neovasculair glaucoom
Invoering
Inleiding tot neovasculair glaucoom Neovasculair glaucoom verwijst naar de aanwezigheid van een nieuw vezelachtig vaatmembraan op het oppervlak van de iris en trabeculae, wat leidt tot hechting van de omringende iris en belemmerend glaucoom veroorzaakt door waterige humorafscheiding. Omdat de neovascularisatie gemakkelijk te scheuren is en er herhaaldelijk bloedingen in de voorkamer optreden, wordt het ook hemorragisch glaucoom genoemd.De ziekte is buitengewoon koppig en werkt vaak niet bij algemene anti-glaucoomgeneesmiddelen en filterchirurgie. Het oog van de patiënt is verstopt, hoornvliesoedeem, ernstige oogpijn, hoofdpijn, vaak leidend tot blindheid. Iris-neovascularisatie is vaak secundair aan bepaalde ziekten die hypoxie in het netvlies veroorzaken, zoals centrale retinale aderocclusie, diabetische retinopathie, centrale retinale slagaderocclusie, retinale aderontsteking, kwaadaardig melanoom, retinoblastoom, netvliesloslating en schedel Arteritis, etc., vooral in het verleden komen twee ziekten vaker voor. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: voorste bloeding
Pathogeen
Oorzaken van neovasculair glaucoom
Oorzaak:
Centrale retinale aderocclusie (35%):
Centrale retinale aderocclusie is gebaseerd op de aanwezigheid of afwezigheid van retinale ischemie (25%) en niet-ischemische (75%) Geen natuurlijke niet-ischemische ontwikkeling van neovasculair glaucoom, maar het ontbreken van 18% tot 60% van de bloedgroep komt voor, vaker 2 tot 3 maanden na veneuze obstructie, 80% van de gevallen gebeurt binnen 6 maanden, voornamelijk door fundus fluoresceïne angiografie om aan te tonen of er retinale capillaire niet-perfusie is Gebied om ischemie te bepalen of niet, merk op dat het niet-ischemische type ook kan worden omgezet in het ischemische type, diabetes is een risicofactor, diabetes is ook een gevaarlijke pathogene factor van centrale retinale aderocclusie, primaire open hoek glaucoom en netvlies Centrale veneuze obstructie wordt beschouwd als te worden veroorzaakt door mechanische stress. Daarom wordt centrale retinale aderocclusie beschouwd als een risicofactor voor primaire openhoekglaucoom. Bovendien heeft 80% van de patiënten met veneuze obstructie intraoculaire druk in vergelijking met contralaterale ogen. Om laag te zijn, denk dat dit wordt veroorzaakt door metabole acidose die de vorming van waterige humor remt.
Diabetes (30%):
Neovasculair glaucoom komt voor bij ongeveer 22% van proliferatieve diabetische retinopathie, waarbij type 1 goed is voor 15% en proliferatieve retinopathie, type 2 goed is voor 80% en meer bij maculaire degeneratie, volwassen neovasculair glaucoom of iris Neovascularisatie wordt bijna veroorzaakt door diabetische retinopathie, maar het tijdsinterval tussen retinopathie en iris-neovascularisatie of glaucoom is onduidelijk. Cataractchirurgie en vitreoretinale chirurgie ontwikkelen vaker neovasculair glaucoom, voornamelijk met de originele diabetische retina. De laesie wordt geassocieerd met hypoxie in het netvlies.
Andere ziekten (25%):
Andere veel voorkomende oogziekten geassocieerd met neovasculair glaucoom omvatten: occlusie van de centrale retinale slagader (1% tot 17%), intraoculaire tumoren zoals kwaadaardig melanoom (0,5% tot 15%) en iris van retinoblastoom Neovascularisatie kan 30% tot 72% bereiken, iris neovascularisatie na vitreoretinale chirurgie is ook 23% tot 32%, naast de ziekte van Coats zoals intraoculaire vaatziekte, perivasculaire ontsteking, sikkelcelziekte; Andere oogziekten zijn chronische uveitis, retinopathie van prematuriteit, heterochromie, scrubsyndroom, scleritis, endophthalmitis, sympathische oftalmie, optische neurofibromatose, primaire irisatrofie, reticulaire celsarcoom , uitgezaaide kanker, oculair trauma, Sturge-Weber-syndroom met choroïdale hemangioom, zelfs na staarextractie, extraoculaire vaatziekten zoals occlusie van de halsslagader, carotis caverneuze fistels, avasculaire ziekte, gigantische celslagader Ontsteking en dergelijke kunnen ook de oorzaak zijn van neovasculair glaucoom.
De oorzaak van neovasculair glaucoom is maar liefst 40 verschillende ziekten, bijna allemaal met hypoxische of lokale oculaire voorhersenhypoxie, voornamelijk occlusie van de centrale retinale ader, diabetische retinopathie en andere ziekten. Ongeveer 1/3.
pathogenese:
Nieuwe bloedvaten komen voor onder normale omstandigheden en ziektecondities.De eerstgenoemde vasculaire formatie wordt gewogen en gecontroleerd door het lichaam, terwijl de laatste onregelmatig is. Al in de jaren 1950 werden retinale ischemie, capillaire en veneuze obstructie beschreven. Enz. Veroorzaakt hypoxie in het netvlies.Als hypoxische cellen niet afsterven, produceren ze vasovormende factoren of vasostimulerende factoren en deze factor kan diffunderen in het voorste oog om de iris te stimuleren om nieuwe bloedvaten te vormen. Hypoxiemetabolisme leidt tot neovascularisatie. Een groot aantal klinische of dierstudies ondersteunen deze theorie. Veel factoren gerelateerd aan angiogenese zijn erkend, voornamelijk polypeptidefactoren zoals Heparine-bindende groeifactor (Heparine-bindende groeifactor). Factoren) - voornamelijk zure en basische fibroblastgroeifactoren (aFGF en bFGF), vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF), angiogenine, van bloedplaatjes afgeleide endotheliale celgroeifactor (PDECGF), getransformeerde groei Factoren en (trans-vormende groeifactoren, TGF- en TGF-) en tumornecrosefactor (T NF-), enz., Andere niet-polypeptidestoffen met angiogene activiteit zijn:
Verschillende biogene amines omvatten blogene amines, acetylcholine en serotonine (serotonine); bepaalde lipiden zoals de prostaglandine E-serie; geactiveerde macrofagen produceren interleukine-1, Een verscheidenheid aan extracellulaire interstitiële afbrekende enzymen geproduceerd door mestcellen en mitogenen geproduceerd door retinale pigmentepitheelcellen, enz., Zijn ook belangrijk voor de controle van angiogenese. Gerelateerde remmers omvatten proteaseremmers waaronder collagenaseremmers. , metalloproteïnasen remmer, plasminogeen activator remmer, urokinase remmer (geproduceerd door RPE), heparine en heparine fragmenten gecombineerd met corticosteroïden om anti-angiogene factoren te produceren Enz., Remt endotheelcellen met interferon alfa (INF-, interferon-) remt endotheelcelmigratie en verlenging, bloedplaatjesfactor 4 (PF4) remt endotheelcelproliferatie en migratie en neutraliseert groeifactoren met FGF. Monoklonale antilichamen, naast anti-endotheliale celangiogenese-remmers zoals fumagilline en zijn synthetische analogen AGM-1470 kan de vorming van lumen voorkomen De belangrijkste mediatoren die in verschillende stadia van neovascularisatie verschijnen, worden weergegeven in tabel 1. Het evenwicht en de controle van angiogene stimulatoren en remmers is het belangrijkste verschil tussen normale en pathologische angiogenese. In de uitgebreide en diepgaande studie van hoe dit evenwicht wordt vernietigd in neovasculair glaucoom, hoewel de etiologie van neovasculaire roodheid in neovasculair glaucoom nog steeds niet goed wordt begrepen, is de theorie van neovascularisatie veroorzaakt door hypoxie hypoxie nog steeds De meeste mensen accepteren en ondersteunen.
Bij patiënten met diabetische retinopathie na vitrectomie of lensverwijdering is de incidentie van irido rood hoog, wat aangeeft dat het glasvocht en de lens fungeren als een barrière om te voorkomen dat angiogene factoren zich verspreiden, waardoor wordt aangenomen dat de lens van de iris is gescheiden. Verandering heeft een bepaalde rol.
Neovascularisatie is altijd afkomstig van microvaten (capillairen of venulen) en is nooit afkomstig van grote bloedvaten (kleine slagaders, slagaders of aders) .In aanwezigheid van neovasculaire stimulerende factoren worden nabijgelegen microvaten gevuld en wordt de permeabiliteit verhoogd ( Stadium 1), in het licht van stimulerende factoren, worden vasculaire endotheelcellen dikker en een reeks intracellulaire veranderingen, waaronder toename van endoplasmatisch reticulum, komen verschillende enzymen vrij, waaronder metalloproteïnasen (zoals type IV collagenase) en plasmaproteasen. (zoals plasminogeenactivator), leidend tot extracellulaire matrixvernietiging van het basaalmembraan en omliggende cellen (stadium 2), bevat het basaalmembraan voornamelijk type IV collageen en basaal membraan connexine (LN), terwijl de perifere extracellulaire matrix het hoofdbestanddeel is Voor type I collageen projecteren endotheelcellen pseudopodenknoppen door de basaalmembraanruimte naar de neovasculaire stimulerende factor (stadium 3), gevolgd door migratie van endotheelcellen, waarbij een bipolaire uitgelijnde celkolom wordt gevormd, en tegelijkertijd naar deze celkolommen. Aan de onderkant, in de buurt van de bloedvaten van de moeder, celdeling (stadium 4), vindt celdeling niet plaats aan de voorkant van het neovasculaire en verschijnen takken aan de voorkant, vergezeld van de vorming van het lumen, waar de bloedstroom In het begin (fase 5) kan capillaire vasospasme nieuwe vasculaire knoppen produceren en de pericyten steken uit de bloedvaten van de moeder, die deze nieuwe bloedvaten bedekken, en een nieuw basaalmembraan wordt gevormd, waardoor volwassen neovasculaire vaten worden gevormd, en de endotheelcellen in de vaatboom zijn normaal. In het geval van een stationaire monolaag cellen, fungeert het als een selectieve barrière tussen bloed en weefsels.Deze cellen hebben een lange periode van normale vernieuwing en duren meer dan een jaar, maar ze prolifereren snel onder de stimulering van angiogene factoren. De update-tijd is minder dan 5 dagen Het belangrijkste verschil tussen ziekte en gezondheid is dat de vorming van bloedvaten in een evenwichtige en controleerbare staat is in gezonde omstandigheden en abnormaliteit wordt gereguleerd in het geval van ziekte.
Het voorkomen
Neovasculaire glaucoompreventie
Tot 1974 was er geen manier om NVG te voorkomen of te behandelen. Sinds 1974 zijn er veel artikelen over de behandeling van NVG geweest, maar preventieve behandeling heeft onvoldoende aandacht gekregen.
1. Centrale retinale aderocclusie:
Zolang de zichtbaarheid van het netvlies het toelaat, moeten alle patiënten met CRVO fundus fluoresceïne-angiografie ondergaan. Voor ischemische CRVO moet PRP zo snel mogelijk worden behandeld. Als retinale bloeding interfereert met fluoresceïne-angiografie, moeten patiënten nauwlettend worden gevolgd. Zodra de bloeding afneemt, is de fundus duidelijk fluorescerend. Contrast, electroretinogram en afferente pupilreflexdefecten kunnen ook worden gebruikt om niet-perfusie van capillairen aan te tonen Patiënten met niet-ischemische CRVO moeten ook nauwlettend worden gevolgd, omdat 16% van hen binnen 4 maanden defecten kan worden. Bloedgroep, voor ischemische CRVO, als er geen PRP wordt behandeld, gaat ongeveer 40% van de patiënten over naar NVG en de ervaring van Magargal met de behandeling van 100 ischemische CRVO-ogen toont aan dat alle ogen met vroege argon laser PRP-behandeling geen Eenmaal ontwikkeld tot NVG, in het algemeen, ongeacht de PRP-behandeling of niet, zal het gezichtsvermogen niet veranderen, omdat het gezichtsvermogen afhangt van primaire vaatziekte, maar secundaire glaucoomoptische atrofie kan leiden tot verdere visuele beperkingen, de meeste patiënten Na de behandeling kan het gezichtsvermogen tot op zekere hoogte worden verbeterd en moet aandacht worden besteed aan de aanwezigheid of afwezigheid van primaire openhoekglaucoom, oudere patiënten met een hoog risico. Op deze manier, omdat het risico van het oog CRVO vaak lager intra-oculaire druk, dus, hebben last van CRVO ogen met glaucoom moeten vermoed worden, en maak de juiste follow-up.
2. Diabetische retinopathie:
Voor diabetische NVG moet er retinale hypoxie en proliferatieve retinopathie zijn.De belangrijkste oorzaak van proliferatieve retinopathie is het verloop van diabetes, maar in het geval van bloedglucose die dicht bij normaal is, treedt diabetische retinopathie later op. En in mindere mate kan PRP-behandeling NVI, voorste kamerneovascularisatie en NVG voorkomen. Nu is er geen bewijs dat de vroege diagnose van electroretinogram, glasachtige fluorescentie of irisangiografie klinische implicaties heeft voor patiënten. Momenteel is de belangrijkste preventieve maatregel voor diabetische NVG regelmatige oogonderzoeken, aanbevolen door de National Diabetes Advisory Committee, en alle nieuw gediagnosticeerde type 2 diabetespatiënten en type 1 diabetespatiënten met een geschiedenis van meer dan 5 jaar moeten elk jaar een oogonderzoek ondergaan. .
Afwijkingen van bloedplaatjes en de resulterende microvasculaire intravasculaire bloedplaatjesaggregatie en trombose spelen een bepaalde rol bij het bevorderen van de ontwikkeling van diabetische retinopathie. Daarom zijn bij de medische behandeling geprobeerd sommige geneesmiddelen die de viscositeit van het bloed verminderen de diabetische retinopathie te vertragen. Ticlopidine remt de bloedplaatjesaggregatie en verlengt de bloedingstijd, waardoor de jaarlijkse progressie van microangioom met 70% wordt verminderd; pentoxifylline verhoogt de choroïdale bloedstroom bij patiënten met niet-proliferatieve diabetische retinopathie, verhoogt ook de normale Bloedstroom in de retinale capillairen van het oog en diabetische ogen.
3. Obstructieve ziekte van de halsslagader:
Voor obstructieve ziekte van de halsslagader is preventie van NVI over het algemeen onmogelijk te bereiken. Het doel van preventieve behandeling is het belang van de ziekte te erkennen als de belangrijkste oorzaak of promotiefactor van NVG. Als patiënten met obstructieve ziekte van de halsslagader neurologische symptomen hebben, wordt dit momenteel aanbevolen. Carotis-endarterectomie, NVI en NVG zijn gemeld verdwenen na de operatie. Patiënten zonder neurologische symptomen, zelfs met NVI en NVG, pleiten niet voor carotis-endarterectomie, patiënten hebben geen NVI, geen preventieve PRP, Voor diabetische retinopathie, als de ernst van de ogen asymmetrisch is, de NVG-intraoculaire druk normaal of laag is, PRP geen NVI-regressie bevordert of er geen andere duidelijke oorzaak is, moet de mogelijkheid van obstructieve ziekte van de halsslagader worden overwogen.
4. Occlusie van de centrale retinale slagader:
Nadat CRAO optreedt, varieert de tijd tot NVG van 1 week tot 5 maanden, dus patiënten met CRAO moeten minstens 6 maanden nauwlettend worden gevolgd, en zodra NVI aanwezig is, wordt PRP gegeven.
Complicatie
Neovasculaire glaucoomcomplicaties Complicaties van hyphaema
Hoornvliesoedeem en terugkerend bloed in de voorste kamer.
Symptoom
Symptomen van neovasculair glaucoom Vaak voorkomende symptomen Gevreesd, overbelast, oogpijn, oedeem, pupil, vaste iris, neovascularisatie en ...
De meest voorkomende manifestaties van neovasculair glaucoom zijn oogpijn, fotofobie, gezichtsscherpte vaak omdat de index van het oog ~ manueel, intraoculaire druk meer dan 60 mmHg kan bereiken, matige tot ernstige congestie, vaak gepaard met hoornvliesoedeem, irisneovascularisatie, pupilmarge valgus, kamer Er zijn verschillende graden van perifere voorste hechting in de hoorn Schild beschermt de neovascularisatie van iris in de pathogenese van neovasculair glaucoom in drie fasen, namelijk glaucoom, openhoekglaucoom en hoeksluitglaucoom.
1. Vroeg glaucoom (iris rode periode):
In het begin worden de kleine neovasculaire toppen meestal gekenmerkt door kleine telangiectasia, meestal aan de pupilmarge of de irishoek van het hoornvlies. Als u een hoekspiegel gebruikt, kunt u een kleine druk gebruiken om het te laten verdwijnen. De pupilvergroting kan ook de kleine pasgeborene rond de pupil bedekken. Bloedvaten, daarom is het noodzakelijk om een gedetailleerd spleetlamponderzoek uit te voeren vóór de expansie Naarmate de ziekte vordert, kunnen de nieuwe bloedvaten zich onregelmatig rond de pupil uitstrekken en klinisch op het oppervlak van de iris verschijnen. De rode lijn van de regel gaat naar de wortel van de iris, en wanneer de neovascularisatie zich uitstrekt tot de hoek van de voorste kamer, steken de dendritische sulcus en de sclera door het trabeculaire netwerk. Onder normale omstandigheden bevinden de bloedvaten in de voorste kamer zich achter het sclerale proces, zoals trabeculair netwerk. Bij het zien van een bloedvat moet het abnormaal zijn. Soms kan worden gezien dat de neovascularisatie plaatsvindt van de ring van de iris aorta naar het trabeculaire netwerk. De neovascularisatie in de hoek van de voorste kamer is vaak als een tak van een boomstam. De kleine capillairen zijn in verschillende aantallen verdeeld. Op het trabeculaire netwerk van een aantal uren is het noodzakelijk om de vroege tekenen in deze hoeken onder fel licht dubbel te versterken en zorgvuldig te onderzoeken.De iris fluoresceïne angiografie is fluorescerend. Lekkage, de pupilvaten en radiale vasodilatatie en abnormale fluoresceïne-lekkage kunnen worden gezien vóór neovascularisatie. De irisroodheid van diabetische retinopathie en centrale retinale aderocclusie is klinisch hetzelfde, maar met siliconen ( Siliconen] De nieuwe bloedvaten van de eerste kunnen worden gezien na injectie, en de verdeling is strak en plat. De eerste faseverandering veroorzaakt door occlusie van de centrale retinale ader is vaak van voorbijgaande aard en de oorzaak van diabetes kan enkele jaren zonder verandering aanhouden.
2. Open hoek glaucoom:
Naarmate de ziekte voortschrijdt, kunnen deze nieuwe bloedvaten de oppervlaktestructuur van de oorspronkelijke iris volledig verduisteren en een relatief glad uiterlijk hebben. Omdat de neovasculaire buiswand dun is en de bloedkolom kan zien, vertoont deze een typische iris rode kleur en de kleur is helder rood. De waterige humor heeft vaak een ontstekingsreactie.De iris cornea hoek is nog steeds open.Het vezelige weefsel en het vezelige vaatmembraan geassocieerd met de neovascularisatie van de hoek zijn moeilijk te zien onder de gonioscopische spiegel, maar het trabeculaire gaas kan worden geblokkeerd en de intraoculaire druk wordt verhoogd.De klinische manifestaties kunnen vergelijkbaar zijn. Acuut begin van glaucoom, voelde plotseling oogongemak, oogpijn, congestie, intraoculaire druk vaak 40-50 mmHg, hoornvliesoedeem en soms voorste bloeding.
3. Gesloten hoek glaucoom:
Uiteindelijk krimpt het fibrovasculaire membraan en wordt het bloedvat vastgezet in een brugframe in de hoek van de voorste kamer. Vervolgens wordt de iris ook naar het trabeculaire netwerk getrokken om een perifere voorste hechting te vormen. De pigmentlaag wordt naar de pupilmarge getrokken, waardoor de pigmentatie-valgus van de pupilkraag wordt veroorzaakt. Meestal wordt gezien dat de voorste meridiaanlijn gepaard gaat met een hoekocclusie en de pupilspier wordt ook naar voren getrokken om een verwijde en vergrote pupil te vormen. Door de hechting kunnen de bloedvaten naar het oppervlak van de staarlens groeien.De extracapsulaire verwijdering en intraoculaire lens kunnen de lenscapsule omvatten.In het latere stadium van neovasculair glaucoom ziet de volledig viskeuze voorhoorn eruit als een zeer glad iris-hoornvlies. Lijmlijnen, op welk punt het aantal nieuwe bloedvaten kan worden verminderd.
De voortgang van de irovascularisatie varieert sterk en kan de hoek van de hoorn binnen een paar dagen volledig afsluiten. Het kan ook meerdere jaren stabiel blijven zonder de hoek van de voorste kamer. Deze relatieve statische toestand kan plotseling actief zijn en vorderen, of op elk moment. Helemaal weg, wordt algemeen gezien dat de neovascularisatie van de iris veroorzaakt door occlusie van de centrale retinale ader grover en onregelmatiger is dan die van diabetes.
Sommige ogen met langzaam verhoogde intraoculaire druk, zoals de gezondheid van het hoornvliesendotheel, zelfs als de intraoculaire druk zo hoog is als 60 mmHg of meer, er is geen cornea-oedeem, de meeste visuele omstandigheden zijn erg slecht, en sommige kunnen goed zijn, afhankelijk van de mate van schade aan de visuele functie van de primaire ziekte. En anders.
Onderzoeken
Onderzoek van neovasculair glaucoom
Veranderingen in bloedreologie geassocieerd met primaire ziekten zoals occlusie van de centrale retinale ader.
1. Histologisch onderzoek:
Hoewel de etiologie van NVG anders is, is de histopathologie van het voorste segment hetzelfde.De enige uitzondering is CRVO en diabetes.De eerste is meer gevuld met nieuwe bloedvaten, terwijl de laatste wordt gekenmerkt door de ophoping van glycogeen als een typische iris pigment epitheel cystische verandering, neovascularisatie. Het proces begint bij het endotheel, en de capillairen knopachtig van de kleine ring van de pupilarterie.Klinisch lijkt NVI te evolueren van de pupil naar de periferie, maar in de histologie, zodra het proces begint vanuit de pupilmarge, de nieuwe endotheliale knop Het kan op bloedvaten in elk deel van de iris verschijnen, inclusief de arteriële ring aan de wortel van de iris. Deze nieuwe endotheelknoppen ontwikkelen zich tot een vasculaire bolvormige vasculaire plexus. De vasculaire plexus rond de pupil heeft geen karakteristieke betekenis voor NVG. Het verschijnt ook in de spier. Bij oudere patiënten met tonische dystrofie, abnormale insulinesecretie en geen duidelijke ziekte, zijn deze neovascularisaties samengesteld uit endotheelcellen, zonder spieren of adventitia en ondersteunende weefsels.De wand is over het algemeen dun, te vinden op het oppervlak van de iris, maar binnen de irismatrix. Het kan echter overal worden gevonden: onderzoeken met elektronenmicroscopie hebben aangetoond dat er hiaten in de endotheelcellen zijn in de neovascularisatie van diabetische ogen. Endotheelcelvenster en basaalmembraanverandering, dus neovasculaire lekkage van fluoresceïne en andere stoffen, de normale bloedvaten van de iris, zoals het netvlies en de hersenen, zijn niet-poreuze endotheelcellen met strakke intercellulaire knooppunten Gesloten zonules voorkomen dat fluoresceïne en andere stoffen lekken Scanningelektronenmicroscopie van NVI vasculaire afgietsels onthulde significante lokale expansie en samentrekking van de irisvaten, gelegen aan het oppervlak en de periferie van de iris, waar NVI klinisch het meest zichtbaar is.
In NVG bestaat de vezelachtige component van het vezelige vaatmembraan uit prolifererende myofibroblasten, fibroblasten met gladde spierdifferentiatie. Klinisch is het vezelachtige deel van het membraan transparant, maar veroorzaakt het dat de iris zijn normale oppervlak verliest. De structuur van de textuur werd plat.Scanning-elektronenmicroscopie toonde aan dat de prestaties van de film consistent waren bij NVI.De NVI was niet anatomisch gelokaliseerd op het oppervlak van de iris, feitelijk gelokaliseerd onder de myofibroblastlaag, en het vezelige vaatmembraan was op de hoornvlieshoek van de iris. Uitrekken veroorzaakt een toename van de intraoculaire druk, maar de hoek van de voorste hoek van de hoek van de hoek is open, of de mate van neovascularisatie van de hoek is niet evenredig met de toename van de intraoculaire druk.De contractie van gladde spieren kan de afvlakking van het irisoppervlak verklaren, buiten de uvea. Het optreden van tuimelen, de vorming van perifere voorste adhesie (PAS) en de sluiting van de uiteindelijke adhesiehoek, nu wordt aangenomen dat proliferatieve neovascularisatie en myofibroblasten de belangrijkste componenten zijn van granulatieweefsel en NVI kan een vals compensatie- en compensatieproces zijn. .
Terwijl het vaatmembraan blijft samentrekken op het oppervlak van de iris, wordt de achterste epitheliale laag van de iris over het voorste oppervlak van de pupilmarge getrokken, waardoor uvale eversie en pupilvervorming optreedt, en de sluitspier kan ook naar voren worden getrokken, wat resulteert in sluitspiervalgus. Contractie kan zo uitgebreid zijn dat de irispositie gevorderd is of niet volledig vernauwd.Deze contractie kan ook nieuwe bloedvaten comprimeren en inbedden, de observatie van nieuwe bloedvaten, geavanceerde NVG, iris fibrose, pupilfixatie, vaatmembraan belemmeren De samentrekking leidt tot een geblokkeerde hoek van de voorste kamer met iris-hoornvliescontact.Als het neovascularisatieproces wordt beëindigd, zoals panretinale fotocoagulatie (PRP), zal de neovascularisatie zich terugtrekken in het konijn-hoornvliesmicrofoononderzoek. De tumor-geïnduceerde neovasculaire endotheelceldegeneratie wordt gewist door macrofagen.De NVI-retraite kan vergelijkbaar zijn met deze en het myofibroblastmembraan moet ook achteruitgaan, omdat nadat de PRP succesvol is, als er geen adhesiehoek is Gesloten, kan het resulterende open-hoek glaucoom vaak worden verlicht, maar zodra de adhesiehoek is gesloten, kan PRP deze niet omkeren.
In sommige gevallen waar de adhesiehoek gedurende een lange periode gesloten is, kunnen het cornea-endotheel en het Descemet-membraan zich uitstrekken over de adhesie aan het oppervlak van de iris, de endothelialisatie van de iris genoemd, wat ook wordt gezien na het iris-cornea-endotheel syndroom en trauma. De gemeenschappelijke pathogenese is de invasie en vernietiging van de barrière tussen het hoornvlies en de iris Deze kleine of geen zichtbare neovascularisatie en de sluitingshoek bedekt door het endotheel kunnen gemakkelijk worden aangezien voor een normale open hoek.
2.Goldmann iris keratoscoop:
De neovascularisatie van het hoornvlies kan vroeg worden gevonden, waardoor een hoge vergroting en een hoge helderheid wordt verkregen.
3. Irisangiografie:
Het is te zien dat fluoresceïne lekt, en de pupilvaten en radiale vasodilatatie en abnormale fluoresceïne-lekkage kunnen worden gezien voordat de neovascularisatie optreedt.
4. Andere:
Sommige hulptests met betrekking tot primaire ziekten.
Diagnose
Diagnose en diagnose van neovasculair glaucoom
diagnose
Volgens de primaire ziekte en klinische symptomen is de diagnose niet moeilijk, maar moet deze worden geïdentificeerd.
Differentiële diagnose
Vroege diagnose om de beste behandeling te ontwikkelen is de sleutel tot NVG-behandeling.De differentiële diagnose moet worden overwogen volgens de twee stadia van de ziekte: ten eerste, alleen NVI in het vroege stadium, en ten tweede, verhoogde intraoculaire druk, opaciteit van het hoornvlies en bloedvaten. Congestie, ongeacht in welk stadium, uitgebreide en gedetailleerde ooggeschiedenis en lichamelijk onderzoek kan meestal een diagnose stellen, essentieel voor echte NVG, geschiedenis, diabetes, eerdere visuele beperking (aanleiding tot oude CRVO of netvliesloslating), hypertensie of slagaders Sclerotherapie (aanleiding voor mogelijke halsslagaderziekte) heeft klinische waarde en NVI moet niet volledig worden uitgesloten, ook al is het achterste segment goed bewaard gebleven.
1. Fuchs heterochrome iridocyclitis:
NVI kan voorkomen in Fuchs heterochrome iridocyclitis, de ogen zijn over het algemeen rustig en niet overbelast, nieuwe bloedvaten worden gezien in de hoek van de kamer, het uiterlijk is slank, de muur is dun en fragiel, er kan spontane voorste bloeding zijn, maar bloeden komt vaker voor Bij sommige operaties na een oogoperatie of in de hoek van de voorste kamer kunnen deze bloedvaten het trabeculaire netwerk bereiken over het sclerale proces Glaucoom komt vrij vaak voor, de meeste zijn open-hoekmechanismen, NVI of NVG zijn zeldzaam, in een grote In de studie van groepsgegevens hadden slechts 6 patiënten met heterochrome iridocyclitis NVI, en 4 van hen ontwikkelden NVG. Histologische studies toonden lokale verdikking van de wand als gevolg van iris-endotheelproliferatie en hyalinose. Als gevolg van het dunner worden van het lumen en vermindering van vasculaire perfusie, toonde fluoresceïne angiografie aan dat iris vasculaire lekkage, radioactieve iris vasculaire dunner en iris fantal ischemie, die de vorming van NVI veroorzaakt door lokale hypoxie bevestigde.
2. Exfoliatie syndroom:
NVI kan ook voorkomen bij exfoliatie syndroom.Deze bloedvaten zijn slank en gemakkelijk te missen tijdens klinisch onderzoek, vooral in de ogen van donkere irissen Iris-angiografie geeft aan dat er iris hypoperfusie is in elk NVI-oog, elektronenmicroscopie. Studies hebben aangetoond dat de poriën van de vaatwand kleiner worden, de lumens dunner worden en de endotheliale verdikking, wat de oorzaak van fluorescentielekkage verklaart, maar er is geen literatuurrapport over echte NVG.
3. Acute iridocyclitis:
Anterieure segmentale ontsteking kan significante iris-neovascularisatie veroorzaken, soms moeilijk klinisch te onderscheiden van NVI, vooral bij diabetes Ernstige iritis en secundaire angiogenese na staarextractie zijn vergelijkbaar met plotselinge NVG, volgens de huidige Voor de pathogenese van NVI en de rol van prostaglandines in dit proces is ontsteking voldoende om verwijde vasodilatatie van de iris te veroorzaken, die meer uitgesproken is bij patiënten met retinale perfusieschade.In elk geval zal valse NVI verdwijnen na behandeling met lokale corticosteroïden. Echte NVI zal nog steeds bestaan.
4. Acuut glaucoom met hoeksluiting:
De tekenen en symptomen van NVG verschijnen meestal plotseling en aanzienlijk, dus het eerste begin van de patiënt, het oog heeft een ontsteking en de intraoculaire druk is 60 mmHg of zelfs hoger. Anderzijds duurt de onderliggende oorzaak van NVG, zoals diabetes of CRVO, over het algemeen lang. Bestaat, NVG komt in de late fase, de intraoculaire druk stijgt en het hoornvlies is troebel.Het acute glaucoom met hoekafsluiting is absoluut de eerste die wordt gediagnosticeerd. Zelfs met het gebruik van hypertoniciteit van het hele lichaam en lokale glycerol is iriskeratoscopie onmogelijk. Het ondoorzichtige hoornvlies ziet NVI, en nog belangrijker, de iris keratomileus van het contralaterale oog geeft aanwijzingen omdat glaucoom met nauwe hoek en hoekafsluiting vaak bilateraal is, of irisresectie heeft door middel van chirurgie of laser. Medische geschiedenis.
5. Trauma en bloeden:
Intraoculaire bloeding om welke reden dan ook, met name bloedingen in de voorste kamer, kan worden verward met NVG. De mogelijkheid van hemocytisch glaucoom moet worden overwogen na trauma of chirurgie, zoals navelstrengaandoening of kleine (4 ~ 8m) met navelstrengbloed gekleurde cellen bedekken het trabeculaire netwerk, dat over het algemeen gemakkelijk te diagnosticeren is. Echter, herhaalde bloedobstructie in de voorste kamer, medische geschiedenis in combinatie met punctie van het hoornvlies door fasecontrastmicroscopie van aspiratie van de voorste kamer, bepaalt de diagnose van ghosting glaucoom .
