diabetische ketoacidose
Invoering
Inleiding tot diabetische ketoacidose Diabetische ketoacidose verwijst naar het voor de hand liggende tekort aan insuline bij diabetespatiënten onder verschillende prikkels, de abnormale groei van ruwe suikerhormonen, hoge bloedsuiker, hoge bloedketon, ketonurie, uitdroging, onbalans van elektrolyten, metabole acidose, enz. Symptomen van pathologische veranderingen zijn een van de meest voorkomende noodsituaties in de interne geneeskunde. Ketoacidose kan worden onderverdeeld in mild, matig en ernstig, afhankelijk van de mate ervan. Mildheid verwijst naar eenvoudige ketose en geen acidose; milde tot matige acidose kan worden geclassificeerd als matig; Ernstig verwijst naar ketoacidose vergezeld van coma, of hoewel er geen coma is, maar de kooldioxide-bindende kracht minder is dan 10 mmol / L, deze laatste is gemakkelijk in coma te komen. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: cerebraal oedeem hypoglykemie volwassen ademnood syndroom longoedeem aritmie myocardinfarct shock plotselinge dood cerebrale trombose longembolie acuut nierfalen sepsis diffuse intravasculaire coagulatie lactaatacidose acute pancreatitis acute maagverwijding
Pathogeen
Oorzaken van diabetische ketoacidose
Acute infectie (30%):
Het is een belangrijke oorzaak van DKA, inclusief de luchtwegen, urinewegen en huidinfecties, en de incidentie is hoog in de winter en de lente. Acute infectie is een complicatie van DKA. Het is een oorzaak en gevolg met DKA, vormt een vicieuze cirkel en verhoogt de complexiteit van diagnose en behandeling. sex.
Onjuiste behandeling (25%):
Zoals het staken van de behandeling met medicijnen (met name insuline), onvoldoende medicijn- en medicijnresistentie, vooral bij patiënten met diabetes type 1, stopzetting of verlaging van de dosis insuline, vaak DKA veroorzaken, diabetes type 2 slikken langdurig grote hoeveelheden fenformine, vooral DKA wordt gemakkelijk geïnduceerd in lever- en nierfunctie; grote doses thiazidediuretica zijn ook gemeld. De afgelopen jaren zijn sommige patiënten ervan overtuigd dat er geen definitieve therapeutische behandeling of "medicijn" is en hebben ze de wetenschappelijk erkende formele behandeling opgegeven. In het bijzonder hebben patiënten met type 1 diabetes meer kans op DKA, zelfs met stopzetting van insuline.
Onjuist dieet (20%):
Onbeheerst dieet en / of gastro-intestinale aandoeningen zoals te veel eten, te zoet (te veel suiker) of een tekort, alcoholisme of braken, diarree, enz., Kunnen metabole stoornissen verergeren en DKA veroorzaken.
Andere factoren (20%):
Zoals ernstig trauma, anesthesie, chirurgie, zwangerschap, bevalling, mentale stimulatie en myocardinfarct of cerebrovasculaire ongevallen, verhoogde glucocorticoïden als gevolg van stress, verhoogde prikkelbaarheid van het sympathische zenuwstelsel en eetstoornissen, Gemakkelijk om ketoacidose te veroorzaken.
pathogenese
De basale link in de pathogenese van DKA is te wijten aan insulinetekort (figuur 1) en insulineregulerend hormoon (zoals glycemisch hormoon), wat leidt tot glucosemetabolismestoornissen, bloedglucose kan niet normaal worden gebruikt, wat resulteert in verhoogde bloedsuiker, verhoogde vetafbraak, verhoogde bloedketonen en secundaire Een reeks veranderingen in metabole acidose en water, elektrolytenbalans, enz., Glycosaminoglycanen omvatten glucagon, adrenaline, glucocorticoïden en groeihormoon, waarvan glucagon het sterkste effect heeft, glucagonafscheiding Teveel is de belangrijkste oorzaak van het begin van DKA. Vanwege de dubbele barrière van insuline en glycemische hormoonafscheiding wordt de functie van glucose-dragende drager verminderd, de glycogeensynthese en suikergebruikssnelheid verlaagd, glycogeenafbraak en gluconeogenese verbeterd en de bloedsuiker aanzienlijk verhoogd. Tegelijkertijd nam door de stoornis van het vetmetabolisme het gehalte aan vrije vetzuren toe, wat een groot aantal voorlopers opleverde voor de productie van ketonlichamen en uiteindelijk ketoacidose vormde.
In DKA worden de pathofysiologische veranderingen die in het lichaam optreden, voornamelijk weerspiegeld in de volgende aspecten:
1. Hyperglykemie: DKA-patiënten hebben een matige toename van de bloedglucose, meestal 300 ~ 500 mg / dl, tenzij de nierinsufficiëntie, of meer dan 500 mg / dl, waardoor bij patiënten een hoge bloedsuikerspiegel ontstaat, inclusief insulinesecretie Verminderd, de reactie van het lichaam op insuline nam af, de secretie van glycemisch hormoon nam toe, evenals uitdroging, bloedconcentratie en andere factoren.
De effecten van hyperglykemie op het lichaam zijn onder meer: 1 die de permeatiezone van extracellulaire vloeistof beïnvloedt Over het algemeen neemt de osmolaliteit van 5,6 mmol / L (100 mg / dl) toe met 5,5 mmol / L (5,5 mOsm / kg), extracellulaire vloeistof. Hypertoniciteit zorgt ervoor dat intracellulaire vloeistof buiten de cel beweegt, uitdroging van de cel en uitdroging van de cel zal leiden tot disfunctie van het overeenkomstige orgaan, waardoor osmotische diurese ontstaat en verhoogde bloedglucose door DKA kan worden vergeleken met normaal 5,5 tot 11,1 mmol / (L · min) is 5 tot 10 keer hoger, en de maximale capaciteit van de proximale buis om suiker te herstellen is 16,7 tot 27,8 mmol / (L · min). Overtollige suiker wordt uitgescheiden door de nieren, waardoor vocht en elektrolyten worden verwijderd, waardoor Water- en zoutstofwisselingsstoornissen.
2. Ketoacidose en / of acidose
(1) Samenstelling en metabolisme van ketonlichamen: ketonlichamen zijn producten van onvolledige oxidatie van vet , inclusief acetoazijnzuur, -hydroxyboterzuur en aceton, waaronder acetoazijnzuur is een sterk organisch zuur, dat kan worden gecombineerd met ketonlichaamspoeder. De kleurreactie treedt op; -hydroxyboterzuur is een reductieproduct van acetoazijnzuur, dat ook een sterk organisch zuur is, dat het grootste is in het ketonlichaam, goed voor 70% van de totale hoeveelheid ketonlichaam; aceton is het decarboxylatieproduct van acetoacetaat, de hoeveelheid is het minst. Neutraal, geen nierdrempel, kan uit de luchtwegen worden afgevoerd, normaal ketonlichaam in menselijk bloed overschrijdt 10 mg / dl niet, ketoacidose kan 50 tot 100 keer worden verhoogd, keton in de urine is positief.
Uit fig. 3 blijkt dat het geacetyleerde CoA, een product van vetzuur -oxidatie, zowel een voorloper is van het ketonlichaam als een onvermijdelijke route voor de eliminatie van het ketonlichaam.Het acetyl CoA wordt gecombineerd met het oxaloacetaat, een product van suikermetabolisme, om citroenzuur te vormen en komt dan in het tricarboxylzuur. Als het wordt gerecycled, als er niet genoeg suikermetaboliet oxaloacetaat is, is de eliminatie van het ketonlichaam een obstakel.
(2) Verhoogde lipolyse: de belangrijkste oorzaken van vetzuurafbraak bij DKA-patiënten zijn ernstige insulinetekort, remming van vetafbraak, suikergebruikstoornissen, verhoogde compenserende vetmobilisatie en groeihormoon, glucagon en cortisol bij DKA. Veroorzaakt door factoren zoals verhoogde vetafbraak.
(3) Hyperketolemie: DKA-patiënten hebben een verhoogde vetafbraak en produceren een grote hoeveelheid vrije vetzuren en triglyceriden. Een groot aantal vrije vetzuren wordt -geoxideerd in de lever en gekoppeld aan CoA en ATP om acetyl CoA te vormen. CoA verhoogt het ketonlichaam dat in de lever wordt geproduceerd, wat het vermogen van normale omliggende weefsels om te oxideren overschrijdt en hyperketose veroorzaakt.
(4) Acidemie en ketoacidose: zowel -hydroxybutyraat als acetoacetaat in het ketonlichaam zijn sterke zuren, en de toename in bloedketon verhoogt de concentratie van organische zuren in het bloed (normaal 6 mmol / l), terwijl een grote hoeveelheid organische zuren Wanneer uitgescheiden uit de nier, behalve een kleine hoeveelheid vrije toestand of door de renale tubulaire secretie [H] neutralisatie en eliminatie, worden de meeste basen gecombineerd met het lichaam om een zout te vormen en geëlimineerd, wat resulteert in een groot verlies van alkali-opslag in het lichaam en acidose, wanneer bloed Typische acidose-ademhaling (Kussmaul-ademhaling) kan optreden wanneer de pH daalt tot 7,2. Bij pH <7,0 kan het centrale verlamming of ernstige spierzwakte of zelfs de dood veroorzaken. Bovendien beïnvloedt acidemie de oxygenatie van hemoglobine uit weefsel, wat resulteert in hypoxie. Verslechter de verslechtering van de algemene toestand.
De mate van perceptie van DKA varieert sterk, ongeacht of de bewustzijnstoestand semi-wakker of coma is. Wanneer plasma HCO-3 9,0 mmol / L, wordt het beschouwd als diabetische ketoacidose en coma. , DKAC), wanneer het bloed HCO-3 onder 5,0 mmol / L zakt, is de prognose uiterst ernstig.
3. Uitdroging: DKA heeft een significante toename van de bloedsuikerspiegel en een groot aantal zure wortels, osmotische diurese en zuurverlies, plus diep ademhalingsverlies en mogelijk braken, diarree veroorzaakt door diarree en andere factoren, Het kan leiden tot uitdroging.De oorzaken van uitdroging zijn: 1 osmotische diurese veroorzaakt door hyperglykemie; 2 eiwit- en vetafbraak neemt toe, een grote hoeveelheid zure metabolieten wordt verwijderd wanneer water wordt verwijderd; 3 patiënten hebben onvoldoende waterinname, vooral bij oudere patiënten, veroorzaakt door uitdroging Onvoldoende bloedvolume, verlaagde bloeddruk en zelfs bloedsomloop.
4. Elektrolytenstoornis: DKA, als gevolg van osmotische diurese, verminderde inname en braken, overdracht van water in en buiten de cel naar het bloed, bloedconcentratie, enz. Kan leiden tot onbalans in de elektrolyten, klinisch gemeten bloedelektrolyteniveaus kunnen hoog zijn, kunnen ook laag zijn, ook Het kan normaal zijn. Er is geen vaste verandering van bloed-Na in DKA. Het is over het algemeen normaal of verminderd. In het vroege stadium kan de intracellulaire vloeistof een verdunde lage Na veroorzaken. Over het algemeen kan de bloedsuikerspiegel stijgen met 5,6 mmol / L en kan de bloed-Na afnemen met 2,7 mmol / L. Verlies van bloed Na kan toenemen als gevolg van diureticum en ketonexcretie, maar als het waterverlies Na overschrijdt, kan het bloed Na toenemen en kan de bloed-K afnemen, hoewel de weefselafbraak wordt verhoogd door DKA en een grote hoeveelheid intracellulaire K wordt verwijderd. De bloed-K-waarde is niet laag, maar de algehele kalium is nog steeds laag, omdat: 1 osmotische diurese een grote hoeveelheid K-verlies veroorzaakt; 2DKA wanneer nierbuisafscheiding [H] en systeem [NH4] functie is aangetast, nierbuis-Na-K-uitwisseling Verhogen; 3 braken en onvoldoende inname, daarom is kalium vereist voor de behandeling zolang de nierfunctie niet is aangetast bij DKA-patiënten.
In DKA neemt door de toename van celkatabolisme het fosforverlies ook toe en kan hypofosfatemie klinisch optreden.In de afgelopen jaren is speciale aandacht besteed aan de ontbinding van DKA-patiënten als gevolg van verhoogde celafbraak, de organische binding van fosfor in cellen zal worden vernietigd en fosfor komt vrij uit cellen. Urinelozing, ongeveer 11% van DKA-patiënten met lage bloedfosfor, fosfortekort kan de vermindering van rode bloedcellen 2,3-difosfoglycerol veroorzaken en de zuurstof beïnvloeden van hemoglobinedissociatie veroorzaakt door weefselhypoxie.
Bovendien moet worden opgemerkt dat DKA door verhoogde bloedlipideniveaus een valse afname van in water oplosbare elektrolytcomponenten (zoals bloednatrium) kan veroorzaken.
5. Weefselhypoxie: DKA met abnormaal zuurstofsysteem, hyperglykemie veroorzaakt verhoogd gehalte geglycosyleerd hemoglobine (GHb) in rode bloedcellen, verbetert de affiniteit van hemoglobine en zuurstof; intracellulair 2,3-difosfoglyceraat in afwezigheid van fosfor (2,3 -DPG) vermindert, de bloedzuurstof dissociatiecurve verschuift naar links, die beide leiden tot een afname van zuurstofafgifte, resulterend in weefselhypoxie, maar vanwege het Bohr-effect, d.w.z. de pH-waarde neemt af tijdens acidose, de hemoglobine en zuurstofaffiniteit afnemen, maar ook De weefselhypoxie is enigszins verbeterd.
Het voorkomen
Diabetische ketoacidose preventie
DKA kan worden voorkomen. Bij de behandeling van diabetes moet de publiciteit en voorlichting over diabetes worden versterkt en moet de nadruk worden gelegd op preventie. Vooral voor type 1-diabetes moet de nadruk worden gelegd op een strikt insulinetherapiesysteem, insulinetherapie niet worden onderbroken of de insulinedosis worden verlaagd en insuline moet worden Moet aandacht besteden aan een goede bewaring (2 ~ 8 ° C), vooral in het zomerseizoen op hoge temperatuur, om falen te voorkomen, moeten patiënten met diabetes type 2 te allen tijde alert zijn om verschillende oorzaken, met name infectie en stress, te voorkomen, of het nu type 1 of type 2 is Diabetes, zelfs tijdens ziekte, zoals koorts, anorexia, misselijkheid, braken, enz., Kan de insulinetherapie niet stoppen of onderbreken vanwege minder eten, diabetes met een milde infectie, behandeling buiten het ziekenhuis, moet aandacht besteden aan het controleren van de bloedsuiker, bloedketon of ketonlichaam; In het geval van een hartinfarct, chirurgische acute buikoperatie en ernstige infectie moet insuline tijdig worden toegediend Patiënten met ernstige diabetes type 2 die orale hypoglycemische geneesmiddelen hebben gefaald, moeten tijdig worden overgezet op insulinetherapie om ketose te voorkomen. Kortom, DKA kan dit voorkomen. Preventie van DKA is effectiever en belangrijker dan het redden van de reeds getroffen.
Complicatie
Diabetische ketoacidose complicaties Complicaties cerebraal oedeem hypoglykemie volwassen ademnood syndroom longoedeem aritmie myocardinfarct shock stervende cerebrale trombose longembolie acuut nierfalen septische diffuse intravasculaire coagulatie melkzuur acidose acute pancreatitis acute maag verwijding
Complicaties die kunnen optreden tijdens de behandeling van ketoacidose.
Hersenoedeem
Er is gemeld dat symptomatisch of zelfs fataal hersenoedeem kan optreden tijdens DKA-behandeling. Het komt vaker voor bij adolescenten. Symptomatisch cerebraal oedeem is zeldzaam bij volwassenen, maar klinische onderzoeken hebben gemeld dat EEG en CT vaak worden gebruikt binnen de eerste 24 uur van DKA-behandeling. Het toont het optreden van subklinisch cerebraal oedeem, meestal als gevolg van bloedsuiker, bloednatrium daalt te snel, osmotische druk in bloed daalt snel, water komt in hersencellen en herseninterstitiële; bovendien, als acidose te snel wordt gecorrigeerd, zuurstofscheidingscurve Linkerverschuiving, centrale zenuwstelsel hypoxie, verergering van cerebraal oedeem, abnormale cerebrospinale vloeistofacidose wordt ook geassocieerd met cerebraal oedeem, de klinische manifestaties ervan worden vaak behandeld, nadat het bewustzijn van de patiënt eenmaal helder werd, en vervolgens coma, en vaak gepaard met jet braken, Moet waakzaam zijn, zodra de diagnose is bevestigd, moet actief worden gered om de intracraniële drukbehandeling te verminderen.
2. Hypokaliëmie
De huidige lage dosis insulinetherapie, de langzamere vloeistofinfusiesnelheid en de verbetering van de behandelingsmethode van zorgvuldige suppletie van alkali, verminderen de snelheid van extracellulaire kaliumoverdracht naar de cellen en verminderen het optreden van iatrogene hypokaliëmie, maar het moet worden opgemerkt Met de vervanging van zoutoplossing, insuline, glucose en acidose kunnen ze allemaal kalium in het bloed verminderen Zolang DKA-patiënten met de bovenstaande behandeling worden behandeld en moeten plassen, moet het kalium- en kaliumsupplement in het bloed continu worden gecontroleerd. Voor elke infusie van vloeistof 1L wordt kalium in het bloed eenmaal gemeten.Als de hoeveelheid insuline> 0,1 U / (kg · h) is, moet het interval tussen bloedkaliummonitoring korter zijn.
3. Lage bloedsuiker
Wanneer DKA wordt behandeld, keert de bloedsuiker terug naar normaal en is deze meestal sneller dan de correctie van ketoacidose.Als insuline continu wordt toegediend zonder infusie van glucose, treedt hypoglykemie op en moet de bloedglucose eenmaal per uur na het begin van de behandeling worden gemeten. 4 keer; daarna om het uur, eenmaal om de 4 uur; eenmaal per 4 uur moet bloedglucose in het algemeen met een snelheid van 3,33 tot 5,56 mmol / L per uur dalen, zodra de bloedglucose 13,9 ~ 16,7 mmol / L bereikt, insuline De invoersnelheid wordt gehalveerd en 5% of 10% glucosevloeistof wordt toegevoegd om hypoglykemie te voorkomen.
4. Hyperchloremie
Hyperchloremie of hyperchlooracidose komt vaak voor in het herstelproces van DKA-behandeling: bij 1DKA is het verlies van Cl minder dan het verlies van natrium en bevat de toegevoegde zoutoplossing dezelfde hoeveelheid Na en Cl, die relatieve hyperchloremie kunnen veroorzaken. Bij het herstel van 2DKA worden Na en HCO3- overgebracht naar de cellen, terwijl Cl overmatig buiten de cel wordt gelaten; tijdens de herstelperiode van 3DKA wordt het ketonanion gemetaboliseerd om NaHCO3 te produceren, wat leidt tot hyperchlooracidose, en als een anion wordt behandeld tijdens DKA-behandeling De opening is geleidelijk normaal en daaropvolgende niet-anionische interstitiële acidose met hoog chloorgehalte is in het algemeen niet klinisch significant.
5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
Zeer zeldzaam, maar kan een potentiële, fatale complicatie zijn tijdens DKA-behandeling Bij patiënten met DKA zijn de partiële zuurstofdruk (PaO2) en alveolaire arteriële zuurstofgradiënt (A-aO2) op dit moment normaal vanwege de overduidelijke in vivo Uitdroging en NaCl-deficiëntie, de lichaamscolloïde osmotische druk nam toe, met de hydratatiebehandeling en het elektrolytensupplement nam de colloïde osmotische druk geleidelijk af, zodat deze aanzienlijk lager was dan normaal, met de afname van de colloïde osmotische druk, PaO2-reductie en A-aO2-gradiënt Verhoogd, dit is klinisch significant bij de meeste patiënten, veroorzaakt geen klinische tekenen en symptomen, X-thorax is normaal, slechts een klein aantal patiënten gaat over naar ARDS tijdens de behandeling, snelle invoer van kristal, verhoging van de linker atriumdruk en verlaging van plasmacolloïde Osmotische druk, de bovenstaande veranderingen kunnen de vorming van longoedeem veroorzaken, zelfs in het geval van een normale hartfunctie, het verschijnen van snurken in de longen en de verbreding van de A-aO2-gradiënt die het risico op ARDS suggereert tijdens DKA-behandeling, het vochtverlies moet worden verminderd voor deze patiënten. Let op de snelheid, vooral bij ouderen of patiënten met een voorgeschiedenis van hartaandoeningen, regelmatige monitoring van bloedgasanalyse en A-aO2-gradiënt kan het optreden van ARDS helpen voorkomen.
6. Infectie
Het is ook een van de veel voorkomende complicaties van DKA. Het is vaak gemakkelijk om infecties te ontwikkelen vanwege de afname van de anti-infectieuze weerstand van het lichaam. Het is ook gemakkelijk om bepaalde breedspectrumantibiotica te gebruiken om pathogene bacteriën te laten groeien en schimmelinfecties te veroorzaken.
8. Cardiovasculair systeem:
Wanneer de vloeistof te snel is, kan dit leiden tot hartfalen; wanneer kalium of hoog kalium verloren gaat, is aritmie of zelfs een hartstilstand gemakkelijk op te treden; wanneer de bloedsuiker te snel wordt verlaagd of de bloedsuiker te laag is, kan een hartinfarct optreden, of zelfs shock of plotselinge dood Wanneer het bloed is geconcentreerd en de bloedstollingsfactor is versterkt, kan dit complicaties veroorzaken zoals hersentrombose en longembolie.
9. Acuut nierfalen:
De meeste zijn gecompliceerd door uitdroging, shock en ernstige achteruitgang van de niercirculatie.
11. Ernstige infectie en sepsis:
Het verslechtert vaak de aandoening, is moeilijk te controleren en beïnvloedt de prognose.
12. Diffuse intravasculaire coagulatie (DIC):
Als gevolg van ernstige infecties zoals sepsis en shock, acidose, enz., Is de ziekte gecompliceerd.
13. Diabetische hyperosmolaire coma en melkzuuracidose:
Onder de diabetische ketozuren kan het gif worden geassocieerd met dit syndroom.
14. andere:
Zoals acute pancreatitis, acute maagverwijding enzovoort.
Symptoom
Symptomen van diabetische ketoacidose Vaak voorkomende symptomen Buikpijn Gastro-intestinale symptomen Ademhaling zoet stinkende flauwvallen Misselijkheid Coma Verlies van eetlust Duizeligheid Cardiotoxiciteit Zonnesteek Zonnesteek
Ketoacidose kan worden onderverdeeld in mild, matig en ernstig, afhankelijk van de mate ervan. Mildheid verwijst naar eenvoudige ketose en geen acidose; milde tot matige acidose kan worden geclassificeerd als matig; Ernstig verwijst naar ketoacidose vergezeld van coma, of hoewel er geen coma is, maar de kooldioxide-bindende kracht minder is dan 10 mmol / L, dit laatste is gemakkelijk om in coma te komen, klinisch kan de zwaardere DKA de volgende klinische manifestaties hebben:
Symptomen en tekenen:
1. Diabetes symptomen verergeren en gastro-intestinale symptomen
Tijdens de DKA-compensatieperiode vertoonde de patiënt symptomen van de oorspronkelijke diabetes, zoals polyurie, dorst en andere verergerde symptomen, duidelijk vermoeidheid, gewichtsverlies; met de voortgang van DKA verminderde geleidelijk de eetlust, misselijkheid, braken en zelfs niet in staat om water te eten, een klein aantal patiënten In het bijzonder kunnen kinderen met diabetes type 1 uitgebreide acute buikpijn hebben, met buikspierspanning en verzwakte darmgeluiden, en worden ze gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als acute buik. De oorzaak is onbekend. Er wordt gedacht dat het kan worden geassocieerd met uitdroging, hypokaliëmie veroorzaakt door gastro-intestinale dilatatie of Paralytische ileus en andere verwante, moeten aandacht besteden aan of worden veroorzaakt door de zeldzame acute primaire intra-abdominale ziekte die DKA, zo niet de laatste induceert, de metabole stoornis corrigeren en buikpijn verlichten.
2. Acidose, grote adem en ketongeur
Ook bekend als Kussmaul-ademhaling, gemanifesteerd als verhoogde ademhalingssnelheid, diepe ademhaling, veroorzaakt door acidose, kan optreden wanneer de bloed-pH <7,2, om zuurafscheiding te vergemakkelijken; wanneer de bloed-pH <7,0 is, kan het ademhalingscentrum worden geremd Ademhalingsverlamming, ernstige DKA, sommige patiënten kunnen een soortgelijke geur van appelgeur in hun adem hebben.
3. Uitdroging en / of shock
Bij patiënten met ernstige DKA zijn uitdrogingsverschijnselen en tekenen vaak aanwezig. Hyperglycemie leidt tot een grote hoeveelheid osmotische diurese. Wanneer acidose optreedt, wordt een grote hoeveelheid Na in de extracellulaire vloeistof afgevoerd, waardoor de uitdroging in water toeneemt. Wanneer de uitdroging 5% van het lichaamsgewicht bereikt, Patiënten kunnen tekenen van uitdroging hebben, zoals een droge huid, gebrek aan elasticiteit, oog- en wangdepressie, lage intraoculaire druk, droge tong en rood. Als de hoeveelheid uitdroging groter is dan 15% van het lichaamsgewicht, kan er circulatiestoornis zijn. Symptomen zijn onder meer verhoogde hartslag en zwakke pols. , bloeddruk en lichaamstemperatuur dalen, enz., ernstige gevallen kunnen levensbedreigend zijn.
4. Bewustzijnsstoornis
De klinische manifestaties van bewustzijnsstoornissen variëren sterk.De vroege manifestaties zijn gebrek aan energie, duizeligheid en hoofdpijn, en vervolgens prikkelbaarheid of lethargie, geleidelijk slaperigheid binnendringen. Alle soorten reflexen verdwijnen uit vertraging en verdwijnen uiteindelijk in coma. De oorzaak van bewustzijnsstoornis is nog niet opgehelderd. Uitdroging, verhoogde plasma-osmotische druk, uitdroging van hersencellen en hypoxie hebben nadelige effecten op de hersenweefselfunctie; er wordt aangenomen dat de concentratie van ketonlichamen in het bloed, met name acetoacetaat, te hoog is, wat nauw verband kan houden met het optreden van coma, terwijl -hydroxybutyraat Overmatige ophoping van zuur is een belangrijke factor die leidt tot acidose, en aceton wordt meestal uitgescheiden uit de adem en de toxiciteit is klein.
5. Geïnduceerde ziekteprestatie
Alle soorten geïnduceerde ziekten hebben hun eigen speciale prestaties, moeten worden genoteerd en geïdentificeerd om verwarring met DKA te voorkomen of elkaar te dekken en diagnose en behandeling uit te stellen.
De diagnose DKA is niet moeilijk. De sleutel is om na te denken over de mogelijkheid van DKA. DKA is vooral gevoelig voor diabetes type 1. Voor sommige kinderen met diabetes type 1 kan het soms verkeerd worden gediagnosticeerd als acute infectie of acute buik. Besteed er aandacht aan, diabetes type 2 is verraderlijk, wordt mogelijk niet gediagnosticeerd na vele jaren ziekte en er zijn relatief weinig DKA-patiënten, maar in de aanwezigheid van de bovengenoemde verschillende prikkels, zelfs als de patiënt geen geschiedenis van diabetes heeft vóór de ziekte, DKA treedt op.
Onderzoeken
Onderzoek van diabetische ketoacidose
Urinesuiker, urine keton positief; bloedsuiker verhoogd (op 16,7 ~ 33,3 mmol / l); witte bloedcellen verhoogd (infectie of uitdroging); BUN verhoogd, kooldioxide bindend vermogen, PH verlaagd, elektrolytbalans.
Urine controleren
(1) Urinesuiker: vaak sterk positief, maar urinesuiker daalde of verdween zelfs wanneer de ernstige nierfunctie afnam.
(2) Urineketonlichaam: wanneer de nierfunctie normaal is, is het ketonlichaam vaak sterk positief, maar wanneer de nierfunctie duidelijk is aangetast, wordt het urineketonlichaam verminderd of zelfs verdwenen. Het reagens voor kwalitatieve bepaling van het ketonlichaam reageert alleen met acetoazijnzuur en reageert met aceton. Zwak, geen reactie met -hydroxyboterzuur, dus wanneer de urine voornamelijk -hydroxyboterzuur is, is het gemakkelijk om de diagnose over te slaan.
(3) Soms kan er proteïnurie en buisvormige urine zijn en neemt de uitscheiding van natrium, kalium, calcium, magnesium, fosfor, chloor, ammonium en HCO-3 in de urine toe.
2. Bloedonderzoek
(1) Bloedsuiker: de bloedsuiker is verhoogd, waarvan de meeste 16,65 tot 27,76 mmol / L (300-500 mg / dl), soms tot 36,1-55,5 mmol / L (600-1000 mg / dl) of hoger, en bloedglucose> 36,1 mmol / L. Hyperosmolair coma kan vaak vergezeld gaan.
(2) bloedketon: kwalitatief en sterk positief, maar omdat het ketonlichaam in het bloed vaak -hydroxyboterzuur is, is de bloedconcentratie 3 tot 30 keer die van acetoazijnzuur en parallel aan de verhouding van NADH / NAD, zoals Wanneer het bloed hoofdzakelijk -hydroxyboterzuur is en de kwalitatieve test negatief is, moet de specifieke enzymtest verder worden uitgevoerd om het -hydroxyboterzuurniveau direct te meten. Wanneer DKA wordt gebruikt, wordt het bloedketonlichaam in het algemeen gekwantificeerd boven 5 mmoL / L (50 mg / dl). Soms kan het 30 mmol / L bereiken, meer dan 5 mmol.
(3) Acidose: voornamelijk gerelateerd aan de vorming van ketonlichamen, waaronder -hydroxyboterzuur, acetoazijnzuur en aceton, acetoazijnzuur en aceton kunnen reageren met natriumnitroprusside en -hydroxyboterzuur en natriumnitroprusside Kan in de meeste gevallen niet reageren op DKA, een grote hoeveelheid acetoacetaat in het serum reageerde met natriumnitroprusside, de metabole acidose van deze ziekte, de gecompenseerde pH kan binnen het normale bereik liggen, wanneer gedecompenseerd, pH Vaak lager dan 7,35, soms minder dan 7,0, is de CO2-bindende kracht vaak lager dan 13,38 mmol / L (30% volume), ernstig lager dan 8,98 mmol / L (20% volume), HCO3- kan worden gereduceerd tot 10 ~ 15 mmol / L, bloedgasanalyse alkali verhoogd, bufferbasis was significant verlaagd (<45 mmol / L =, SB en BB namen ook af.
(4) Anion gap: als gevolg van de metabole zuur-base balans, is de berekeningsmethode: (Na K) - (Cl- HCO3-), het normale bereik is 8-12 mmol / L, voornamelijk door het negatief geladen albumine en fysiologische Concentratie van organische zuren (melkzuur, fosforzuur, zwavelzuur, enz.). In DKA, als gevolg van de toename van ketonlichaam, neutraliseert HCO3-, neemt de anion gap toe. Als de anion gap groter wordt, geeft dit aan dat het organische zuur toeneemt. Als de patiënt diabetes heeft, geeft dit DKA aan. In DKA is de kwalitatieve serumtest van het ketonlichaam vaak sterk positief. Anders kan het suggereren dat -hydroxyboterzuur niet goed in het lichaam wordt geaccumuleerd. Het lichaam produceert bij voorkeur -hydroxybutyraat bij hypoxie en hypoperfusie, zoals DKA-patiënten met een lage Bij bloeddruk of hypoxie is -hydroxyboterzuur het hoofdlichaam in het lichaam en de kwalitatieve test van het bloedketonlichaam kan zwak positief zijn, maar met de correctie van DKA en de verbetering van de aandoening, verhoogt de conversie van -hydroxyboterzuur in acetoacetaat de bloedketon. Het lichaam kan sterk positief zijn, maar de anion gap wordt kleiner.
(5) Elektrolyt:
1 bloednatrium: de meerderheid (67%) is lager dan 135 mmol / L, een klein aantal normaal, kan zelfs worden verhoogd tot 145 mmol / L of meer, groter dan 150 mmol / L moet worden vermoed met hyperosmolair coma.
2 Kalium in het bloed: DKA, omdat het osmotische diureticum en ketonlichaam in de vorm van zout door de nier wordt afgevoerd, resulterend in een grote hoeveelheid K uitgescheiden door de nier, plus minder voedsel, misselijkheid en braken, waardoor het kaliumgebrek van het lichaam verder wordt verergerd, maar DKA, cellen De concentratie van externe waterstofionen neemt toe met intracellulaire kaliumionenuitwisseling en intracellulaire kaliumoverdrachten naar de buitenkant van de cel; terwijl water van de cel naar de buitenkant van de cel migreert, komt kalium tegelijkertijd de cel binnen; het verlies van fosfor in de cel leidt tot het verlies van kalium om elektrische neutraliteit te handhaven. Bij DKA namen insulinetekort, kaliumoverdracht naar de cellen af en namen intracellulaire glycogeen- en eiwitsplitsing toe, waardoor de beweging van kalium naar de buitenkant van de cel verder werd bevorderd. De bovengenoemde verschillende redenen kunnen ervoor zorgen dat de serumkaliumconcentratie normaal, zelfs hoog is, waardoor deze wordt verborgen De echte situatie van een ernstig gebrek aan K in het lichaam.
Bovendien gaat DKA vaak gepaard met fosfortekort en magnesiumtekort.
(6) Bloed osmotische druk: deze kan enigszins verhoogd zijn, soms tot 330 mOsm / L en enkele kunnen 350 mOsm / L bereiken, mogelijk vergezeld van hypertone uitdroging of hyperosmolair coma.
(7) Bloedlipiden: in het vroege stadium van de ziekte nemen vrije vetzuren (FFA) vaak aanzienlijk toe, ongeveer 4 keer de normale bovengrens, tot 2500moL / L; triglyceriden (TG) en cholesterol worden ook aanzienlijk verhoogd, TG kan bereiken 11.29 mmoL / L (1000 mg / dl) of meer, soms is serum melkachtig wit, vanwege hoge chylomicronemie, lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL) valt vaak tot de normale ondergrens, na insulinebehandeling kan het bovengenoemde lipidenmetabolisme abnormaal zijn herstel.
(8) Serumcreatinine en ureumstikstof: vaak als gevolg van verlies van water, falen van de bloedsomloop (prerenaal) en nierinsufficiëntie, kunnen worden hersteld na vloeistofvervanging.
(9) Bloedroutine: het aantal witte bloedcellen wordt vaak verhoogd en het kan (15 ~ 30) × 109 / L bereiken zonder infectie, en de toename van neutrofielen is duidelijk. Het mechanisme is onbekend en kan tijdens stress gerelateerd zijn aan de marginale granulosacellen. Vrijgegeven in de circulerende pool en geconcentreerd door bloed, maar vaak is er geen nucleaire linkerverschuiving en vergiftigingsdeeltjes. In DKA is het klinisch niet mogelijk om de aanwezigheid van infectie alleen door witte bloedcellen en lichaamstemperatuur weer te geven. Er moet zorgvuldig worden gezocht naar mogelijke infecties, hemoglobine. Erytrocyten en hematocriet zijn vaak verhoogd en gerelateerd aan de mate van waterverlies.
(10) Anderen: af en toe neemt de bloedlactaatconcentratie toe (> 1,4 mmol / l), is er meer kans op shock bij hypoxie en kan bloedamylase licht verhoogd zijn en kan de duidelijke toename wijzen op acute pancreatitis.
Afhankelijk van de voorwaarde, kunt u kiezen voor B-echografie en elektrocardiogram.
Diagnose
Diagnostische diagnose van diabetische ketoacidose
Belangrijkste punten voor het diagnosticeren van DKA
(1) Soorten diabetes, zoals plotseling ontstaan van type 1 diabetes; type 2 diabetes met acute infectie of ernstige stress.
(2) Symptomen en klinische manifestaties van ketoacidose.
(3) De bloedglucose is matig verhoogd en de osmotische bloeddruk is normaal of niet erg hoog.
(4) Urine keton lichaam positief of sterk positief, of verhoogd bloedketon, is een van de belangrijke diagnostische basis van DKA.
(5) Acidose, zwaardere DKA-patiënten gaan vaak gepaard met compenserende of gedecompenseerde acidose en andere oorzaken van acidose.
2. Kritieke indicatoren van diabetische ketoacidose
(1) Klinische manifestaties omvatten ernstige uitdroging, acidose, ademhaling en coma.
(2) Bloed pH <7,1, CO2CP <10 mmol / L.
(3) Bloedglucose> 33,3 mmol / L vergezeld van hyperosmose van plasma.
(4) Elektrolytstoornissen zoals hyperkaliëmie of hypokaliëmie.
(5) Bloedureumstikstof blijft toenemen.
3. Voorzorgsmaatregelen
Om de diagnose snel te bepalen, de ernst te bepalen en de oorzaak te vinden, focus op de medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek, speciale aandacht besteden aan de bewustzijnstoestand van de patiënt; ademhalingsfrequentie en -intensiteit, uitgeademde geur; mate van uitdroging; hart, nierfunctiestatus; aanwezigheid of afwezigheid van infectie en Opgewonden staat, enz., En onmiddellijk of gelijktijdig de nodige laboratoriumtests uitvoeren.
Differentiële diagnose
1. Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma: dergelijke patiënten kunnen ook uitdroging, shock, coma en andere manifestaties hebben, vaker voor bij ouderen, maar bloedglucose overschrijdt vaak 33,3 mmol / L, bloednatrium overschrijdt 155 mmol / L, plasma osmotische druk overschrijdt 330 mmol / L, het ketonlichaam in het bloed was negatief of zwak positief.
2. Lactaatacidose: deze patiënten hebben acuut begin, infectie, shock, geschiedenis van hypoxie, acidose, snelle ademhaling en uitdroging Hoewel bloedglucose normaal of verhoogd is, is bloedlactaat aanzienlijk verhoogd. (meer dan 5 mmol / L), de anion gap groter dan 18 mmol / L.
3. Alcoholische acidose: er zijn alcoholmisbruikgewoonten, die vaak worden veroorzaakt door zwaar drinken.De bloed--hydroxybutyraat van de patiënt is verhoogd als gevolg van hyperemese en bloedketon kan positief zijn, maar er is een toename in acidose en anion gap. De osmotische druk neemt ook toe.
4. Hongerige ketose: door onvoldoende eten wordt het vet van de patiënt afgebroken, is het bloedketon positief, maar is de urinesuiker negatief en is de bloedsuiker niet hoog.
5. Hypoglykemie coma: de patiënt had te weinig voedsel gehad, het begin was acuut en hij was ziek, coma, maar urinesuiker, urine keton negatief, lage bloedsuiker, overmatige overdosis insuline of overmatige inname van hypoglycemische geneesmiddelen.
6. Acute pancreatitis: Meer dan de helft van de patiënten met diabetische ketoacidose zal bloed ontwikkelen en het urineamylase zal niet-specifiek toenemen, soms met een grote toename.
