原発性月経困難症
はじめに
原発性月経困難症の概要 原発性月経困難症（原発性月経困難症）は機能性月経困難症であり、月経困難症は月経痛、しばしば、下腹部に集中、その他の症状には頭痛、疲労、めまい、吐き気、嘔吐、下痢、腰痛が含まれます。 それは若い女性の間で非常に一般的な状態です。 原発性月経困難症は、重大な骨盤器官疾患とは関係ありません。 基礎知識 確率比：特定の人口の2％ 感受性のある人々：女性 感染モード：非感染性 合併症：不安
病原体
原発性月経困難症
年齢要因（25％）：
初潮の最初の数ヶ月では、月経困難症はほとんどなく、その後の割合は急速に増加します。16〜18歳でピーク（82％）に達し、30〜35歳で徐々に減少し、出産年齢の中間で約40％で安定します。スウェーデンでは19歳の女性を対象とした5年の追跡調査により、月経困難症の発生率は24歳までに72％から低下することが示されています。 67％まで、重大度も低下しました。
ボディファクター（20％）：
満期妊娠出産歴のある女性の月経困難症の発生率と重症度は、妊娠および妊娠のない女性よりも有意に低いが、満期近くに子宮の平滑筋細胞のアデニンはほとんどすべてであるため、自然流産または中絶消失、子宮内ノルエピネフリン濃度も低下した;分娩後、これらの神経終末は部分的にしか再生されず、子宮内ノルエピネフリン濃度は妊娠前のレベルに回復することはできず、満期妊娠後の子宮神経筋活動のこの変化は、満期産後を説明できる月経困難症の原因は減少または消失しますが、流産にはそのような変化はありません。さらに、早期月経または月経期間の長い女性、月経月経、重度の月経困難症および避妊薬は、月経困難症の発生率が著しく低下し、月経困難症も特定の家族の特徴を示します。月経困難症の母と姉妹は、月経困難症、喫煙者、月経困難症の減少、文化的レベル、身体活動、および月経困難症をしばしば持っています。
職業的要因（25％）：
特別な職業および労働条件も月経困難症に関連しています。長時間水銀にさらされ、ベンゼン化合物を（低濃度であっても）持っている女性は月経困難症の発生率が高くなります。寒い労働環境も月経困難症に関連します。
精神的要因（20％）：
精神的要因と月経困難症の関係は長年にわたって議論されてきました。結果には一貫性がありません。月経困難症の女性の精神的要因も非常に重要であると考える人もいます。彼らはしばしば、自己調節、比較的抑うつ、不安、内向性を示します。興味と感情はより女性的であり、精神的要因は痛みに対する反応にのみ影響し、病原性要因には影響しないと考える人もいます。
病因
1.異常な子宮収縮：原発性月経困難症の発生は、子宮筋活動の増加に起因する子宮緊張の増加と過度の痙攣性収縮に関連します。通常の月経期間では、子宮腔の基底張力は<1.33 kPaで、子宮収縮時の圧力は超えません16kPa、収縮調整、頻度は3〜4倍/ 10分、月経困難症、子宮腔内の基底張力が増加し、子宮収縮中の圧力が16〜20kPaを超え、収縮頻度が増加し、非協調的または不整脈収縮、子宮の異常な収縮により、子宮への血流が減少し、子宮虚血を引き起こし、月経困難症を引き起こします。
子宮の過度の収縮の原因は、プロスタグランジン、ロイコトリエン、バソプレッシン、オキシトシンなどであることがわかっています。
2.プロスタグランジンまたはロイコトリエンの合成と放出：1957年、平滑筋刺激装置は月経血で最初に発見され、「月経刺激剤」と呼ばれました。現在プロスタグランジン（PGS）として知られている物質は、類似の化学構造と生理活性を持つ不飽和のヒドロキシル化脂肪酸のグループで、人間の組織や体液に非常に低レベルで強力な効果で広く存在します。プロスタグランジンは、主に細胞膜に存在するリン脂質によって合成され、組織の損傷を反映しています。正常な女性では、黄体期後期、黄体が分解され、プロゲステロンレベルが低下し、リソソーム膜が不安定になり、ホスホリパーゼA2が放出され、リン脂質が生じます。加水分解によりアラキドン酸が生成され、2つの経路で異なるPG種が生成されます。
（1）PGD2、PGE2、PGF2、プロスタサイクリン（PGF2）、トロンボキサン（TX）A2などのプロスタグランジンと呼ばれる、シクロオキシゲナーゼ経路、非ステロイド性抗炎症、シクロオキシゲナーゼの作用下この薬剤は、アセチル化後のエポキシダーゼの不活性化により経路を遮断します。
（2）5-リポキシゲナーゼの作用により、ロイコトリエンが生成され、ロイコトリエンは強力な血管作用物質であり、PGの種類が異なると、構造の違いにより異なる生理活性を示します。子宮の過収縮を刺激します; PGE2とPGI2は子宮を弛緩させることができ、月経困難症に最も関連するPGはPGF2aです。プロスタグランジン生合成の調節因子には、刺激因子と阻害剤が含まれます。一般的な刺激因子には、脂肪酸、外傷、エストロゲン、プロゲステロンが含まれます、cAMP、LH、アドレナリン;阻害剤には、プロスタグランジン合成阻害剤、コルチコステロイドなどが含まれます。
子宮内膜はプロスタグランジンの合成の重要な部分です。多くの証拠は、PGの子宮合成と放出が原発性月経困難症の重要な原因であることを示しています。月経血、子宮洗浄液、月経灌漑液、月経子宮内膜および末梢血のPGF2a濃度およびPGF2a / PGE2比は、月経月経困難症で有意に増加し、原発性月経困難症の症状はPGF2aの静脈内または子宮内投入によってシミュレートできます。吐き気、嘔吐、下痢、頭痛など、正常な子宮内膜、月経前にPGF2aを合成する能力などの関連する全身症状を含む;月経困難症患者の子宮の月経困難症は、月経困難症の女性の7倍、月経期間中のPG放出子宮内膜で合成されたPGは分泌期の増殖期よりも高く、排卵月経周期には月経困難症はありません。最も説得力のある証拠は次のとおりです。 -非ステロイド性抗炎症薬は、月経困難症を効果的に緩和します。
隣接する筋細胞では、収縮信号の伝達はギャップジャンクションによって調節されています。月経期では、この伝達活動は子宮筋層でより頻繁に起こります;月経困難症の女性はより頻繁であり、PGF2aはギャップジャンクションを引き起こすことが知られていますPGの子宮内膜および子宮筋層の合成は月経周期の影響を受け、高エストロゲンレベルが特に重要であり、月経困難症の女性が報告されていることが、いくつかの研究で確認されています。黄体期後期のエストロゲンレベルは、対照群よりも有意に高かった。
原発性月経困難症の女性の血液中のPGレベルの増加は、子宮筋層の過度の収縮を刺激して子宮虚血を引き起こすだけでなく、剥離した子宮内膜でも病変が少量のPGを産生し続けるため、骨盤神経末端がPGに感作されます。ブラジキニンやヒスタミンなどの機械的刺激または化学的刺激により、痛みの閾値が低下します。また、月経困難症患者および非月経困難症患者の子宮内PGE2およびPGF2aは、PGが急速に分解するため、子宮筋の反応に違いはありません。 15-ケトン、13,14-ジヒドロ-PGF2a、月経困難症の女性のPGF2aの血漿濃度はコントロールのそれに類似していますが、正常な女性の血漿の15-ケト、13,14-ジヒドロ-PGF2aは月経困難症の女性よりも高く、月経困難症のPGの代謝低下を示します遅い。
月経困難症の一部の患者ではプロスタグランジンの合成は増加しませんが、5-リポキシゲナーゼ経路の活性は強化され、ロイコトリエンの合成が増加します。非ステロイド系抗炎症薬は効果的ではありません。
3.バソプレッシンとオキシトシンの役割：月経困難症の別の重要な病原因子としてのバソプレシンは、多くの研究で確認されており、原発性月経困難症の女性におけるバソプレッシンのレベルの上昇、このホルモンも子宮筋層および動脈壁の平滑筋の収縮を引き起こし、子宮の血流が低下します。高張食塩水の静脈内注射は、バソプレシンの分泌を増加させ、子宮の収縮を促進し、月経困難症の症状を悪化させます。
エストロゲンは、下垂体からのバソプレシンの放出を刺激することができます。この効果は、プロゲステロンによって打ち消されます。黄体期のエストロゲンレベルは異常に上昇しているため、月経期の初日にバソプレシンレベルは正常な人のレベルよりも2〜5倍高くなり、子宮の過度の収縮と虚血を引き起こします。
過去には、オキシトシンは月経困難症とはほとんど関係がないと考えられていましたが、最近の研究では、妊娠中の子宮にも排卵受容体が存在することが確認されています。月経困難症が高張食塩水に入ると、オキシトシンの血中濃度も上昇します（バソプレシンとオキシトシン）。両方は、月経困難症につながる子宮の活動を増加させる重要な要因であり、両方のペプチドは、子宮に作用する特定のバソプレッシンおよびオキシトシン受容体を介して作用するようです。バソプレシンは、妊娠していない子宮のオキシトシン受容体にも影響を与える可能性があり、オキシトシン拮抗薬、オキシトシンおよびバソプレシン受容体の競合的阻害は、月経困難症を効果的に軽減することができます（44％）月経困難症におけるバソプレッシンとオキシトシンの役割。
4.その他
（1）子宮頸部狭窄：過去には、子宮頸部が発生せず、子宮内圧が上昇すると考えられていました。月経血は骨盤腔に逆流し、骨盤神経終末を刺激して痛みを引き起こします。現在、月経血逆流がより一般的であり、必ずしも月経困難症を引き起こさないことが知られています。
（2）その他のペプチドおよび自律神経系：エンドセリン、ノルエピネフリンは子宮筋および子宮血管収縮を引き起こし、月経困難症、自律神経系（コリン、アドレナリン）ペプチドのエネルギーにも影響を与える可能性があります子宮および血管、前脛骨神経切除は、月経困難症、分娩後の月経困難症を治療でき、子宮内の自律神経線維の有意な減少にも関連しています。
（3）免疫系：最近、一部の学者は月経困難症患者の免疫細胞と免疫応答の変化を初めて研究しました。マイトジェン誘発性リンパ球増殖応答はサイクルの26日目、サイクルの3日目の血液中の単球β-で著しく減少することがわかりました。エンドルフィンのレベルの増加は、月経困難症が免疫応答の変化につながる身体的および心理的ストレスを形成する再発性疾患であることを示唆しています。月経困難症と免疫の関係はさらに確認する必要があります。探検。
防止
一次月経困難症の予防
1.月経衛生に注意を払い、激しい運動や過度の寒冷刺激を避け、通常は運動を強化し、体力を高めます。
2.汚れた性生活を避けてください：避妊に注意を払い、子宮腔手術を避けてください。
3.定期的な婦人科人口調査：病気の早期発見、早期治療。
合併症
原発性月経困難症の合併症 合併症
同時不安および他の精神障害。
症状
原発性月経困難症の 症状 一般的な 症状月経困難症、腹痛、腹痛の前後の月経期間、月経期、腹痛、月経前症候群、続発性月経困難症、疲労感、下痢、月経頭痛、めまい
初潮の痛みは、初潮の数か月後（6〜12か月）から始まる若い女性によく見られ、30歳以降に発生率が低下し始め、月経の開始前または開始後に痛みが始まり、月経期間中に続きます。最初の48から72時間は、痛みがputであることが多く、場合によっては寝るのに数時間または数日かかるほど重くなります。痛みは下腹部の中央に集中し、時には腰痛または大腿部の内側への放射があります。
月経困難症の程度の判定は、一般に痛みの程度と日常活動、全身症状、鎮痛剤の使用への影響に基づいています。軽度：痛みはありますが、日常活動には影響せず、仕事はほとんど影響を受けず、全身症状はありません。鎮痛剤の不足;中程度：痛みは日常活動に影響を与え、作業能力にも一定の影響があり、全身症状はほとんどなく、鎮痛剤を使用する必要があり、効果的です;重度：痛みは日常活動や仕事に大きな影響を与え、全身症状は明らかであり、鎮痛剤は効果的ではありません。
調べる
原発性月経困難症
排泄物チェック、ホルモンレベルチェック。
B超音波、腹腔鏡、子宮鏡検査、子宮卵管ヨウ素血管造影。
診断
原発性月経困難症の診断
主に骨盤の有機病変の存在を除外し、完全な病歴を取り、詳細な身体検査（特に婦人科検査）を行い、子宮を除外するために、原発性月経困難症の診断、原発性月経困難症の診断のための陽性徴候のない婦人科検査子宮内膜症、腺筋症、骨盤の炎症など
鑑別診断：慢性骨盤痛とは区別されるべきであり、慢性骨盤痛の痛みは月経とは無関係であり、続発性月経困難症や早期子宮内膜症とも区別されるべきです。
