노인의 급속 진행성 신염
소개
노인의 급성 진행성 신염 소개 엘리스가 1942 년에 급속히 진행하는 사구체 신염 (RPGN)으로도 알려진 진행성 신염은 임상 적으로 급성 신염 증후군으로 임상 증상과 유사한 병리학 적 변화는 있지만 원인이 다른 신장 그룹입니다. 작은 공 신염, 질병의 급속한 발달, 단백뇨, 혈뇨의 급속한 발달, 몇 개월 또는 몇 주 내에 신부전의 임상 증상. 예후가 좋지 않은 사구체 신염. 이 질병의 병리학 적 변화는 사구체 캡슐의 세포 증식, 피브린 침착이므로 초승달 신염이라고도합니다. 이 질병 그룹의 발생률은 낮지 만 적시에 진단하고 적절한 치료를하면 질병의 예후를 효과적으로 바꿀 수 있으므로 높은 수준의 임상 적 관심을 유발할 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.5 % -0.7 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 심장병
병원균
노인의 급성 진행성 신염의 원인
사구체 기저막 항체 형 신염 (I 형) (20 %) :
이 질환의 10 % ~ 30 %를 차지하는 면역 형광법은 사구체 기저막 (GBM)에 미세한 선형 침착을 보여 주었고, 주성분은 IgG이며, 때때로 IgA는 종종 C3을 동반하며, C3은 입자 일 수 있음이 관찰되었습니다 증착, 심지어 IgG조차도 전자 조밀 한 침착 물의 전자 현미경 침착을 수반하는 입상 침착이 될 수 있으며, 이는 이제 항-사구체 기저막 (GBM) 항체 및 그에 상응하는 항원 결합의 결과 인 것으로 인식된다.
면역 복합 형 신염 (II 형) (20 %) :
이 질환의 약 30 %를 차지하고 있으며, 중국에서는 주로 유형에 따라 다르며 저자는 20 건 중 17 건이 II 형이며 혈청 면역 복합체는 양성일 수 있으며 면역 형광법은 사구체 기저막과 경부 영역이 확산되었음을 확인시켜줍니다. 세분화 된 증착, 주요 구성 요소는 IgC, IgM, 때로는 IgA이며 C3과 함께이 유형의 병리 및 면역 병리학은 특히 면역 복합체 매개 실험 신염과 유사 하며이 유형 및 항원 (감염성 또는 자가 항원 항체 및 / 또는 계내 면역 복합체에 의해 형성된 순환 면역 복합체.
기타 메커니즘 (유형 III) (10 %) :
이 질환을 가진 환자의 약 50 %는 면역 형광법과 전자 현미경에 의한 미세 면역 침착이 없었거나 순환 항 순환 GBM 항체와 면역 복합체도 음성이었으며 이는 비 면역 기전이나 세포 매개 면역 병인 일 수있다. 이러한 유형의 혈관염 환자의 70 ~ 80 %는 신장에 단순히 관여하는 작은 혈관염 또는 작은 혈관염이지만 일부 학자들은 신장 생검이 역동적 인 과정의 한 단계이기 때문에이 유형의 환자는 질병의 초기 단계를 겪을 수 있다고 생각합니다. 면역 글로불린은 침착되지만, 이후 호중구 단핵구에 침윤하여 음성 또는 미량으로 식균 작용 또는 소화된다.
세포 면역 매개 염증 (20 %) :
신 독성 혈청 신염 모델 및 환자 물질을 통해,이 질환의 세포 면역 매개 염증 메커니즘이 완전히 연구되었으며, 대 식세포 및 T 림프구는 환자 및 실험 동물의 사구체 및 신장 간질에 긍정적 인 침윤을 갖는다. 사구체의 대 식세포는 주요 침윤 세포입니다.
신장에 침윤 된 대 식세포 및 T 림프구는 주로 사이토 카인을 생성함으로써 병원성 효과를 유발한다 예를 들어, 대 식세포는 IL-1, IL-6, TNF-α, 형질 전환 성장 (TGF) 및 혈소판 공급원 성장을 생성 할 수있다. 인자 (PDGF) 및 혈소판 활성화 인자 (PAF) 등 최근 몇 년 동안 연구에 따르면이 질환을 앓고있는 환자의 사구체 배양 배지에서 IL1 활성에는 대 식세포 침윤의 조직 학적 검사가 수반되며, 실험에 IL1 수용체 길항제의 적용이 새로운 것으로 나타났습니다 루푸스 신염 후 단백뇨가 감소하고 신장 기능이 유지되며 조직 학적 병변이 완화되며 대 식세포 침윤도 크게 감소합니다 .T 림프구는 인터페론 (IFN-y), IL-2, IL-4 및 콜로니 자극 인자 (CM-CSF) 등. 또한, 이들 두 종류의 세포는 항원 제시 세포 (APC)로서 기능 할 수 있으며, 특히 다른 염증성 세포를 유인 및 활성화시키는 데있어서 T 세포의 역할은 주로 사구체 염증에있다. 행동의 메커니즘.
이 질환에서 염증의 초기 단계에서 호중구의 역할이 확인되었으며 식균 작용 외에도 프로테아제 및 활성화 된 산소 분자의 호중구 생성이 신장에 심각한 손상을 초래하지만 동물 실험에서 호중구 침윤이 발생하는 것으로 나타났습니다 질병의 처음 12 시간.
요약하면이 질병은 다양한 질병 증후군을 포함하여 다양한 원인과 다른 병인으로 인해 발생합니다.
초승달 형성의 기본 메커니즘은 사구체 기저막과 관련이 있는데, 이는 혈관의 혈장 성분과 단핵 대 식세포가 초승달을 구성하는 주요 세포 구성 요소 중 하나 인 신장 캡슐로 빠져 나가게합니다. IL1, PDGF와 같은 다량의 폴리펩티드 세포 성장 인자를 방출 할 수 있으며, 정수리 상피 세포의 증식 및 분화를 자극하며, 대 식세포는 초승달 형성 동안 섬유소 침착에 중요한 역할을합니다. 실험 연구에 따르면 대 식세포의 고갈이 밝혀졌습니다 세포 후 섬유소 침착을 막을 수 있고 초승달 세포가 1-2 일 만에 콜라겐 유전자를 발현하기 시작하면서 동시에 간질 성 섬유 모세포가 파열 된 신장 캡슐 벽을 통해 콜라겐을 분비하여 섬유증을 형성합니다. 신장 캡슐 벽 골절의 정도는 초승달 섬유화의 정도에 비례한다는 것이 확인되었다.
병리학 적 변화 (10 %) :
급성기에 신장이 부어 오르고 표면이 매끄 럽거나 창백하거나 어둡고 약간의 출혈 포인트가 될 수 있으므로 "신장 물림"과 "큰 색 신장"절단면이 신장 피질과 골수 혼잡에서 두꺼워 질 수 있습니다.
(1) 광학 현미경으로 본 :
1 신장 캡슐의 초승달, 영향을받는 사구체는 50 %에서 70 %, 최대 100 %를 차지합니다.이 유형의 신염의 특징적인 형태 변화, 2-3 층의 신장 소 세포벽 세포 영향을받는 신장 주머니의 병변의 정도는 다를 수 있습니다. 신장 캡슐에 소량의 세포 만이 빛에 노출되어 있습니다 심한 경우에는 신장 캡슐 전체가 채워지고 폐색되고 사구체 혈관 경련이 압박되어 "링"진단도 형성됩니다. 이 질병의 표준은 다르며, 초승달은 신장 캡슐 면적의 50 %를 초과하고 영향을받는 사구체의 수가 50 %를 초과하는 것으로 일반적으로 믿어지며,이 표준보다 낮은 사람은“작은 작은 초승달 형성”이 질병에 포함되지 않는다고 말합니다. 진단.
질병의 초기 단계에서 초승달은 주로 세포 초승달이라 불리는 세포 성분으로 구성되어 있으며, 초승달의 세포 성분은 병변의 정도와 일치하며, 병변이 심하고 광범위하며 신장 캡슐이 부러지고 대 식세포 침윤이 주요 원인입니다. 병변은 경미하고 신장 캡슐과 사구체 기저막의 완전성이 유지되고 벽 상피 세포의 증식이 주된 요소이며 콜라겐 성분은 질병 발병 후 2 일째에 나타나므로 질병이 빠르게 단단 해지고 콜라겐 섬유가 주로 퇴적됩니다. 이를 섬유 초승달이라고하며, 초승달에 초승달이 나타날 수 있으며, 이로 인해 닫힌 신장 캡슐이 부분적으로 재 관절 된 것처럼 보입니다.
초승달은 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.
1 세포 초승달;
2 개의 섬유 성 세포 초승달;
3 섬유 성 초승달 모양의 세포 초승달은 초승달 형성의 초기 단계입니다. 사구체 주위의 섬유 모세포가 신장 캡슐 벽의 손상을 통해 신장 캡슐에 들어가면 점진적으로 섬유 낭성 및 섬유 성 초승달, 세포 초승달, 주로 콜라겐 침착이 없거나없는 상태에서 신장 낭에 세포 축적, 세포 초승달의 구성은 여전히 논란의 여지가 있습니다. 그것의 주요 성분은 상피 세포이며, 다른 실험은 주요 성분이 대 식세포라는 것을 입증했습니다. 이는 세포 초승달이 매우 이질적이며 세포 초승달이 때로는 자발적으로, 특히 신장을 녹이는 것을 나타냅니다. 작은 낭이 손상되지 않고 상피 세포가 낭에 축적되면 자발적인 용해 가능성은 더 커지지 만, 신장 낭의 대 식세포가 계속 축적되면 세포 초승달이 더 진행되고 사구체가 생깁니다 주변의 섬유 아세포와 T 세포는 또한 신장 작은 낭종으로 들어가 콜라겐 침착을 일으켜 섬유질 세포 초승달이되며, 동시에 콜라겐 침착이 증가하면 낭종의 세포는 점차 감소합니다. 길을 잃고 섬유 성 초승달이 되십시오.
2 사구체 모세 혈관 경련은 분절성 섬유 소성 괴사, 허혈 및 혈전증, 심지어 혈관성 신경절 분절 경화증에 의해 야기되는 초승달 체 자체의 혈관 경련 정도에 따라 달라진다; 기저막 신염에서 사구체 모세 혈관 기저막이 부서지고 사구체 모세 혈관 가래 세포 증식이 매우 경미하지만 감염 후 급성 신염 (II 형) 모세관 가래 세포 증식은 명백하며 호중구 침윤 및 상피 하비를 동반합니다 복잡한 적색 안료가 널리 증착됩니다.
mesangial matrix는 종종 사구체를 분리하기 위해 pseudo-lobes로 증식합니다. 단일 클론 항체는 면역 조직 화학적 기법으로 확인되었으며, 사구체에서 CD4 +, CD8 + T 세포 및 단핵 대 식세포의 수가 발견되었습니다. 크게 증가했습니다.
3 신장 세뇨관 : 신장 세뇨관 질환과 사구체 및 신장 간질 병변 중증도는 관계가 있으며, 신장 세뇨관 상피 세포는 방울과 같은 퇴행, 지방 침착 및 위축 변화로 나타날 수 있습니다.이 유형의 신장염은 종종 항 신장 세뇨관을 가지고 있음이 밝혀졌습니다 기저막 항체가 존재하기 때문에, 신장 관 상피 세포는 종종 많은 수로 박리되고, 심지어 신장 세뇨관의 일부는 괴사 변화를 나타낸다.
4 신장 간질 및 신장 혈관 :이 질환은 종종 광범위한 신장 간질 병변, 초기 신장 간질 호중구 및 호산구 침윤을 동반하며, 질병 진행은 확산 또는 초점 단일 핵 대 식세포, 림프구 및 혈장 세포의 침윤, 간질 부종 및 섬유증은 병에 걸린 사구체 주위에서 특히 명백하다.
5 신장 섬유증 : 빠른 발달, 임상 및 동물 실험에 따르면 염증성 과형성시이 질환에서 사구체 콜라겐 섬유증이 시작되는 것으로 나타났습니다. 초승달이 발생하면 곧 사구체 경화증, 간질로 발전합니다 섬유증, 세뇨관 위축.
(2) 전자 현미경 : 사구체 모세 혈관의 기저막과 mesangial 영역은 원인에 따라 다른 부분에서 전자 밀도가 높거나 전자가 아닌 밀도 일 수 있으며, III 형 1 차에서 일반적인 셀룰로오스 증착 및 미세 혈전 형성이 될 수 있습니다. lunate nephritis에서는 mesangial area 나 모세 혈관 벽에 전자 치밀 물질이 없으며, II 형 1 차 초승달 신염이 관찰 될 수 있으며, 전자 dense는 전체 mesangial area에 분포되어 있으며 내피 아래에 불규칙적으로 분포되어있다. 혈관벽이 넓어지고 모세 혈관의 피하 내피 세포가 기저부에서 분리되며, 모세관 내강에는 섬유질이 있으며, 이는 기저막과 신장 주머니에 직접 부착되어 세포와 혼합됩니다 모세관 신경총은 부분적으로 또는 완전히 붕괴됩니다. 기저막에는 균열, 국소 또는 광범위한 분리가있을 수 있습니다.이 병변은 다양한 형태의 1 차 초승달 신염에서 발견 될 수 있지만, 1 형, 1 차 및 2 차 초승달의 퇴적 정도 및 위치에서 더 흔합니다. 체세포 사구체 신염; 퇴적물이 주로 상피 아래에 있고 혹 같은 구조를 갖는 경우, 감염 후 병원성 인자의 존재를 시사합니다; 기초와 같은 물질 "손톱 같은"변화를 가진 상피 콤팩트는 잠재적입니다 막성 신 병증에 대한 적응증; IgG / IgM cryoglobulinemia 또는 전신 홍반 루푸스를 시사하는 subendothelial 퇴적물 ( "지문")의 기계화 된 구조; mesangial membrane의 전자 조밀 한 퇴적물의 증착은 막 증식 성 사구체 신염 type II를 나타냄 퇴적 병).
전자 현미경에서는 초승달 초기에는 대 식세포, 중성 다형 핵구, 셀룰로오스 침착이 더 많이 관찰되었으며, 후기에는 상피 세포 증식, 기저막 유사 물질 형성 및 섬유 아세포 증식이 관찰되었다. 콜라겐 섬유가 형성됩니다.
(3) 면역 형광 (Immunofluorescence) : 면역 형광은 1 차 초승달 염의 병원성 메커니즘을 식별하는 데 큰 가치가있다. IgA) 사구체 모세 혈관 벽을 따라 퇴적물, 때때로 C3이 같은 방식으로 퇴적되었지만 심하게 손상된 사구체에서는 퇴적물의 형태를 식별하기 어렵고, C3 퇴적물은 불규칙하거나 심지어 입상, 선형 IgG 침착 및 명확한 입상 C3 침착을 가진 일부 환자가 있으며, C3은 전자 치밀 물질과 관련이 있으며, 선형 IgG 침착 물은 과립으로 발전하여 다른 형태의 1 차 초승달 성 신염과 혼동되는 II 형 1 차 초승달 성 신염은 면역 형광 하에서 흩어져있는 경골 부위와 주변 모세 혈관 벽에 IgG 및 IgM 침착을 보여 주지만 C3 침착과 반드시 관련되는 것은 아닙니다 광범위한 IgG, IgM 및 IgA 침착 물, 특히 C1q, C4 및 C3의 침착 물은 SLE를 매우 의심해야합니다. 침착 물이 주로 IgA 인 경우, 이는 IgA 신증 또는 알레르기 성 자반으로 분류되어야합니다. 혈관의 분리 된 C3 침착 물은 막 증식을 의심해야합니다 사구체 신염의 존재, 유형 III 1 차 초승달 신염의 형광 하에서 마이크로 면역 글로불린 침착이 없거나 단지, 모든 초승달 신염 면역 형광은 초승달에서 섬유소 관련을 증명할 수 있습니다 항원의 존재.
예방
노인 진행성 신염 예방
신장을 손상시키는 약물의 사용을 피하고, 신장 혈류를 감소시키는 다양한 요소 (예 : 저 단백 혈증, 탈수, 저혈압 등)를 교정하고 감염을 예방하는 등 잔류 신장 기능을 보호하는 데주의를 기울이십시오. .
복잡
노인의 급성 진행성 신염의 합병증 합병증
단기적으로 혈압이 계속 상승하고 심장과 뇌의 합병증이 발생할 수 있습니다.
징후
노인의 급성 진행성 신장 증후군 일반적인 증상 복통, 메스꺼움, 식욕 부진, 부종, 신 증후군, 고혈압, 단백뇨, 조 혈증, 신부전, 피로
이 질환은 신장 천공 환자의 2 ~ 5 %, 중국은 2 %, 남녀는 2 : 1, 청년과 중년은 2 개의 피크를 차지하며 급성 신염의 임상 적 징후는 급성 신부전과 활동성 신장염입니다. 급성 발병, 그러나 대부분의 교활한 발병은 종종 가장 심각한 증상, 구역, 식욕 부진, 구토, 관절 통증, 복통이 또한 절반의 발병 전에 일반적으로 나타나는 약점, 피로 및 열과 함께 종종 빈혈의 초기 진단에서 볼 수 있습니다 독감과 유사한 증상이 있으며, 발병 후 몇 주 또는 몇 개월 후에 신장 기능이 매우 빠르게 저하되어 투석이 필요합니다.
주요 증상 :
1. 소변 변화 : 환자의 소변 부피가 현저히 감소하고, oliguria 또는 anuria가 발생하고, 일부 환자는 심한 혈뇨가 있고, 미세 혈뇨가 지속되며, 단백뇨가 종종 발생하며, 소변 단백질이 클 수 있습니다 (> 3g / d).
2. 부종 : 약 절반의 환자가 발병시 부종이 발생하고, 부종은 주로 얼굴과하지에 있으며, 환자의 25 % ~ 30 %는 높은 부종, 다량의 단백뇨를 보이며, 이는 부종 후 종종 지속되는 신 증후군으로 특징 지워집니다 존재하기가 쉽지 않습니다.
3. 고혈압 : 일부 환자는 고혈압이있을 수 있으며 혈압이 계속 상승하여 심장과 뇌 합병증이 단기간에 발생할 수 있습니다.
4. 신장 기능 장애 : 진행성 지속성 신장 기능 장애는이 질환의 특징이며, 사구체 여과율은 단기간에 현저하게 감소하고, 비뇨기 기능 장애, 혈청 크레아티닌, 요소 질소는 계속 증가하고, 마지막으로 요로 증후군 .
5. 전신 증상 : 다른 원인에 따라 자반, 객혈, 분변 잠혈, 피부 병변 등과 같은 일부 다른 전신 증상이있을 수 있으며, 이는 임상 감별 진단에 도움이됩니다.
확인
노인 신장염 검사
1. 소변 정기 검사 결과 많은 적혈구 또는 심한 혈뇨, 일반적인 적혈구 캐스트 및 소량 또는 중간 량의 단백질, 비뇨기 백혈구가 종종 증가 (> 30,000 / ml), 호중구, 단핵구, 보조 및 억제 T 세포, 소변의 비중은 일반적으로 감소되지 않습니다.
2. 종종 빈혈, 때로는 미세 혈관 용혈성 빈혈, 때때로 백혈구 및 혈소판 증가를 동반하며 C- 반응성 단백질 양성 공존은 급성 염증을 시사합니다.
3. 혈액 우레아 질소 및 크레아티닌이 점진적으로 증가하고, 항 기저막 유형 보체 성분이 기본적으로 정상이고, 면역 복합체 유형 보체 성분이 감소하며, 항 기저막 유형 환자가 조기 발병하고, 혈액 항 기저막 항체가 양성이며, 인간 신장이 작다. 공의 기저막은 방사선 면역 검정의 항원으로 사용되며 초기 I 형 환자의 양성률은 95 % 이상이며 항체는 대부분 IgG 형이며 IgA 항체는 때때로보고된다 면역 복합 체형 환자는 순환 면역 복합체와 차가운 글로불린 혈액이있을 수 있습니다. 증상, 항 호중구 세포질 항체 (ANCA)는 작은 혈관염 RPGN과 밀접한 관련이 있습니다.
4. 면역 글로불린 IgG 클래스 ANCA는 ANCA 관련 급성 신염 환자의 75 ~ 90 %에서 발견되며, C-ANCA에서 P-ANCA가 더 일반적이며, 혈청 검사는 질병의 감별 진단에 매우 유용합니다. 원인은 항 -DNA, IgA, 피브로넥틴, 용혈, 혈소판 감소증, ASO 상승 등과 같은 특정 긍정적 결과를 가질 수 있습니다.
5. 복부 평막 및 신장 초음파 촬영에서 신장이 확대되거나 정상 크기이며 깔끔하게 윤곽이 그려졌지만 피부와 수질이 명확하지 않습니다 (신부 종과 관련됨).
진단
노인의 급성 진행성 신염 진단 및 분화
급성 신염 증후군 (급성 발병, 빈혈, 부종, 고혈압, 단백질, 혈뇨) 및 심한 혈뇨, 두드러진 oliguria 및 진행성 신부전의 경우 의심의 여지가 없습니다. 환자는 큰 초승달 신체 진단으로 50 % 사구체와 같은 조기 신장 생검을 받아야합니다.
차별 진단
1. 비 사구체 손상으로 인한 급성 빈뇨 또는 무 뇨증 요독증
(1) 급성 관상 괴사 : 질병에는 다음과 같은 특징이 있습니다.
1 중독 요인 (약물, 담낭 중독 등), 충격, 호감 부상, 이질적인 수혈과 같은 질병의 명확한 원인이있는 경우가 종종 있습니다.
신장 세뇨관에 주로 2 개의 병변이 있으므로 소변이없고 소변 비중이 1.010 미만입니다 신장 관 흡수가 손상됨 소변 나트륨은 종종 20 ~ 30mEq / L를 초과합니다. 다수의 특징적인 관상피 세포를 볼 수있다.
(2) 요로 폐쇄성 신부전 (신장 요독증) : 신장 골반 또는 요관 양측 결석 또는 다른 쪽 결석 차단, 방광 또는 전립선 종양 압박 또는 응고 막힘 등 비 기능 신장의 한쪽에 일반적입니다. 질병의 특징은 다음과 같습니다.
1 원래의 소변량이 정상이고 갑자기 소변이 나오지 않을 경우 방해 가능성이 큽니다.
2 신장 산통 또는 명백한 요통의 병력이 있습니다.
3 초음파 검사에서 방광이나 수화 증; X- 레이 일반 필름에 결석과 신장 확대가있을 수 있으며 동위 원소 신장지도에는 배설 장벽이 있습니다.
4 방광경 검사와 역 행성 열경 검사는 폐쇄 병변과 부위에서 찾을 수 있습니다.
(3) 급성 간질 성 신염 : 또한 급성 신부전으로 발생할 수 있지만, 종종 열, 발진, 호산구 및 기타 알레르기 증상, 소변의 호산구 증가와 함께 약물 알레르기를 유발할 수 있습니다.
(4) 신장 골수 괴사 (신장 괴사) : 당뇨병 환자, 요로 감염, 요로 감염, 요로 및 요독증, 첫 번째 전신성 신우 신염 및 균혈증에 대한 진통제를 장기간 사용하는 환자에서 더 흔함 성능 (고열, 요통, 폐렴), 비뇨 퇴적물 눈에 보이는 각질 제거 된 조직 단편, 정맥 내 심전도를 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.
(5) 급성 신장 정맥 혈전증 : 혈중 농도 및 혈소판 부착력 증가, 심한 요통, 복부 위장 증상, 초음파 및 신장 스캔으로 신장이 확연히 확대 된 것으로 나타 났으며, 신장 정맥 조영술은 진단을 확인할 수 있습니다.
(6) 신장 동맥 색전증 : 동맥 경화 또는 신장 동맥 손상의 병력이있는 노인에서 발생합니다.
(7) 신장 죽상 경화성 플라크 색전증 : 고지혈증 죽상 동맥 경화증이있는 노인 환자, 혈뇨로 인한 급성 신부전, 상보 혈증 및 호산구 증가증, 신장 생검에 의해 확인 됨.
2. 급성 사구체 신염
급성 신염은 또한 초승달의 일부 사례, 진행성 신장 기능 장애의 임상 증상에서 발생할 수 있지만, 여전히 전형적인 임상 증상 및 급성 신염의 실험실 소견이 있으며 신장 기능 장애가자가 치유 될 수 있으며 임상 적 식별이 어렵다 신장 천자 병리의 조기 진단.
일단 질병이 진단되면, 질병 면역의 유형, 질병의 발달 단계 및 질병의 활성 여부를 추가로 결정하여 합리적인 치료의 선택을 촉진하고 장단점을 평가하며 장단점을 평가해야합니다.
