Choroba Parkinsona
Wprowadzenie
Wprowadzenie do choroby Parkinsona Choroba Parkinsona, znana również jako idiopatyczna choroba Parkinsona (PD), określana jako choroba Parkinsona, znana również jako pobudzenie paraliżu (porażenie, porażenie), jest częstą chorobą neurodegeneracyjną u osób starszych, jest również najbardziej w średnim wieku i osób starszych Częste choroby pozapiramidowe, główne zmiany w istocie czarnej i szlaku prążkowia oraz zmniejszone wytwarzanie dopaminy. Częstość występowania osób w wieku powyżej 65 lat wynosi 1000/100 000. Z wiekiem mężczyźni są nieco więcej niż kobiety. Główne cechy kliniczne choroby: drżenie spoczynkowe, powolny ruch i redukcja, zwiększone napięcie mięśniowe, niestabilność postawy. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Populacja podatna: od 40 do 70 lat, zapadalność wzrosła po 60 roku życia. Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: depresja, zaburzenia snu
Patogen
Przyczyny choroby Parkinsona
Dziedziczność rodzinna (35%):
W długofalowej praktyce naukowcy medycyny odkryli, że choroba Parkinsona wydaje się mieć tendencję do agregacji rodziny, a członkowie rodziny pacjentów z chorobą Parkinsona mają większą częstość występowania niż ich normalni odpowiednicy. Etiologia idiopatycznej choroby Parkinsona nie była do tej pory znana. Niektóre choroby zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego z objawami choroby Parkinsona charakteryzują się głównie zwyrodnieniem różnych części ośrodkowego układu nerwowego. Istnieją inne cechy kliniczne, dlatego można je nazwać objawowe. Choroba Parkinsona, taka jak postępujące porażenie nadjądrowe (PSP), prążkowana istota czarna (SND), zespół Shy-Dragera (SDS) i zanik oligopontocentralny (OPCA), a niektóre choroby lub czynniki mogą być wywoływane Podobnie jak objawy kliniczne PD, choroba jest wywoływana przez infekcję, leki (blokery receptorów dopaminy itp.), Trucizny (MPTP, tlenek węgla, mangan itp.), Naczyniowy (wielokrotny zawał mózgu) i uraz mózgu itp. Zespół Parkinsona (Palkinsonizm).
Starzenie się (25%):
Parkinson występuje głównie u osób w średnim wieku i starszych. Występuje rzadko przed 40 rokiem życia, co sugeruje, że starzenie jest związane z chorobą. Badanie wykazało, że po 30 latach neurony dopaminergiczne, oksydaza tyrozynowa i aktywność dekarboksylazy dopa, prążkowane Poziom przekaźników dopaminergicznych stopniowo maleje z wiekiem, jednak tylko kilka osób w podeszłym wieku cierpi na tę chorobę, co wskazuje, że fizjologiczne neurony dopaminergiczne nie są wystarczające, aby wywołać chorobę. Starzenie się jest jedynie wyzwalaczem początku tej choroby.
Czynniki środowiskowe (5%):
Badania epidemiologiczne wykazały, że istnieją regionalne różnice w występowaniu choroby Parkinsona, więc ludzie podejrzewają, że w środowisku mogą znajdować się toksyczne substancje, które uszkadzają neurony mózgu. Wrażliwość genetyczna W ostatnich latach wykryto mutację Alα53THr we wspólnym genie jądrowym u pacjentów z rodzinną chorobą Parkinsona, ale nie została potwierdzona wiele razy w przyszłości.
Powszechnie uważa się, że choroba Parkinsona nie jest pojedynczym czynnikiem i może to obejmować wiele czynników. Czynniki genetyczne mogą zwiększać podatność na choroby, tylko poprzez interakcję z czynnikami środowiskowymi i starzeniem się, poprzez stres oksydacyjny, niewydolność mitochondriów i przeciążenie wapniem. Pobudzająca toksyczność aminokwasów, apoptoza, zaburzenia immunologiczne i inne mechanizmy prowadzą do utraty dużej liczby neuronów dopaminergicznych istoty czarnej.
Zmiana patologiczna
Główną zmianą PD jest zwyrodnienie neuronów zawierających pigment, a neurony DA z istoty czarnej pars compacta są najbardziej widoczne. Pod mikroskopem komórki nerwowe są zmniejszone, melanocyty istoty czarnej znikają, a cząsteczki melaniny są rozproszone w tkankach i makrofagach, z różnymi Stopień glejozy, normalne ludzkie komórki czarnucha zmniejszają się z wiekiem, komórki istoty czarnej z pierwotnej 425,000 do 200 000 w wieku 80 lat, mniej niż 100 000 pacjentów z PD, neurony DA mogą zostać utracone, gdy pojawią się objawy Ponad 50%, niebieska plamka, jądro środkowe, jądro nerwu błędnego, globus pallidus, skorupa, jądro ogoniaste i jądro podwzgórza mogą również zostać nieznacznie zmienione.
1. Istotną cechą patologiczną tej choroby jest pojawienie się eozynofilowego ciała inkluzyjnego w cytoplazmie resztkowych neuronów Ciało Lewy'ego jest szklistą masą złożoną z białek cytoplazmatycznych z gęstym rdzeniem w środku i włóknami wokół niego. Halo, komórka może czasami występować w wielu różnych rozmiarach ciał Lewy'ego, widocznych w około 10% komórek resztkowych, widoczne są również istoty czarne, globusy, prążkowia i niebieskie plamki, alfa-synukleina i ubikwityna Jest ważnym składnikiem ciała Lewy'ego.
2. Zmiany neurochemiczne: DA i acetylocholina (Ach) działają jako dwa ważne neuroprzekaźniki w prążkowiu, a ich funkcje są wzajemnie antagonistyczne. Utrzymanie równowagi między tymi dwoma odgrywa ważną rolę w regulacji aktywności zwojów podstawy mózgu. Ścieżka przekaźnika DA w mózgu jest głównie Układ prążkowany istoty czarnej, neurony pochodzące z DA istoty czarnej pars compacta mogą pobierać L-tyrozynę z krwioobiegu i tworzyć lewodopę (L-dopę) pod wpływem wewnątrzkomórkowej hydroksylazy tyrozynowej (TH). Dekarboksylaza dopaminowa (DDC) działa, tworząc dopaminę (DA), która przechodzi przez wiązkę istoty czarnej prążkowia, DA działa na skorupę, jądra ogoniaste neuronów synaptycznych, a na koniec rozkłada się w kwas wysokiej waniliny (HVA).
3, ze względu na zmniejszenie TH i DDC w idiopatycznej chorobie Parkinsona, produkcja DA jest zmniejszona (L-dopa jest zmniejszona przez L-tyrozynę, produkcja DA jest zmniejszona), a inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B) może zmniejszyć rozkład DA w neuronach. Metabolizm, zwiększona zawartość DA w mózgu, inhibitory katechol-tlen-metylotransferaza (COMT) mogą zmniejszać obwodowy metabolizm L-dopa i utrzymywać stabilne stężenie L-dopa w osoczu.
4, pacjenci z PD z istotą czarną DA mogą być zwyrodnieniani, zwyrodnienie ścieżki DA prążkowia nigrostriatalnego, zawartość DA prążkowia jest znacznie zmniejszona (> 80%), co powoduje, że układ Ach funkcjonuje stosunkowo nadpobudliwie, co prowadzi do zwiększenia napięcia mięśniowego, działania W celu zmniejszenia biochemicznej podstawy innych objawów motorycznych, zawartość DA w układzie śródmózgowo-brzeżnym i układzie śródmózgowia została również znacznie zmniejszona w ostatnich latach, co może prowadzić do zaburzeń neurologicznych o wysokiej jakości, takich jak upośledzenie umysłowe, zaburzenia zachowania emocjonalnego, zaburzenia mowy i redukcja przekaźnika DA. Nasilenie objawów u pacjenta jest stałe, wczesna częstość występowania choroby wzrasta poprzez DA (kompensacja przedsynaptyczna) i nadwrażliwość na receptor DA (kompensacja po synaptyczna), objawy kliniczne mogą nie być oczywiste (okres kompensacyjny), z chorobą Postępujące typowe objawy PD (dekompensacja), zwoje podstawy mózgu inne przekaźniki lub neuropeptydy, takie jak noradrenalina (NE), serotonina (5-HT), substancja P (SP), enkefalina (ENK) ), zmieniła się także somatostatyna (SS).
Zapobieganie
Zapobieganie chorobom Parkinsona
Profilaktyka pierwotna (bez zapobiegania chorobom)
1. Osoby z rodzinną historią choroby Parkinsona i pokrewnymi nosicielami genów powinny być traktowane jako grupy wysokiego ryzyka i powinny być ściśle monitorowane pod kątem obserwacji, regularnych badań fizycznych oraz wzmocnienia edukacji zdrowotnej i samoobrony.
2. Zwiększenie ochrony środowiska produkcji przemysłowej i rolniczej, zmniejszenie emisji szkodliwych gazów, ścieków i brudu oraz wzmocnienie ochrony pracy dla niebezpiecznych pracowników.
3. Poprawa infrastruktury wody pitnej na obszarach wiejskich i w miastach, ochrona zasobów wodnych, zmniejszenie zanieczyszczenia wód rzecznych, zbiorników wodnych, wód stawowych i studni oraz zapewnienie szerokiej rzeszy ludzi picia bezpiecznej i zdrowej wody pitnej.
4, osoby starsze z ostrożnością fenotiazyny, rezerpina i butyrylobenzen.
5, zwróć uwagę na zapobieganie i leczenie chorób starczych (nadciśnienie, hiperlipemia, hiperglikemia, miażdżyca mózgu itp.), Poprawiają sprawność fizyczną, opóźniają starzenie, zapobiegają miażdżycy tętnic i odgrywają pozytywną rolę w zapobieganiu chorobie Parkinsona.
Prewencja wtórna (wczesne wykrycie, wczesna diagnoza, wczesne leczenie)
1, wczesna diagnoza, podkliniczny okres choroby Parkinsona, jeśli wcześnie można przeprowadzić przedkliniczne techniki diagnostyczne, takie jak dysfunkcja węchowa, skan PET, mitochondrialny DNA, przeciwciało dopaminowe, chemia płynów mózgowo-rdzeniowych, elektrofizjologia itp., Będą subkliniczne Wczesne wykrycie choroby Parkinsona, leczenie środkami neuroprotekcyjnymi (takimi jak witamina E, SOD, glutation i peroksydaza glutationowa, czynnik neurotroficzny, selagilina) może opóźnić cały proces kliniczny.
2. We wczesnym stadium choroby Parkinsona, chociaż komórki nerwowe czarniaka i prążkowia zmniejszyły się, wydzielanie dopaminy wzrosło kompensacyjnie W tym czasie zawartość dopaminy w mózgu nie uległa znacznemu zmniejszeniu, co nazywało się okresem kompensacji i ogólnie nie zalecało leczenia farmakologicznego. Fizjoterapia, sporty medyczne, Tai Chi, spa, masaż, Qigong, akupunktura i inne zabiegi mogą być stosowane w celu utrzymania codziennej pracy i życia oraz w celu opóźnienia stosowania leków przeciw porażeniu prądem, ale niektórzy opowiadają się za wczesnym zastosowaniem lewodopy w niskiej dawce. Ogranicz komplikacje, które są leczone lekami dla różnych osób.
Zapobieganie trzeciorzędom (opóźnianie rozwoju choroby, zapobieganie chorobom i poprawa jakości życia)
1. Aktywnie przeprowadzaj nieleki, takie jak fizykoterapia, fizykoterapia, akupunktura, masaż itp., A także kompleksowe zabiegi, takie jak chińskie i zachodnie leki lub zabiegi chirurgiczne w celu opóźnienia rozwoju choroby.
2, zwracaj uwagę na porady psychologiczne i opiekę duchową, aby zapewnić odpowiedni sen, aby uniknąć stresu emocjonalnego, aby zmniejszyć czynniki predysponujące do zwiększonego drżenia mięśni.
3. Aktywnie zachęcaj pacjentów do podejmowania aktywnych działań, takich jak jedzenie, ubieranie się, mycie itp. Osoby z problemami językowymi mogą ciężko pracować, aby ćwiczyć wymowę w lustrze, wzmacniać stawy, aktywność mięśni i trening porodu oraz utrzymywać funkcję ruchu kończyn w jak największym stopniu. Zapobiegaj wrestlingowi i wadom kończyn.
4, długotrwale obłożnie chory, powinien wzmocnić opiekę życiową, zwracać uwagę na czystość, pilnie odwracać plecy, zapobiegać powikłaniom, takim jak hipostatyczne zapalenie płuc i zakażenie trądzikiem, choroba Parkinsona najczęściej umierała w płucach lub innych układach, takich jak infekcje układu moczowego Zwróć uwagę na dietę i odżywianie, jeśli to konieczne, podawaj do nosa, utrzymuj mocz i mocz w stanie gładkim, aby stale poprawiać sprawność fizyczną, poprawiać funkcję odpornościową i zmniejszać śmiertelność.
Powikłanie
Powikłania choroby Parkinsona Komplikacje, depresja, zaburzenia snu
Może być związany z objawami dysfunkcji autonomicznej, takimi jak pocenie się, wydzielanie gruczołów łojowych i tłuste, ślina i bardziej lepka, strach przed gorącem i zimnem, ociekanie moczem, suchość stolca, kilka przypadków może mieć obrzęk kończyn dolnych. Większość pacjentów jest również kojarzona z zaburzeniami neurologicznymi o wysokim stopniu nasilenia, takimi jak demencja, depresja, utrata libido, zaburzenia snu, anoreksja i ból ciała.
Objaw
Objawy choroby Parkinsona Często występujące objawy mimowolne drżenie kończyny uczucie drżenia kończyny spojrzenie stagnacja objawy móżdżku chód nieprawidłowe funkcjonalne drżenie policzki oczywiste wgłębienie ból stawów depresja
1, objawy przedkliniczne
Najwcześniejsze objawy przedkliniczne zostały zgłoszone tylko przez Fletchera (1973) i innych, ale objawy, na które zwrócili uwagę, nie zostały jeszcze zwrócone na nie uwagę. Objawy te obejmują głównie dwa następujące aspekty:
(1) Parestezja: objawia się głównie jako drętwienie, mrowienie, uczucie mrówki i pieczenie w stawach dotkniętych kończyn, głównie w nadgarstku i plwocinie, zaczynając od przerywanych lub migrujących, a późniejsza wydajność jest ustalona. Seksualne, konwencjonalne badanie neurologiczne nie wykazało oczywistej obiektywnej dysfunkcji Badanie elektrofizjologiczne ujawniło somatosensoryczny potencjał wywołany (SEP) niektórych przypadków, szczególnie opóźnienie i czas przewodzenia kończyn dolnych. Na początku lat 90. mieliśmy 150 pacjentów. Badanie retrospektywne wykazało, że wszyscy pacjenci doświadczyli nieprawidłowości czuciowych kończyn przed wystąpieniem klinicznych objawów PD, i ta nieprawidłowość utrzymywała się, ale nie była równoległa z dyskinezą. Badanie elektrofizjologiczne dotyczyło głównie kory somatosensorycznej, kory mózgowej. Wywoływane potencjały mają opóźnienie centralne i opóźnienie przewodzenia oraz wydłużone opóźnienie.
(2) Niespokojne kończyny i łatwe zmęczenie: Oprócz subiektywnych nieprawidłowości czuciowych u około 1/2 pacjentów wystąpił dyskomfort związany z kwasem, obrzęk, drętwienie lub ból, który trudno jest opisać na wczesnym etapie, a dyskomfort ten jest głównie zmęczony. Po wystąpieniu lub widocznym złamaniu po stuknięciu można go zwolnić po pobiciu i występować zespół niespokojnych nóg, a ponadto cierpienie niektórych pacjentów jest podatne na zmęczenie, zwłaszcza nadgarstka, barku i kończyn dolnych kończyny górnej. Staw skokowy i staw kolanowy, gdy są zmęczone, części te można znaleźć w małych drżeniach, które są trudne do znalezienia. Skuteczne jest przyjmowanie ogólnych środków przeciwbólowych na początku tych objawów i po kilku miesiącach nie działa. Skuteczność
2, objawy kliniczne
Istotne różnice indywidualne występowały w pierwszym objawie: zgłoszono 85% subiektywnych nieprawidłowości czuciowych, 85% drżenia, 19,7% sztywności mięśni lub zwolnionego tempa, 12,6% zaburzeń dysfunkcji i / lub pisania oraz 11,5% zaburzeń chodu. Ból mięśni i ból wynosiły 8,2%, zaburzenia psychiczne, takie jak depresja i lęk, wynosiły 4,4%, zaburzenia mowy - 3,8%, ogólne złe samopoczucie lub osłabienie mięśni - 2,7%, a ślinienie się i maseczka twarzy - 1,6%.
(1) Drżenie statyczne: często pierwszym objawem PD, niewielka liczba pacjentów, zwłaszcza powyżej 70. roku życia, może nie mieć drżenia, mechanizm jest spowodowany regularnością dotkniętej grupy mięśni i antagonistycznej grupy mięśni, naprzemiennie niespójnymi czynnościami, Wczesne objawy często występują na dystalnym końcu kończyny, zaczynając od jednej strony. Drżenie kończyny górnej jest częste. Niektórzy pacjenci zaczynają od kolana kończyny dolnej. W towarzystwie obracającego się elementu może pojawić się kciuk, co wskazuje na drżenie pigułki. Częstotliwość drżenia wynosi zwykle od 4 do 8 Hz. Występuje, gdy jest nieruchoma. Zatrzymuje się, gdy jest energicznie poruszana. Nasila się, gdy jest nerwowa. Znika podczas snu. Po kilku latach wpływa na kończyny górne i dolne lub przeciwną stronę. W ciężkich przypadkach może pojawić się głowa, szczęka i usta. Drżenia języka, gardła i kończyn, takie jak pięść lub luźna pięść po stronie pacjenta, mogą powodować drżenia po drugiej stronie kończyny. Ten test pomaga wykryć wczesne łagodne drżenia. Oprócz drżenia późnego u niektórych pacjentów można łączyć. Drżenie akcji lub postawy.
(2) sztywność mięśni: miotonia jest jednym z głównych objawów PD, głównie ze względu na zwiększoną równowagę mięśni aktywnych i mięśni antagonistycznych. Jeśli jest zawsze obecna w ćwiczeniach pasywnych, nazywa się ją „rurką ołowianą”. „Siła lub napięcie”, jeśli towarzyszy mu drżenie, może odczuwać uczucie przekładni podczas biernego ruchu, nazywa się to „sztywnością lub napięciem podobnym do przekładni”, sztywność mięśni występuje po dotkniętej stronie nadgarstka, plwociny, szczególnie u pacjentów Po wysiłku, delikatny pasywny nadgarstek, staw skokowy może odczuwać wzrost napięcia mięśniowego podobny do przekładni, ze względu na wzrost napięcia mięśniowego, może powodować szereg nienormalnych objawów, takich jak mruganie, żucie, połykanie, chodzenie itp. .
Następujące badania kliniczne pomogły wykryć łagodną sztywność mięśni: 1, aby umożliwić pacjentowi ćwiczenie kończyn przeciwnych, a kończyny badanych kończyn mogą być bardziej wyraźne. 2 test upuszczenia głowy: pacjent jest w pozycji leżącej na plecach, a głowa często spada powoli, gdy poduszka na głowę jest szybko usuwana, zamiast szybko spadać. 3 Pozwól pacjentowi położyć łokcie na stole, ułóż przedramiona prostopadle do blatu i rozluźnij mięśnie ramion i nadgarstka tak bardzo, jak to możliwe. Zwykle nadgarstek i przedramię są zgięte o około 90 °, a pacjenci z PD mają mniej więcej lub więcej nadgarstków. Utrzymywanie go prosto, jeśli jest wzniesione, nazywa się to „zjawiskiem znaku drogowego”. U pacjentów w podeszłym wieku sztywność mięśni powoduje ból stawów, który jest spowodowany zwiększonym napięciem mięśni i zablokowanym dopływem krwi do stawu.
(3) bradykinezja: objawia się zmniejszeniem ruchów dobrowolnych, w tym trudnościami w początkowym ruchu i spowolnieniem ruchu, ze względu na zwiększone napięcie mięśniowe, zaburzenie odruchu postawy, szereg charakterystycznych objawów dyskinezy, takich jak wstawanie, przewracanie się, chodzenie i zmiana kierunku Powolna aktywność mięśni twarzy jest zmniejszona, często lornetka, redukcja mrugania, zamaskowana twarz, delikatne ruchy palcami, takie jak guziki, koronki i inne trudności, pisanie coraz mniej słów, pisanie małych znaków ( Micrographia) i in.
Ruch pacjentów z PD jest powolny lub nie może być główną przyczyną niepełnosprawności. W przeszłości uważano, że ruch PD nie może być spowodowany sztywnością mięśni. W rzeczywistości nie ma między nimi związku przyczynowego. Udowodniono, że ruch PD jest zmniejszony i nie może być bardzo Złożone objawy, które są głównie związane z funkcją podkorowego napędu pozapiramidowego lub działaniem pozapiramidowego urządzenia aktywującego ruch opadający, ponieważ objawy miotonii ulegają znacznej poprawie po operacji u pacjentów, którzy nie mogą ćwiczyć, ale częstotliwość ćwiczeń nie jest Spójność poprawiła się po zażyciu leków dopa.
(4) Nieprawidłowy chód postawy: Zaburzenie odruchu postawy jest głównym objawem trudności życiowych u pacjentów z PD. Zajmuje drugie miejsce po zmniejszeniu wysiłku lub niewydolności ćwiczeń. Kończyny, mięśnie tułowia i szyi pacjenta są w szczególnie zgiętej pozycji. Pochylenie, zgięcie tułowia, zgięcie łokcia kończyny górnej, wyprost nadgarstka, przywodzenie przedramienia, wyprost stawu międzypaliczkowego, kciuk do dłoni, stawy biodrowe i kolanowe kończyny dolnej są lekko zakrzywione, wczesne opory kończyn dolnych stopniowo stają się małymi krokami Stan, trudności z uruchomieniem, pośpiech po starcie, przyspieszenie i przyspieszenie, niezdolność do zatrzymania się lub skrętu w czasie, zwane „zmęczeniem”, huśtawka kończyny górnej jest zmniejszona lub zanika podczas chodzenia, z powodu sztywności tułowia, tułowia i Głowie towarzyszy niewielki krok obrotu, który jest związany z niestabilnością środka ciężkości spowodowaną zaburzeniem równowagi postawy. Pacjent boi się upadku, a małe przeszkody są również zatrzymywane. Zaburzenie postawy pogarsza się wraz z postępem choroby. Trudno jest podnieść pozycję siedzącą późno. Mechanizm tego wrodzonego zaburzenia odruchu posturalnego u pacjentów z PD nie został jasno wyjaśniony, uważa się, że objaw ten związany jest głównie z pęknięciem globus pallidus od wzgórza do kory mózgowej.
(5) Inne objawy:
1 kilkakrotnie dotykając górnej krawędzi brwi pacjenta, aby wywołać mruganie (znak Myersona), normalni ludzie nie reagują dalej, mogą mieć porażenie powiek (łagodny drżenie powiek) lub powieki (mimowolne zamknięcie powieki).
2 usta, gardło, przepony dyskineza, spowalniając mowę, niski monotonny głos, ślinotok itp., Ciężka dysfagia.
3 wspólne gruczoły łojowe, wydzielanie gruczołu potowego spowodowane tłustą twarzą (tłusta twarz), nadmierne pocenie się, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego spowodowane trudnym zaparciem, zaburzenia współczulne prowadzące do niedociśnienia ortostatycznego, funkcja zwieracza nie jest zmęczona.
4 objawy psychiczne występują częściej u depresji, lęku, pobudzenia, łagodnego pogorszenia funkcji poznawczych u niektórych pacjentów, halucynacji wzrokowych, zwykle niezbyt poważnych.
Zbadać
Kontrola choroby Parkinsona
Inspekcja laboratoryjna
1. Zmniejszona aktywność reniny w surowicy, obniżona zawartość tyrozyny, obniżona zawartość NE, 5-HT w istocie czarnej i prążkowiu, a aktywność dekarboksylazy glutaminianu (GAD) zmniejszyła się o 50% w porównaniu z grupą kontrolną.
2. GABA zmniejszyło się w CSF, a zawartość HVA w DA i metabolitach 5-HT w CSF znacznie spadła.
3, wykrywanie biochemiczne: zmniejszono wykrywanie radioimmunologiczne zawartości somatostatyny w płynie mózgowo-rdzeniowym, zmniejszono DA w moczu i jego metabolity 3-metoksytyraminy, 5-HT i adrenaliny, NE.
Badanie obrazowe
1, obraz CT, MRI
Ponieważ choroba Parkinsona jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, zmiany patologiczne głównie w istocie czarnej, prążkowiu, globus pallidus, jądrze ogoniastym i korze mózgowej, a więc obrazowanie CT, oprócz powszechnej atrofii mózgu Ponadto czasami można zaobserwować zwapnienie zwojów podstawy mózgu Oprócz zaniku mózgu, takiego jak powiększenie komory, MRI często ma wiele miejsc o wysokim sygnale w zwojach podstawy i istocie białej.
2, wydajność obrazu SPECT
(1) Obrazowanie funkcjonalne za pomocą receptora dopaminy (DAR): Receptory dopaminy są szeroko dystrybuowane na szlaku dopaminergicznym w ośrodkowym układzie nerwowym, głównie w istocie czarnej, układzie prążkowia, a DAR (DL) jest dystrybuowany w prążkowiu Ciało komórkowe interneuronów cholinergicznych, DAR (D2) znajduje się w istocie czarnej, prążkowiu w komórce neuronu dopaminergicznego.
SPECT jest radionuklidem, obecnie głównie 123I-IBZM, 131I-IBZM, swoistym markerem receptora D2, po dożylnym wstrzyknięciu do organizmu ludzkiego, poprzez radioaktywność w obszarze zwojów podstawy i radioaktywność czołową, potyliczną lub móżdżkową Stosunek, odzwierciedlający liczbę i funkcję receptorów DAR, do diagnozowania wczesnej choroby Parkinsona. Jeśli pacjenci z wczesnym leczeniem preparatami dopa, regulacja w górę bocznego DAR (D2), długotrwałe stosowanie preparatów dopa u pacjentów z zaawansowaną chorobą Parkinsona, Stosunek zwojów podstawy / płata potylicznego i stosunek zwojów podstawy / czoła czołowego są zmniejszone w mózgu. Obrazowanie funkcjonalne SPECT może jedynie wykryć liczbę receptorów DAR i nie może pomóc ustalić, czy jest to pierwotna choroba Parkinsona, ale może wyróżnić niektóre wtórne choroby Parkinsona. Może być również stosowany jako wskaźnik patogenezy choroby Parkinsona i leczenia farmakologicznego.
(2) Obrazowanie funkcjonalne przez transporter dopaminy (DAT): W jaki sposób transporter dopaminy (DAT) transport dopaminy (DA) jest niejasny, DAT jest dystrybuowany głównie w zwojach podstawy i wzgórzu, a następnie płata czołowego, zawartości DAT i choroby Parkinsona Nasilenie tego zjawiska stanowi dodatnia korelacja ze zmniejszeniem DAT w zwojach podstawy mózgu, co jest znaczące u pacjentów z wczesną chorobą Parkinsona.
SPECT stosuje 11C-WIN35428, 123Iβ-CIT, po wstrzyknięciu dożylnym do organizmu ludzkiego mierzy się stosunek aktywności zwojów podstawy / móżdżku oraz stosunek aktywności wzgórza / móżdżku, odzwierciedlając liczbę DAT w różnych regionach regionu centralnego U pacjentów z wczesną chorobą Parkinsona liczba DAT w zwojach podstawy jest znacznie zmniejszona. .
3, obraz funkcji PET
Diagnoza pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) choroby Parkinsona, jej zasada działania i metoda jest zasadniczo podobna do SPECT, obecnie polegająca głównie na obrazowaniu metabolizmu glukozy w mózgu, zwykle z wykorzystaniem deoksyglukozy 18F (18FDG), ponieważ we wczesnym stadium pacjentów z chorobą Parkinsona, Miejscowa szybkość metabolizmu glukozy w prążkowiu jest umiarkowanie zmniejszona, a późna szybkość metabolizmu glukozy jest dalej zmniejszona. Istnieje wiele czynników obrazujących receptory dla PET. Funkcjonalny czynnik obrazujący neuroprzekaźnik PET wykorzystuje głównie 18F-dopa-PET (18FD-PET). Podstawową zasadą nuklidów i SPECT, PET może być wczesna diagnoza choroby Parkinsona, może być stosowana do wczesnej diagnozy populacji wysokiego ryzyka choroby Parkinsona, jest obiektywnym wskaźnikiem określającym nasilenie choroby.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie choroby Parkinsona
Diagnoza
1, podstawa diagnozy
(1) Pacjenci w średnim i starszym wieku mają powolny początek choroby seksualnej.
(2) Co najmniej dwa elementy w czterech głównych objawach (drżenie stacjonarne, miotonia, bradykinezja, zaburzenie chodu postawy) Pierwsze dwa elementy mają co najmniej jeden z nich, a objawy są asymetryczne.
(3) skuteczne jest leczenie lewodopą, test lewodopy lub test apomorfiny pozytywnie potwierdzają pierwotną diagnozę PD.
(4) Pacjenci bez porażenia mięśnia zewnątrzgałkowego, objawów móżdżku, niedociśnienia ortostatycznego, uszkodzenia układu szyjki i zaniku mięśni, diagnozy klinicznej PD i patologii autopsji potwierdzili odsetek zbiegów między 75% a 80%.
Diagnostyka różnicowa
Idiopatyczne PD należy odróżnić od rodzinnej PD i zespołu Parkinsona, a wczesne przypadki atypowe należy odróżnić od choroby genetycznej lub choroby zwyrodnieniowej z zespołem Parkinsona.
