leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
Invoering
Inleiding tot leeftijdsgebonden maculaire degeneratie Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (ARMD), ook bekend als seniele maculaire degeneratie (SMD), is een van de belangrijke oogziekten geassocieerd met leeftijdsgebonden blindheid; volgens klinische en pathologische bevindingen is leeftijdsgebonden maculaire degeneratie verdeeld in 2 Type, atrofische seniele maculaire degeneratie en exsudatieve seniele maculaire degeneratie. Atrofische leeftijdsgebonden maculaire degeneratie wordt voornamelijk veroorzaakt door choroïdale capillaire atrofie, verdikking van het glasmembraan en atrofie van het retinale pigmentepitheel; exsudatieve leeftijdsgebonden maculaire degeneratie wordt voornamelijk veroorzaakt door de vernietiging van choroïdale bloedvaten in het subretinale Bloedvaten die sereus en / of bloeden van het netvlies en / of pigmentepitheel veroorzaken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0025% Gevoelige mensen: gezien bij ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: choroïdale neovascularisatie
Pathogeen
Oorzaken van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
(1) Oorzaken van de ziekte
De oorzaak van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is nog onduidelijk, maar volgens een groot aantal epidemiologische enquêtegegevens, klinische case-analyse door de jaren heen en verschillende dierstudies hebben aangetoond dat de factoren die leeftijdsgebonden maculaire degeneratie kunnen veroorzaken zijn: genetische Factoren, milieueffecten, aangeboren defecten, posterieure poolretinale chronische fotodamage, ondervoeding, immuun- of auto-immuunziekten, ontsteking, metabole stoornissen, veranderingen in de sclerale hardheid, vergiftiging, hart- en vaatziekten, enz., Inclusief de macula Langdurige chronische fotodamage van het netvlies kan een belangrijke basis zijn voor de degeneratie van retinaal pigmentepitheel (RPE) en fotoreceptoren in het maculaire gebied, maar tot nu toe is er geen duidelijk bewijs om aan te tonen wat de leeftijd direct veroorzaakt. Maculaire degeneratie, de ziekte is waarschijnlijk het resultaat van langetermijneffecten van meerdere factoren.
(twee) pathogenese
Veroudering en degeneratie zijn belangrijke factoren bij het veroorzaken van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie.Tijdens een leven is RPE verantwoordelijk voor het leveren van voedingsstoffen voor de buitenste laag van het netvlies, het handhaven van belangrijke functies van het metabolisme en het omsluiten en verteren van het metabolisme van het buitenste schijfmembraan van fotoreceptoren. Complexe biochemische functie, RPE-fagocytose een groot aantal fotoreceptor buitenste schijfmembranen, met behulp van RPE intracellulaire mitochondria, lysosoom, glad endoplasmatisch reticulum, ruw endoplasmatisch reticulum en Golgi-organellen, spijsvertering en recycling Het bruikbare materiaal van het buitenste schijfmembraan, terwijl het onverteerbare materiaal een resterend lichaam vormt - lipofuscine wordt opgeslagen in de RPE-cellen Naarmate de leeftijd toeneemt, fagocyteert en verteert de buitenste schijfmembraan van de fotoreceptor. De functie neemt ook geleidelijk af, wat resulteert in meer en meer onverteerbare resterende lichamen.De lipofuscine in RPE neemt toe met de leeftijd en de resterende metabolieten worden continu afgevoerd vanuit de binnenkant van de RPE-cellen naar de bodem.
Accumuleert zich langzaam tussen de RPE en het Bruch-membraan en vormt een grote hoeveelheid drusen, waardoor het RPE-Bruch-membraan-choroïdale capillaire complex degenereert, waardoor het maculaire en posterieure retina-choroïde krimpt. Het kan verder leiden tot verdikking van de collageenlaag in het Bruch-membraan en scheuren van de elastische vezellaag, waardoor de choroïdale capillairen de RPE en het retinale zenuwepitheel binnenkomen via het gescheurde Bruch-membraan om subretinale neovascularisatie (SRNV) of choroïde te vormen Choroïdale neovascularisatie (CNV), zodra de CNV is gevormd, zal door de slechte structuur van de nieuwe bloedvaten, bloedvatlekkage en bloeding optreden, wat zal leiden tot een reeks secundaire pathologische veranderingen die gepaard gaan met het binnentreden van nieuwe bloedvaten. Er zal tegelijkertijd een proliferatie van bindweefsel zijn, waarbij het choroïdale weefsel van de achterste pool volledig wordt vernietigd, en uiteindelijk een groot aantal littekens in het maculaire gebied en de achterste pool.
Het voorkomen
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratiepreventie
Omdat er geen speciale behandeling voor deze ziekte is, wordt gedacht dat in een vroeg stadium oraal zink de progressie van maculaire degeneratie kan voorkomen, terwijl antioxidanten zoals vitamine C en E schade door vrije radicalen aan cellen kunnen voorkomen, visuele cellen en netvliesweefsel kunnen beschermen. De rol van voedingsstoffen, de meeste wetenschappers bepleiten dat voor exudatief type, laserfotocoagulatie vroeg moet worden uitgevoerd om verslechtering van de ziekte te voorkomen.
Complicatie
Aan leeftijd gerelateerde maculaire degeneratiecomplicaties Complicaties choroïdale neovascularisatie
1. Het resultaat van de ontwikkeling van focale atrofische plaque drusen is dat het retinale pigmentepitheel verdwijnt, wat resulteert in atrofische zone. Op dit moment verdwijnt de drusen en leidt dit uiteindelijk tot atrofie en choroïdale capillaire disfunctie, die de oorzaak kan zijn van atrofie. Van de patiënten met choroïdale neovascularisatie had 34,8% ook retinale pigmentepitheliale atrofie.
2. Retinale pigmentepitheliale loslating Retinale pigmentepitheliale sereuze loslating is een exudatieve complicatie van maculaire degeneratie.Door de diffuse verdikking van de binnenste laag Bruch-membraan, is het gemakkelijk om kloven te produceren.Deze kloof is eigenlijk tussen de Bruch-membranen. Onthechting verhoogt het risico op choroïdale neovascularisatie.
3. Choroïdale neovascularisatie vormt een zachte drusen, die gemakkelijk is te vormen choroïdale neovascularisatie.In de ogen van grote fusie drusen met progressieve lekkage tijdens fluoresceïne angiografie, is het risico op discoïde degeneratie groter en is er een fusie. Er is een groter risico op choroïdale neovascularisatie en de complicaties ervan bij focale dysplasie van het drusen en maculaire gebied.
4. Disciform litteken Het discusachtige litteken in de macula is het belangrijkste resultaat van choroïdale neovascularisatie.De verdikte binnenlaag van het Bruch-membraan produceert barsten, nieuwe bloedvaten dringen binnen en dunwandige neovascularisatie treedt vaak op bloeden en exsudatie. Daarom zijn het retinale pigmentepitheel en de binnenlaag van het Bruch-membraan sereus en hemorragisch en treedt vezelige weefselproliferatie op tussen de twee weefsellagen, zodat vezelachtig vasculair littekenweefsel wordt gevormd.
5. Andere patiënten met discoïde littekens kunnen ook andere complicaties hebben, zoals uitgebreide exsudatie in het netvlies of subretinaal (soms de seniele Coats-respons genoemd) en sereus en aangrenzend retinaal en / of retinaal pigmentepitheel. (of) hemorragische onthechting, individuele ziekten zoals langzaam ontwikkelende sereuze en / of hemorragische onthechting kunnen zich verspreiden naar de choroïdale beweging, aderen, in het gebied van het schijfvormige litteken.
Symptoom
Symptomen van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie Vaak voorkomende symptomen Vermoeidheid Lichte reflex verdwijnt Retinale bloeding Pigmentverlies Visuele vervorming
Droge AMD wordt veroorzaakt door chronische progressieve atrofie op lange termijn van het RPE-Bruch membraan-choroïdale capillaire complex.
Droge AMD treedt op bij ouderen ouder dan 50 jaar oud, de ogen zijn symmetrisch, de gezichtsscherpte is extreem langzaam en progressieve achteruitgang, de patiënt heeft vaak symptomen zoals visuele vervorming, het fundus-onderzoek van de pigmentatie van het maculaire gebied van beide ogen, de centrale concave lichtreflectie verdwijnt, de achterste pool Soms is er wat geel-wit drusen slijm van verschillende grootte en grenzen.In sommige patiënten in de late fase van de ziekte, vanwege de atrofie van RPE en pigmentverlies, heeft het achterste polaire netvlies een duidelijker kaartachtig atrofiegebied. De choroïdale capillairen krimpen ook en er zijn enkele grote choroïdale vaten in de atrofiezone.
Natte LMD wordt veroorzaakt door schade aan het Bruch-membraan.De choroidale capillairen groeien naar het retinale pigmentepitheel en retinale neuroepitheliale cellen door de schade van het Bruch-membraan, waardoor choroïdale neovascularisatie (CNV) wordt gevormd. Zodra de CNV is gevormd, is de structuur van de neovasculaire onvolkomen. Het veroorzaakt een reeks pathologische veranderingen zoals exsudatie, bloeding, mechanisatie, littekens, enz., Wat resulteert in het verlies van verlies van centraal zicht.
Het grootste deel van de natte LMD komt voor bij ouderen ouder dan 60 jaar, de meesten beginnen het eerst, het contralaterale oog kan alleen na een lange periode optreden, maar er is ook een klein aantal patiënten met beide ogen tegelijkertijd of kort daarna, volgens een groot aantal buitenlandse statistieken. Bij monoculaire natte AMD-patiënten ontwikkelt 12% tot 15% van het contralaterale oog elk jaar natte AMD en ongeveer 75% van de patiënten binnen 5 jaar kan symptomen in het laterale oog ontwikkelen.
In tegenstelling tot de progressieve afname van het droge AMD-zicht, hebben patiënten met natte AMD een snelle afname van de gezichtsscherpte na het begin, vaak met een significante afname op de korte termijn. De reikwijdte van de ziekte is zeer uitgebreid en een breed scala van laesies wordt niet in een korte periode gevormd. Omdat de laesies voorkomen in de achterste pool, hebben de laesies de fovea niet aangetast. Daarom hebben veel patiënten geen symptomen. Zodra de laesies de fovea binnenvallen, wordt het centrale zicht aangetast. Verlies, de patiënt zal verlies van het gezichtsvermogen vinden.
Natte LMD kan in het algemeen in drie fasen worden verdeeld, afhankelijk van het ziekteverloop:
1. Vroeg of exsudatie-fundusonderzoek, er kan geel-wit exsudatief drusen zijn in de vroege fase van de pool of het maculaire gebied, en de grens is wazig, vooral de glazen membranen zijn versmolten tot een zacht glazen membraan. Dit zal een voorloper zijn van het optreden van natte AMD.
2. De laesies in de exsudatieperiode ontwikkelen zich verder, CNV-bloedvaten beginnen te lekken, sereuze RPE-loslating en sereuze retinale neuroepitheliale loslating kan optreden in de posterieure pool van de fundus, en grijsachtig CNV kan worden gezien, en soms kan enige harde exsudatie rond de laesie worden waargenomen. Als er bloedingen zijn in de CNV-bloedvaten, kunnen retinale bloeding en subretinale bloeding worden gezien. De bloeding bevindt zich in de oppervlakkige laag van het netvlies en het is helder rood. De bloeding is donkerrood in het diepe netvlies. Het kan geleidelijk geel worden.Als de bloeding zich onder het retinale pigmentepitheel en bij de choroïde bevindt, kan het bloedinggebied zwart zijn als gevolg van pigmentatie van het pigmentepitheel en choroïde, die soms verkeerd wordt gediagnosticeerd als choroïde melanoom.
CNV-bloeding kan zeer uitgebreid zijn, niet alleen beperkt tot het maculaire gebied, maar kan ook de gehele achterste pool bezetten. In ernstigere gevallen kan het zelfs verder reiken dan de evenaar om een groot aantal zwarte uitpuilende laesies te vormen, ook bekend als choroïdale hematoom, die vaak Verkeerd gediagnosticeerd als choroïdale melanoom en de oogbol verwijderd, als de hoeveelheid bloeding groot is, kunnen ernstige gevallen van bloeding door het binnenste membraan van het netvlies breken, in het glasvocht om glasvochtbloeding te veroorzaken, een grote hoeveelheid glasvocht kan zelfs leiden tot de fundus kan niet worden onderzocht, kan later ook tractie zijn Netvliesloslating, secundair glaucoom, neovasculair glaucoom en andere, meer ernstige complicaties, klinisch, als ouderen plotseling een grote hoeveelheid glasvochtbloeding zien, kan de fundus niet worden onderzocht en heeft het maculagebied van het contralaterale oog drusen, pigment Aandoeningen of typische droge AMD-manifestaties moeten worden beschouwd als massale bloedingen van natte AMD.
3. Na een lang ziekteverloop in het littekenstadium wordt de subretinale bloeding geleidelijk geabsorbeerd en vervangen door vezelachtig weefsel geassocieerd met neovascularisatie en RPE-metaplasie. In de late fase van de ziekte wordt een groot stuk litteken gevormd in de achterste pool van de fundus en fundusonderzoek Het is te zien dat het maculaire gebied of de achterste pool een wit mechanisch membraan en wat pigmentatie heeft en het centrale gezichtsverlies van de patiënt is uitgeput.
Ongeveer 16% van de patiënten kan na verloop van tijd nieuwe CNV rond het litteken hebben, dus een nieuwe ronde van exsudatie, bloeding, mechanisatie, litteken en andere pathologische veranderingen worden herhaald, wat resulteert in een breder scala aan laesies.
Wanneer patiënten ouder dan 45 jaar klagen over visuele vervorming, donkere vlekken of recent visueel verlies, moeten gedetailleerde klinische onderzoeken worden uitgevoerd, waaronder een optimale gecorrigeerde gezichtsscherpte en voorste segmentonderzoek, gezichtsveldonderzoek en spleetlampmicroscoop met drie zijden. Spiegels en retinoscopen, evenals indirecte oftalmoscopen om de fundus zorgvuldig te onderzoeken. Indien nodig kan maculaire stereografie worden gebruikt. Amsler-checklist kan visuele vervorming en donkere vlekken detecteren. Patiënten met een centraal zicht moeten snel worden onderzocht. Er zijn vloeistof, bloeding, gele exsudatie of vetafzettingen en grijsgroene choroïdale laesies. Spleetlampen of oftalmoscopen zijn niet zeker. Fluorescentieangiografie moet worden uitgevoerd. De choroïdale neovascularisatie is vroeg en er zijn veel mogelijkheden voor behandeling. Of het nu fotocoagulatie is, een patiënt met deze ziekte in de macula moet de fundus tweemaal per jaar controleren en de te behandelen choroïdale neovascularisatie heeft tijdafhankelijke eigenschappen, omdat de ziekte binnen de eerste maand na het snelle verlies van het gezichtsvermogen kan worden behandeld. De choroïdale neovascularisatie begint buiten de fovea, maar verspreidt zich al snel naar de onderkant van het foveale avasculaire gebied, dus het moet zo snel mogelijk worden gedetecteerd en behandeld. Treatment.
De late diagnose van deze ziekte is over het algemeen niet moeilijk, de sleutel is vroege diagnose, de vroege symptomen van deze ziekte hebben vaak geen symptomen, retrospectief onderzoek van de vroege symptomen van de ziekte, gevolgd door wazig zien, visuele vervorming, leesproblemen, centrum of zijcentrum Donkere vlekken en visuele vermoeidheid, Andrew bestudeerde de symptomen van 103 choroïdale neovascularisatie in de vroege fase van de ziekte. De visuele vervorming en moeilijk leesbaar zijn de eerste symptomen van de ziekte. Wanneer de bovenstaande symptomen optreden, moet de patiënt zorgvuldig worden onderzocht. Het is ook gebleken dat bijziendheid zelden wordt getroffen door deze ziekte. De meeste patiënten hebben refractieve veranderingen zoals hoogte en hyperopie. Daarom kan deze ziekte aandacht geven aan vermoeidheid en moeilijk leesproblemen. Het is gemakkelijker om veranderingen in het centrale zicht te detecteren bij het onderzoeken van het nabije zicht van de ziekte.
Onderzoeken
Onderzoek van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
1. Fundus angiografie Fundus angiografie, die vaak wordt gebruikt om fundus-ziekten te diagnosticeren, is pas vele jaren fundus fluoresceïne-angiografie (FFA) geweest. De afgelopen jaren is indocyanine groene angiografie (ICGA) uitgevonden. De eerste wordt voornamelijk gebruikt voor de diagnose van retinale vaatziekten. De diagnose van choroïdale vaatziekten is niet ideaal; deze laatste wordt voornamelijk gebruikt voor de diagnose van choroïdale vaatziekten, klinisch gebruik van FFA en ICGA gecombineerde angiografie, waardoor de diagnose van fundusaandoeningen sterk wordt verbeterd.
Droge AMD-fundus-fluoresceïne-angiografie toonde aan dat de achterste pool van de angiografie fluoroscopie vertoonde als gevolg van de atrofie van RPE. De meeste drusen vertoonden ook fluorescerende fluorescentie. Een paar glazen email kan fluoresceïnekleuring vertonen als de achterste pool RPE heeft een kaartachtige atrofie en angiografie toont een lokale kaartachtige fluoroscopie.Als de choroïdale capillairen ook krimpen in de latere stadia van de ziekte, zijn de bestaande dikke choroïdale vaten aanwezig op de achtergrond van lokale zwakke fluorescentie.
In de droge AMD indocyanine groene choroïdale angiografie lijkt de drusen van de drusen fluorescentie van begin tot eind te verdoezelen.
Natte AMD fundus fluoresceïne-angiografie, in het vroege stadium van angiografie, dat wil zeggen pre-arteriële of vroege arteriële, lijkt kantachtige, auto-achtige, fluweelachtige of reticulaire CNV-morfologie, en al snel is er duidelijke fluoresceïnelek, resulterend in CNV Een sterke fluorescentie wordt gevormd, de omringende bloeding vertoont fluorescentieafscherming en de late littekenvorming, fundus fluoresceïne-angiografie toont zwakke fluorescentie in het vroege littekengebied, maar het litteken kan in het late contraststadium worden gekleurd om een sterke fluorescentie te vormen.
Volgens de ontwikkeling van fundus fluoresceïne-angiografie CNV, is het klinisch onderverdeeld in twee typen: typische CNV en occulte CNV.De zogenaamde typische CNV verwijst naar de vorm van CNV die duidelijk is in het vroege stadium van angiografie, en binnenkort Fluorescerende lekkage, later wordt een sterke fluorescerende laesie gevormd, en de zogenaamde occulte CNV verwijst naar de verdikking van het laesiegebied, lipide-exudatie, pigmentatie of littekens en onvolledige CNV-ontwikkeling in de vroege fase van angiografie. Het is slechts een paar gevlekte fluorescentie met onduidelijke randen en de fluorescentie wordt geleidelijk verbeterd in de middelste en late stadia, en fluoresceïne-lekkage verschijnt in de late fase.
Bovendien, volgens het stereoscopische beeld van de fundus, worden de aanwezigheid of afwezigheid van RPE-richels en de occulte CNV in twee soorten geclassificeerd: fibro-vasculaire pigmentepitheelloslating en late lekkage van onbepaalde oorsprong. De voormalige fundus fluoresceïne-angiografie vertoonde sterke fluorescerende vlekken na 1 tot 2 minuten na kleurstofinjectie en er was een duidelijke fluoresceïne-lekkagezone in het late stadium; de laatste vertoonde fluoresceïne-lekkage slechts ongeveer 2 tot 5 minuten na kleurstofinjectie. Vroege beelden vertoonden geen abnormale fluorescentie en het was moeilijk om de bron van lekkage te vinden.De grens van late lekkage was niet duidelijk.
Natte AMD indocyanine groene choroïdale angiografie verschilt vaak van FFA, met meer veranderingen, kan worden uitgedrukt als hete of abnormaal grote choroïdale vaten, omdat indocyanine groene fluorescentie niet wordt beïnvloed door retinale en choroïdale bloeding, soms completer dan FFA De vorm en omvang van CNV kan worden waargenomen. Zelfs in de vroege fase van angiografie kunnen CNV-voedende bloedvaten met snelle vulling en snelle lediging worden waargenomen, maar het kan ook een abnormaal sterke fluorescentie in FFA vertonen, maar geen positieve bevindingen in ICGA, zo typisch De CNV en occulte CNV zijn eenvoudige concepten van fundus fluoresceïne angiografie. Ze zijn niet geschikt voor de analyse van indocyanine groene choroïdale angiografie. Bovendien, aangezien de fluorescentie-intensiteit van ICGA lager is dan die van FFA, is de lekkage van CNV in ICGA vaak anders. Het is duidelijk in de FFA.
2. Optische coherentietomografie Het OCT-beeld van droge leeftijdsgebonden maculaire degeneratie wordt voornamelijk gekenmerkt door het dunner worden van de retinale neuroepitheliale laag in de bovenste en onderste vaatbogen, vooral in het maculaire gebied, en de lichtreflectie-intensiteit van elke laag is licht verbeterd of verzwakt, met rode reflectie. De retinale pigmentepitheel / choroïdale capillaire laag van de band vertoont verscheidene of meer semi-boogruggen van verschillende grootten die overeenkomen met de drusen in het fundus-beeld.
De exsudatie, bloeding en litteken veroorzaakt door CNV van natte AMD hebben de volgende manifestaties in LGO:
(1) CNV:
1 Typische CNV: LGO wordt gekenmerkt door een rode reflectieband van de retinale pigmentepitheel / choroïdale capillaire laag, die lokaal is verdikt.De kleinere CNV vertoont meestal een fusiforme rode reflecterende groep, terwijl de grote CNV een groter bereik heeft. Onregelmatige verdikking, vergezeld van vervorming van het retinale pigmentepitheel / choroïdale capillaire laag, de grens is duidelijk, als de CNV de pigmentepitheellaag in de subretinale breekt, verschijnt LGO als een rode reflecterende groep onder de neuroepitheliale ruimte en de voedende bloedvaten van CNV De retinale pigmentepitheel / choroïdale capillaire laag wordt onderbroken en de rode reflecterende band strekt zich verticaal of schuin uit in het neuroepitheliale gebied en de bloedvattakken zijn zichtbaar.
2 occulte CNV: ongeveer 85%, LGO-prestaties zijn vergelijkbaar, alleen de grens is onduidelijk.
(2) Bloeding en exsudatie: In de laesies van natte AMD leiden bloeding en exsudatie vaak tot sereuze en / of hemorragische subretinale en / of pigmentepitheelloslating, en sereuze loslating manifesteert zich door de vorming van vloeistofaccumulatie. Reflecterende holte, bloeding in het OCT-beeld is matig sterke reflectie, en verduistert het daaropvolgende weefsel, hemorragische onthechting, zoals onder het netvlies, de onthechting van de voorste rand van de neuroepitheliale geelgroene lichtreflectieband is onduidelijk, verlaat de zone Onregelmatige hoge-reflectiepunten of -zones kunnen worden gezien. De pigmentepitheelband kan gedeeltelijk of volledig onzichtbaar zijn. Sommige patiënten kunnen cystoïdoedeem vormen als gevolg van enorme exsudatie en bloeding.
(3) Litteken: LGO wordt gekenmerkt door gelokaliseerde verdikking van het retinale pigmentepitheel / choroïdale capillaire laag, duidelijke grenzen en verbeterde reflectie, zoals pigmentatie in het litteken, waardoor de achterste choroïdale band gedeeltelijk wordt geblokkeerd, bovendien litteken Het netvliesweefsel hierboven is meestal verdund door atrofie.
3. Classificatie van drusen Glas drus verschilt qua hoeveelheid, grootte, vorm, distributie, pigmentatie en uitpuilingsgraad De volgende soorten drusen zijn bevestigd door klinische en histopathologie:
(1) Harde drusen: onder de oftalmoscoop is dit type drusen een kleine, verspreide cirkel. Geel-witte afzettingen verschijnen in het achterste deel van de fundus en kunnen gepaard gaan met retinaal pigmentepitheel dat het oppervlak bedekt. Het gebrek aan pigment en / of de hypertrofie van het omliggende retinale pigmentepitheel, dat gepaard gaat met pigmentatieveranderingen, helpt bij het vinden van drusen met oftalmoscopie.
(2) zacht [diffuus, confluent, sereus] zacht dursen: zacht glazig glazuur is meestal een grote amorfe gele afzetting met een onregelmatige vorm , onbepaalde grootte, zacht uiterlijk, met onduidelijke randen, gelegen in de diepe laag van het netvlies, hebben vaak de neiging te smelten, wanneer het zachte glazen membraan groter en versmolten wordt, lijkt het op het netvliesepitheel sereuze detachement, vergezeld van deze periode De pigmentatieverandering (hyperpigmentatie, reductie of deficiëntie) kan ook meer uitgesproken zijn, en wanneer het glasvocht gefuseerd raakt, is het risico op vasculaire invasie en aangrenzende RPE en degeneratie van fotoreceptorcellen verhoogd.
(3) halfvaste (gemengde, serogranulaire) halfvaste drusen: Sark gebruikt een hybride glasfilm om een glasfilm te beschrijven met zowel harde als zachte glasfilmkenmerken., oftalmoscopie Dit soort glasfilm kan een zachte rand hebben zoals een zachte glasfilm, maar het ziet er vrij vlak uit als een harde glasfilm Bressler et al. Pleiten voor het gebruik van gemengde glasfilm voor hard en zacht. Het oog van de drusen wordt beschreven door een halfvaste smeltkroes van glasfilm met een glasfilm die een meer typerende zachte glasfilm vertoont, vlak en meer atrofisch.
(4) basaal membraan (nodulair) basale laminaire drusen: het heeft talrijke, kleine en uniforme, verspreide ronde, mild verhoogde gele subretinale laesies, Met posterieure retroreflectieve verlichting zijn deze drusen semi-transparante nodulaire structuren, in tegenstelling tot harde, zachte of semi-solide drusen, die wordt gevonden bij jongere patiënten met Er is een klein, geel exsudatief detachement dat niet moet worden verward met basale membraanafzettingen.
(5) Verkalkte drusen: is een harde afzetting met een glinsterende uitstraling, vaak omgeven door een regionale retinale pigmentepitheelatrofie.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie
Diagnostische criteria
De ziekte treedt meestal in beide ogen op, in één oogopslag heeft het tweede oog een hoog risico op het ontwikkelen van de ziekte en de kleurresolutie van de unilaterale patiënten, de maculaire drempel, de donkere aanpassingstest en het Amsler-tabel centraal gezichtsveldonderzoek, 4 onderzoeksresultaten Allen toonden aan dat wanneer de eenzijdige zijde van de ziekte een gezichtsscherpte van 1,0 had, er een abnormale visuele functie was, die een afname in toonresolutie en retinale lichtgevoeligheid vertoonde, een donkere aanpassingsfunctie en een afwijking in het centrale veld van de Amsler-tafel. Eisner ontdekte dat de ziekte vergevorderd was. Het normale zicht van de twee ogen is normaal, er is geen maculaire degeneratie, maar de gevoeligheid van blauwe kegelcellen is verminderd en het kleurenzicht is veranderd. De dichtheid van visueel pigment in de foveale kegel is lager dan die van het normale oog, dus de patiënt met vroege ziekte van het andere oog heeft een gevorderde ziekte, vooral In één oogopslag is er een groot aantal fusiedrussen, met aandacht voor vroeg onderzoek en vroege diagnose.
Differentiële diagnose
Droge AMD moet worden onderscheiden van de ziekte van Stargardt en centrale halo-achtige netvlies choroïdale atrofie. De ziekte van Stargardt komt meestal voor in de adolescentie en de leeftijd van aanvang is meer dan 10 jaar oud. Het heeft gezichtsverlies sinds de kindertijd, en de fundus is Er zijn elliptische retinale choroïdale atrofie laesies in de achterste pool.Veel patiënten worden vergezeld door retinale geel-witte vlekken.De meerderheid van de leeftijd van centrale halo-achtige retinale choroïdale atrofie is ook in de 10s. Gezichtsscherpte bestaat al lang. Fundusonderzoek gaat vaak gepaard. Er is atrofie van de choroïde rond de optische schijf. De gezichtsscherpte van de patiënten met droge AMD was normaal. De gezichtsscherpte is meestal bij ouderen en de aanvangstijd is heel anders dan het verloop van de ziekte.
Natte LMD moet worden onderscheiden van centrale exudatieve chorioretinitis, CNV veroorzaakt door maculaire degeneratie bij hoge bijziendheid, fundus vasculaire strepen, choroïdale melanoom en andere ziekten Centrale exudatieve chorioretinitis komt meestal voor bij jonge vrouwen. Ziekte met één oog, het laesiegebied is erg klein, meestal 1/3 ~ 1/2 optische schijfdiameter; patiënten met hoge bijziendheid hebben een geschiedenis van hoge bijziendheid, fundusonderzoek kan worden gezien luipaardachtige fundus, sclerale staphyloma en lakachtige scheuren; fundusvaten De streep is zichtbaar rond de optische schijf met bruinzwarte radiale strepen en de streep van de achterste pool van de fundus kan CNV produceren.De fundus fluoresceïne-angiografie kan zeer opvallende vasculaire-achtige strepen zien; choroïdale melanoom fundus fluoresceïne Angiografie wordt gekenmerkt door obscuratie in het vroege stadium van angiografie, maar er zijn veel kleine sterke fluorescerende vlekken aan de rand van de laesie aan het einde van de angiografie. Later is er fluorescerende lekkage en soms kunnen de bloedvaten in de tumor en de retinale bloedvaten gelijktijdig worden ontwikkeld om een dubbelcirculatieverschijnsel te vormen. , oculaire echografie kan ook helpen bij de diagnose, zorgvuldige analyse, gecombineerd met fundus fluoresceïne bloedvaten Films, echografie en andere middelen kunnen worden geïdentificeerd als de hierboven genoemde ziekten.
