮腫、高血圧の悪化につながります。
（3）細胞内アシドーシス：心肺蘇生中の乳酸の蓄積と重炭酸ナトリウムの不適切な使用は、重度の細胞内アシドーシスを引き起こす可能性があります。膜の故障を引き起こします。
（4）興奮性アミノ酸の過剰放出：興奮性アミノ酸は、主にグルタミン酸とアスパラギン酸を指し、これらは中枢神経系の興奮性シナプスの主要な神経伝達物質です。グルタミン酸およびその受容体α-アミノヒドロキシメチルプロピオン酸、N-メチル-D-endoの場合、放出の増加および/または再取り込みの減少により、シナプス後興奮性アミノ酸受容体の過剰刺激が生じるアミノ酸（NM-DA）と組み合わせると、ナトリウムおよび塩素イオンと水の流入を促進し、ニューロンの急性腫脹を引き起こします。同時に、NMDAはカルシウムチャネルの開口、細胞外カルシウムイオンの大量流入、細胞内カルシウム過負荷、およびフリーラジカルを調節します。生産され、最終的に細胞膜破壊、神経損傷につながる。
防止
小児心停止および心肺蘇生予防
医原性の事故を防ぎ、さまざまな医療処置を厳守し、慎重に操作し、事故を避け、薬物中毒を防ぎます。
合併症
小児の心拍呼吸停止と心肺蘇生の合併症 合併症、代謝性アシドーシス、子供のけいれん
高カリウム血症、重度のアシドーシス、低カルシウム血症、けいれん、精神的、精神的遅滞、身体運動障害、言語障害、さらには「栄養」までもが合併する可能性があります。
症状
小児の心拍の呼吸停止と心肺蘇生の症状一般的な 症状意識喪失顔色灰色の暗い肌かすかな光の反射が消え、心音が消え、脈拍が消える瞳孔の異常な痙攣心室細動
突然のcom睡
一般的な心停止は8〜12秒後に起こり、場合によっては一過性のけいれんを起こすことがあります。
2.瞳孔拡大
心停止の30〜40秒後、瞳孔が拡大し始め、光反射が消失し、瞳孔の大きさが脳細胞の損傷の程度を反映し、アトロピンなどの蘇生薬が瞳孔の観察に影響を与えました。
3.大動脈拍動が消える
心拍と呼吸停止の後、頸動脈と大腿動脈の拍動は消失しました。体の表面が血管の脈動にまだ触れている場合、それはまだ体内の重要な臓器にいくらかの血液灌流があることを意味します。頂点に直接触れて、ハートビートがあるかどうかを判断できます。
4.心音が消える
心音が消えるか、心臓が止まらないが、心音が非常に弱く、心拍数が遅い。たとえば、年長児の心拍数は30ビート/分未満、新生児は80ビート/分未満、分娩室の新生児は60ビート/分未満です。 。
5.呼吸停止
心臓が30〜40秒間停止した後、呼吸が停止します。この時点で、胸部と腹部の呼吸運動が消失します。聴診には呼吸音がなく、顔色は灰色または傷です。交換によって引き起こされる病態生理学的変化は呼吸停止と同じであり、人工呼吸も必要です。
6. ECG
一般的な等電位線、電気機械的分離または心室細動ECG等電位線および電気機械的分離は、蘇生を伴う小児で最も一般的な不整脈であり、70％以上を占めます電気機械的解離（EMD）：さまざまな心電図を指しますさまざまな程度の伝導ブロックまたは心室の自己拍動、正常な波群の洞調律さえ示しますが、心臓には血液排出機能がなく、血圧と脈拍は測定できません、真の電気機械的分離（Ture-EMD）は完全な心筋を指します収縮を停止し、心電図に電気的活動が残っている疑似電気機械的分離（pseudo-EMD）は、劣性心筋収縮を指します。超音波ドップラー検査中に大動脈の血流を見ることができますが、脈拍は発生しません。冠動脈への不十分な血液供給、広範囲の心筋虚血、低酸素、血液量減少、強い気胸、肺塞栓症、心筋破裂および心膜タンポナーデ、アドレナリンによる治療、理想的な換気および酸素供給との組み合わせ押すと、アトロピンの治療効果は確実ではありません、心拍数<60回/分でアトロピン0.04mg / kgを試すことができます 最悪の予後ECG等電位線、わずか2％に排出〜5％の生存率など、することができます。
7.眼底の変化
眼底の血流は遅いか停滞しており、血球凝集は色のように変化し、脳血流が中断され、脳細胞が死にかけていることを示唆しています。
救助の機会を求めて治療効果を改善するために、できるだけ早く診断を行う必要があります。大動脈拍動または心音消失を伴う突然のcom睡を診断できます。疑わしい症例を最初に蘇生する必要があります。動脈拍動または心音との繰り返し接触による救助治療の遅延生まれたばかりの赤ちゃんには1分間の自発呼吸がなく、回復の兆候です。
調べる
小児の心拍の呼吸停止と心肺蘇生
さまざまな事故、非感染因子、高血中カリウム、重度のアシドーシス、低血中カルシウムなど;重度の肺炎などの感染因子明らかな血液感染があり、PaO2が低下し、PaCO2が上昇します。 低血糖、甲状腺機能低下症などの代謝性疾患には、内分泌障害があります。
1. ECG検査のパフォーマンスは次のとおりです。
1ハートビートが遅くなります。
2心室頻拍。
3心室細動。
4心室停止。
臨床診療では、突然の過敏性の出現、呼吸困難、青白、チアノーゼ、脈拍の弱まり、血圧低下など、突然の意識喪失と大動脈拍動の消失がある限り、心停止前の臨床症状は高く評価されるべきです。心停止の診断を確立できるこの時点で、心肺蘇生法をすぐに実行し、診断のために聴診を繰り返し行うべきではなく、救助の遅れを避けるために心電図検査を待つべきではありません。
2.超音波ドップラー検査
超音波ドップラー検査中に大動脈血流が見られましたが、血管の拍動はありませんでした。
3.胸部X線検査
目に見える肺炎、緊張性気胸、心膜炎およびその他の異常。
4.脳CT検査
臨床的ニーズに応じて、脳CTなどのさまざまな補助検査を行うことができます。
診断
小児の心停止と心肺蘇生の診断と鑑別診断
1.突然の意識喪失または痙攣。
2.大動脈（首、大腿動脈）の拍動が消え、血圧を測定できませんでした。
3.心拍が停止し、心臓の音が消えます。
4.呼吸は不規則で、遅く、痙攣で止まります。
5.瞳孔が散在しています。
6.皮膚が青白いか、傷ついている。
呼吸停止のさまざまな原因のタイムリーな特定は、主に詳細な病歴、身体検査、および対応する検査室検査に依存しており、補助検査は明確です。
