acute nefritis
Invoering
Inleiding tot acute nefritis Acute glomerulonefritis, ook wel acute nefritis genoemd, wordt vanwege verschillende oorzaken acuut nefritis syndroom genoemd. Het is een groep van acute glomerulaire niet-etterende inflammatoire laesies veroorzaakt door een immuunrespons na acute infectie. Klinisch zijn oedeem, oligurie, hematurie en hypertensie de belangrijkste manifestaties. Reeds bestaande ziekten zoals verkoudheid, tonsillitis of huidpulse infectie worden vaak gezien vóór het begin van de ziekte. Deze ziekte is de meest voorkomende nierziekte in de kindertijd. Vaak bij kinderen van 3-8 jaar oud, zelden gezien onder de 2 jaar oud. De prognose is over het algemeen goed, het ziekteverloop is 6 maanden tot 1 jaar en slechts enkele patiënten ontwikkelen chronische nefritis. Een klein aantal kinderen kan in de eerste week van het begin ernstige symptomen hebben, zoals hypertensieve encefalopathie, nierinsufficiëntie, hartfalen, enz. Daarom moet deze ziekte hoge prioriteit krijgen. De ziekte wordt vaak veroorzaakt door een infectie van hemolytische streptokokken "nefritis", die veel voorkomt bij streptokokkeninfecties zoals infecties van de bovenste luchtwegen (meestal tonsillitis), roodvonk, huidinfecties (meestal impetigo). Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: vaak bij kinderen van 3-8 jaar Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: congestief hartfalen, hypertensie, acuut nierfalen, urineweginfectie, uremie
Pathogeen
Oorzaak van acute nefritis
Virale infectie (26%):
In de afgelopen jaren is gebleken dat virale infectie ook kan leiden tot acute nefritis, waaronder: infectieuze hepatitis, bof, waterpokken, griep, infectieuze mononucleosis, mazelen en adenovirus, naast nefritis na infectie met malariaparasieten.
Streptokokkeninfectie (35%):
De ziekte wordt vaak veroorzaakt door een infectie van hemolytische streptokokken "nefritis", die veel voorkomt bij streptokokkeninfecties zoals infecties van de bovenste luchtwegen (meestal tonsillitis), roodvonk, huidinfecties (meestal impetigo).
Bacteriële infectie (16%):
Bacteriële infecties kunnen ook ziekten veroorzaken, waaronder bacteriëmie, verschillende virale en parasitaire ziekten, pneumokokken, goudgeel en Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, meningococcus, tyfusbacil en dergelijke.
Samenvattend is de oorzaak van acute nefritis voornamelijk streptokokkeninfectie, waaronder tonsillitis, pyodermie en erysipelas, gevolgd door stafylokokkeninfectie, pneumokokkeninfectie en virale infectie.
Het voorkomen
Preventie van acute nefritis
1, krachttraining verbeteren, fysieke fitheid verbeteren, weerstand verhogen, vooral in de winter om ademhalingsweerstand te verhogen, is bijzonder belangrijk.
2. Besteed aandacht aan het verbeteren van persoonlijke hygiëne en het verminderen van de kans op streptokokkeninfectie.
3, als faryngitis, tonsillitis, verkoudheid, roodvonk en andere streptokokkeninfecties hebben plaatsgevonden, en onmiddellijke behandeling is ook een belangrijk onderdeel van de preventie van acute nefritis.
4, pas het leven, werk en rust aan.
5, sommige mensen met slechte weerstand, vatbaar voor infecties van de bovenste luchtwegen in de winter, kunnen het gebruik van Qingrejiedu Chinese geneeskunde voorkomen.
Complicatie
Acute nefritiscomplicaties Complicaties, congestief hartfalen, hypertensie, acuut nierfalen, urineweginfectie, uremie
1, acuut congestief hartfalen: acuut linkerhartfalen bij kinderen kan de eerste symptomen van acute nefritis worden, als het niet onmiddellijk wordt geïdentificeerd en gered, kan het snel sterven, acute nefritis, als gevolg van water- en natriumretentie, systemisch oedeem en verhoogd bloedvolume, Pulmonale circulerende bloedstasis komt zeer vaak voor, dus bij afwezigheid van acuut hartfalen hebben patiënten vaak kortademigheid, hoest en een beetje nat sputum in de longen en andere symptomen van pulmonale circulatie en bloedstasis, omdat de patiënt ook luchtweginfecties heeft, dus de aanwezigheid van longcirculatie en bloedstasis Het is gemakkelijk om te worden verwaarloosd, integendeel, dit soort circulerende bloedstasisfenomeen wordt aangezien voor acuut hartfalen.Daarom is het zeer belangrijk om de pulmonale bloedstasis die wordt veroorzaakt door water- en natriumretentie of acute nefritis gecompliceerd met acuut hartfalen, goed te begrijpen.
2, hypertensieve encefalopathie: de incidentie van hypertensieve encefalopathie bij acute nefritis in de afgelopen 5% tot 10%, in de afgelopen jaren en acuut hartfalen, het bijbehorende percentage is aanzienlijk lager en minder vaak voor dan acuut hartfalen, dit kan op het juiste moment komen Redelijke behandelingsgerelateerde, veel voorkomende symptomen zijn ernstige hoofdpijn en braken, gevolgd door een visuele beperking, verwardheid, lethargie en kunnen paroxysmale convulsies of epileptische aanvallen hebben. Na bloeddrukbeheersing verbeteren of verdwijnen de bovenstaande symptomen snel, geen gevolgen.
3, acuut nierfalen: acute fase van acute nefritis, glomerulaire mesangiale cellen en endotheelcellen prolifereren, capillaire stenose en capillaire coagulatie, de urineproductie van patiënten vermindert verder oligurie of anurie, eiwitkatabolisme Wanneer het product grotendeels wordt bewaard, kan uremisch syndroom in de acute fase optreden.
4, secundaire bacteriële infectie: acute nefritis als gevolg van verminderde systemische weerstand, gemakkelijk tot secundaire infectie, de meest voorkomende is long- en urineweginfectie, eenmaal secundaire infectie, moet het actief symptomatische behandeling zijn, om de oorspronkelijke ziekte niet te laten toenemen.
Symptoom
Acute symptomen van nefritis Vaak voorkomende symptomen Hematurie proteïnurie hoge bloeddruk zwangerschap proteïne urinekoorts hoge hitte doffe pijn vermoeidheid duizeligheid oedeem
De klinische manifestaties van acute nefritis variëren in ernst. Het milde type kan subklinisch zijn (dat wil zeggen, er is geen specifieke klinische manifestatie behalve laboratoriumafwijkingen). De klinische symptomen zijn niet duidelijk. De ernstige gevallen worden gecompliceerd door hypertensieve encefalopathie, ernstige circulatoire congestie en acuut nierfalen. De ernst varieert sterk. De meeste patiënten hebben een voorgeschiedenis van pre-infectie, de incubatieperiode van infectie van de bovenste luchtwegen is 1 tot 2 weken en de incubatieperiode van streptokokkeninfectie is 3 tot 4 weken. Lichtere patiënten hebben geen duidelijke geschiedenis van infectie, alleen de anti-streptolysine "O" -titer is verhoogd en de mate van nefritis is niet afhankelijk van de ernst van de voorloperinfectie. De typische symptomen zijn acuut begin na 1 tot 3 weken asymptomatische latentie na pre-infectie, gemanifesteerd als acuut glomerulonefritis syndroom, voornamelijk hematurie, proteïnurie, oedeem, oligurie, hypertensie en nierdisfunctie.
1, abnormale urine
Bijna alle patiënten hebben glomerulaire hematurie en sommige patiënten kunnen grove hematurie hebben, wat vaak het eerste symptoom is van het begin en de oorzaak van het bezoek van de patiënt.
2, oedeem
De meeste patiënten hebben oedeem, vaak het begin van het begin, typische manifestaties van ochtendooglidoedeem of mild concaaf oedeem van de onderste ledematen, een paar ernstige gevallen kunnen het hele lichaam aantasten.
3, hoge bloeddruk
De meeste patiënten hebben voorbijgaande milde tot matige hypertensie, vaak geassocieerd met natriumretentie en de bloeddruk kan geleidelijk weer normaal worden na diurese. Een klein aantal patiënten kan ernstige hypertensie en zelfs hypertensieve encefalopathie hebben.
4, abnormale nierfunctie
Het vroege urinevolume van de patiënt nam af (meestal 400 ~ 700 ml / d), een klein aantal patiënten zelfs oligurie (<400 ml / d). De nierfunctie kan tijdelijk worden aangetast, gemanifesteerd als milde azotemie. Na meer dan 1 tot 2 weken neemt de hoeveelheid urine geleidelijk toe en de nierfunctie keert geleidelijk terug naar normaal na enkele dagen diurese. Slechts een zeer klein aantal patiënten kan zich presenteren met acuut nierfalen.
5, congestief hartfalen
Vaak voorkomend bij het acute nefritis syndroom, kunnen patiënten symptomen van de halsader hebben, galopperen en longoedeem symptomen.
6, de prestaties van het hele lichaam
Patiënten hebben vaak vermoeidheid, anorexia, misselijkheid, braken, duizeligheid, hoofdpijn en bestaan soms samen met reumatische koorts. De lichtste subklinische patiënten hadden alleen microscopische hematurie, of zelfs urinetests waren normaal, alleen bloed C3 vertoonde een regelmatige verandering en de acute fase nam aanzienlijk af, herstellende van 6 tot 8 weken. Nierbiopsie heeft typische pathologische veranderingen.
Onderzoeken
Onderzoek van acute nefritis
Laboratorium inspectie
1, urine routine
Hematurie is een belangrijke bevinding van acute glomerulonefritis, of grove hematurie of microscopische hematurie.De rode bloedcellen in de urine zijn meestal ernstig vervormde rode bloedcellen, maar wanneer het diureticum wordt aangebracht, kunnen de niet-nier-vervormde rode bloedcellen tijdelijk worden gebruikt. Bovendien kan het cast-type rode bloedcellen worden gezien, wat suggereert dat de glomerulus hemorragische exsudatieve ontsteking heeft, wat een belangrijk kenmerk is van acute glomerulonefritis. Urinesediment komt ook veel voor in nierbuisepitheelcellen, witte bloedcellen, een groot aantal transparante en korrelige afgietsels. Urine-eiwit is meestal (+) ~ (++), urine-eiwit is meestal niet-selectief en urine fibrine degradatieproducten (FDP) nemen toe. Urineroutines worden doorgaans binnen 4 tot 8 weken weer normaal. Residuele microscopische hematurie (of Abdi-telling) of kleine hoeveelheden proteïnurie (die kunnen worden uitgedrukt als staande proteïnurie) kunnen zes maanden of langer duren.
2, bloed routine
Aantal rode bloedcellen en hemoglobine kunnen iets lager zijn als gevolg van expansie van het bloedvolume en bloedverdunning. Het aantal witte bloedcellen kan normaal of verhoogd zijn, wat gerelateerd is aan het feit of de primaire infectie nog steeds aanwezig is. ESR nam snel toe en werd binnen 2 tot 3 maanden weer normaal.
3, bloedchemie en nierfunctietests
De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) nam in verschillende mate af, maar de nierplasmastroom was nog steeds normaal en de filtratiefractie was vaak verminderd. Vergeleken met de glomerulaire functie is de nierbuisfunctie relatief goed en kan de nierconcentratiefunctie worden gehandhaafd. Klinische vaak voorkomende voorbijgaande azotemie, bloedureumstikstof, creatinine verhoogd. Kinderen met onbeperkt water kunnen mild verdunde hyponatriëmie hebben. Bovendien kunnen zieke kinderen ook hyperkaliëmie en metabole acidose hebben. Plasma-eiwit kan enigszins worden verlaagd als gevolg van hemodilutie. Bij patiënten met proteïnurie en nefropathie is albumine aanzienlijk verminderd en kan het in verband worden gebracht met een bepaalde mate van hyperlipidemie.
4. Bacteriologie en serologisch onderzoek
Bij patiënten zonder antibioticabehandeling vertoonde ongeveer de helft van de purulente faryngeale of huid-purulente secretieculturen positief voor groep A hemolytische streptokokken. Bij ongeveer 70% van de patiënten is de titer van serum anti-streptolysine "O" (ASO)> 400U.
Streptococcus bacteriën in vitro antigeen componenten in het menselijk lichaam, kunnen het lichaam stimuleren om de overeenkomstige antilichamen te produceren. Dit antilichaam kan worden gebruikt als bewijs voor recente streptokokkeninfecties Anti-streptolysine "O" en "S" (ASO, ASS), anti-streptokinase, hyaluronidase en anti-DNAM-enzym B worden vaak gebruikt. Onder hen wordt ASO veel gebruikt in de klinische praktijk. De titer nam toe (> 1: 200) 3 weken na streptokokkeninfectie, bereikte een piek na 3 tot 5 weken en nam daarna geleidelijk af en ongeveer de helft van de patiënten keerde binnen 6 maanden terug naar normaal. Na pyoderma waren de serum-ASO- en anti-DPNase-titers laag en waren de positieve snelheden van anti-fosfatidase (ASH) en anti-DNase hoger.
5, bloed complement bepaling
Complementniveaumeting toonde aan dat de meerderheid van de patiënten met complement C3 en CH50-properdin daalde, C3 <0,8 mg / ml, meer dan 6 tot 8 weken nadat de ziekte weer normaal kon worden. Als het complement blijft dalen zonder terug te keren naar normaal, moet vermoed worden dat het mesangiale capillaire nefritis of andere systemische ziekte (SLE, enz.) Is. In sommige gevallen was de circulerende immuuncomplextest (CIC) positief en cryoglobulinemie. Bloedfibrinogeen, factor VIII en cytoplasmatische activiteit zijn verhoogd.
6, bloed biochemisch onderzoek
Voor patiënten met ernstig oedeem en massieve proteïnurie moeten het totale plasma-eiwit, de albumine / globulineverhouding, het bloedcholesterol, triglyceride en lipoproteïne worden gemeten om te bepalen of hypoproteïnemie en hyperlipidemie aanwezig zijn.
7, antilichaam inspectie
Antinucleaire antilichamen, anti-dubbelstrengige DNA-antilichamen, anti-Sm-antilichamen, anti-RNP-antilichamen en anti-histon-antilichamen worden gedetecteerd om systemische lupus erythematosus uit te sluiten.
8. Detectie van leverfunctie en hepatitis B-virusinfectiemarkers
Leverfunctie en hepatitis B-virusinfectiemarkers werden gedetecteerd, behalve hepatitis B-nefritis.
Hulpinspectie
1, buikröntgenfilm
Abdominale X-ray gewone film vertoont normale of vergrote nierschaduw.
2, röntgenfoto's op de borst
Het hart kan normaal of licht vergroot zijn, vaak vergezeld van pulmonale congestie.
3, nierbiopsie
(1) Onder de lichtmicroscoop wordt de glomerulus vergroot, de celcomponenten worden vergroot, het vasospasme wordt hypertrofisch, de endotheelcellen worden gezwollen, de mesangiale cellen en mesangiale matrix worden geprolifereerd en de capillairen hebben verschillende mate van obstructie. Bovendien gaat exsudatieve ontsteking vaak gepaard met neutrofieleninfiltratie. Vanwege de mate van hyperplasie en exsudatie prolifereren slechts enkele mesangiale cellen in het licht; de endotheelcellen prolifereren ook in de ernstige gevallen en sommige of zelfs alle capillaire vasospasmen kunnen worden geblokkeerd; ernstiger wordt de halve maan gevormd. Patiënten met klinische manifestaties van acute progressie hebben uitgebreide halvemaanvorming.
(2) Elektronenmicroscopie: de typische bultverandering van de ziekte is te zien onder het epitheel (dwz de afzetting van fijne dichte elektronen onder het epitheel). Bulten verdwijnen meestal 6 tot 8 weken na de ziekte.
(3) Immunofluorescentie: diffuse korrelige IgG, C3, properdin en fibrine-gerelateerde antigeenafzetting kan worden gezien langs de capillaire vasospasme en het mesangiale gebied, af en toe IgM, IgA, C1q, C4 enzovoort. De indicaties voor nierbiopsie van deze ziekte zijn: 1 oligurie gedurende meer dan 1 week of progressieve urineproductie met verslechtering van de nierfunctie en kan snelle progressieve nefritis hebben; 2 na 2 tot 3 maanden na het begin, de toestand is niet verbeterd, er is nog steeds een hoge Bloeddruk, aanhoudende hypocomplementemie; 3 acuut glomerulonefritis syndroom met nefrotisch syndroom.
Diagnose
Diagnose en diagnose van acute nefritis
Diagnose basis:
1, er zijn pre-infecties 1-4 weken voor de ziekte.
2, klinische manifestaties van niet-depressief oedeem, oligurie, hematurie, hoge bloeddruk vier belangrijke symptomen.
3, urineonderzoek heeft eiwit, rode bloedcellen en buistype.
4. Serumureumstikstof nam toe en creatinineklaring nam af.
Differentiële diagnose:
Moet worden onderscheiden van acute thermische proteïnurie, acute nefritis, lupus nefritis, allergische purpurische nefritis, chronische nefritis (acute afleveringen), acute allergische interstitiële nefritis en andere ziekten.
