Osteochondroza kości udowej
Wprowadzenie
Wprowadzenie do krzywicy piszczeli czaszki kości udowej Osteochondroza kłykcia kości udowej jest wtórną osteochondrozą stawową, której główną przyczyną jest zatorowość osteofitów spowodowana przez niektóre czynniki, powodująca martwicę całego lub części centrum kostnienia w nasadach i może być związana z zaburzeniem kości śródchrzęstnej. Osteochondroza kłykci kości udowej jest również znana jako beznaczyniowa martwica głowy kości udowej u dzieci lub choroba Legg-Calvè-Perthesa, którą opisali trzej uczeni w 1910 r., Zwaną chorobą Perthera, która jest spowodowana zaburzeniem naczyń krwionośnych w głowie kości udowej. Czaszka kości udowej ma różne stopnie martwicy, a po wygojeniu zmiany głowa kości udowej jest często spłaszczona, dlatego nazywa się ją również płaskim biodrem. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby wrażliwe: dobre dla dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: choroba zwyrodnieniowa stawów
Patogen
Osteochondroza czaszki kości udowej
(1) Przyczyny choroby
Przyczyny choroby są różnorodne, ale prawdziwa przyczyna nie jest jasna i może być związana z następującymi czynnikami:
Wady ukrwienia głowy kości udowej (23%):
Badanie przeprowadzone przez Trurta i wsp. Wykazało, że dzieci w wieku od 4 do 8 lat miały tylko jedno naczynie krwionośne zaopatrujące krew głowy kości udowej, zewnętrzną tętnicę biodrową. Dopływ krwi z głównej tętnicy biodrowej był często blokowany przez płytkę stępową, a zewnętrzna tętnica biodrowa była bardzo podatna na zewnętrzny mięsień obwodowy. Ucisk grupy przerwał dopływ krwi. Po 8 roku życia okrągłe naczynia więzadłowe również brały udział w dopływie krwi głowy kości udowej, co zmniejszyło częstość występowania choroby. Ponadto zmienność zespolenia naczyniowego głowy kości udowej wewnątrz dziecka, zwłaszcza chłopca, była bardzo duża, a nawet Nieobecność jest również przyczyną niedokrwienia głowy kości udowej.
Wysokie ciśnienie śródstawowe (20%):
Wszelkie czynniki, które mogą powodować zwiększone ciśnienie w jamie stawu biodrowego, takie jak krew w jamie stawowej po urazie, infekcji i tymczasowym zapaleniu błony maziowej, mogą powodować ściskanie naczyń krwionośnych zasilających kłykcie kości udowej i powodować chorobę. Ma Chengxuan i in. Ciśnienie śród kości do górnej części kości udowej u 17 pacjentów, ciśnienie wewnątrz kości do chorej strony było znacznie wyższe niż u zdrowej strony, a angiografia żylna ujawniła, że wewnętrzne i zewnętrzne zwężenie żyły nie było rozwinięte, a tempo rozwoju żył wewnętrznych i zewnętrznych okrężnej kości udowej było znacznie niższe niż u zdrowej strony. Zwiększone ciśnienie w jamie stawu biodrowego powoduje powrót żyły górnej kości udowej, co powoduje tę chorobę.
Współczynnik urazu (14%):
Ponieważ choroba występuje głównie u chłopców, a staw biodrowy jest stawem obciążonym z większą aktywnością, niektórzy uczeni zaproponowali teorię traumy, że choroba jest spowodowana powtarzanym powtarzającym się wielokrotnym uszkodzeniem górnej części kości udowej.
Czynniki środowiskowe (8%):
Uwzględniając warunki życia w okresie okołoporodowym i poporodowym, niektórzy uczeni donosili, że częstość występowania dzieci urodzonych w zamkach jest czterokrotnie większa niż w przypadku dzieci normalnie urodzonych. Rodzice są starsi od urodzenia, dzieci po trzecim dziecku i dzieci żyjące w ubóstwie są łatwe. Choroby włosów
Czynniki hormonalne (7%):
Tiroza Tanara zmierzył poziom czynnika wzrostu surowicy A (SMA) u 47 dzieci i stwierdził, że poziom surowicy u zdrowych dzieci był znacznie niższy. Główną funkcją SMA było stymulowanie wzrostu chrząstki, dlatego uważa się, że poziom SMA jest chorobą. Promuj czynniki.
Czynniki genetyczne (10%):
Choroba Perthesa ma pewną historię rodzinną, a szanse choroby są zwiększone u braci pacjenta oraz u krewnych pierwszej i drugiej klasy, ale w badaniu nie znaleziono dowodów genetycznych.
W ostatnich latach dysfunkcja krzepnięcia jest uważana za potencjalną przyczynę choroby, Gregosiewicz i wsp. Wykryli w osoczu poziomy antytrypsyny α12 u dzieci z chorobą Perthesa znacznie wyższe niż w grupie kontrolnej, co sugeruje zmniejszenie fibrynolizy i zwiększenie ryzyka zatorowości wewnątrznaczyniowej. Może powodować tę chorobę, Glueck stwierdził, że antytrombina III (AT2III), białko C (PC), białko S (PS) i inne aktywne nieprawidłowości oraz antyaktywne białko C (APCR) dodatnie u dzieci z chorobą Perthesa Hipoteza etiologii choroby Perthesa sugeruje, że trombofilia (PC, niedobór PS i APCR dodatni itp.) I niska fibrynoliza (t2PA, PA I i wysoka lipoproteina itp.) Są ściśle związane z patogenezą choroby Perthesa.
Zależność między chorobą Perthesa a endokrynną, zwłaszcza zaburzeniem tyroksyny, pokazuje, że chociaż dzieci z chorobą Perthesa mają normalną czynność tarczycy, wolna tyroksyna i wolna trijodotyronina są znacznie zwiększone, a stopień zajęcia głowy kości udowej jest wprost proporcjonalny do poziomów tyroksyny w osoczu. Jednak to, czy zmiany te są przyczyną, czy przyczyną choroby, pozostaje niejasne, a niektórzy uczeni zaproponowali teorię spowolnienia wzrostu Kealey zmierzył poziom interleukiny A (SMA) w surowicy u dzieci z chorobą Perthesa znacznie niższy niż u normalnych dzieci i pośrednio wsparł opóźnienie rozwoju. Doktryny, inni uczeni podejrzewają, że choroba Perthesa jest genetycznie powiązana, Wansbrrugh (1959) po raz pierwszy poinformował, że choroba ma predyspozycje genetyczne, Renwick (1972) wskazał, że rodzice choroby Perthesa mieli 0,3%, bracia i siostry 3,8%, krewni poboczni Było 0,3% z tą samą chorobą, a Catterall (1970) zauważył, że choroba Perthesa była związana z czynnikami fizycznymi, ale nie znaleziono oczywistych dowodów genetycznych.
(dwa) patogeneza
Patologiczny proces martwicy jałowej głowy kości udowej, w tym martwica kości, po której następuje resorpcja kości i tworzenie nowej kości, a także przebudowa głowy kości udowej, można podzielić na cztery etapy.
1. Na wczesnym etapie zapalenie błony maziowej to obrzęk torebki stawowej, przekrwienie błony maziowej i obrzęk oraz wysięk płynu stawowego, ale brak komórek zapalnych w mazi stawowej. Okres ten trwa od 1 do 3 tygodni.
2. Przednia i boczna głowa kości udowej była zaangażowana na najwcześniejszym etapie lub cała nasada była martwicza z powodu niedokrwienia W tym czasie struktura kości pozostała normalna, ale luka kostna była pusta, a jama szpiku kostnego była wypełniona bezpostaciowymi resztkami, a kość była mała. Wiązka jest rozbijana na części lub ściskana na kawałki Z powodu niedokrwiennej martwicy głowy kości udowej zinternalizowana kość śródchrzęstna nasady jest czasowo zahamowana, a warstwa powierzchniowa powierzchni stawowej jest stale powiększana przez odżywianie maziowe. Na plastrze kłykc kości udowej jest niewielki, a przestrzeń stawowa poszerzona. Martwicza kość beleczkowa zostaje złamana z powodu fragmentacji, ucisku i osadzenia się nowej kości na powierzchni martwiczej kości beleczkowej, co zwiększa gęstość, a suchy koniec jest luźny i odwapniony. Odwapnienie końca jest spowodowane miejscowym przekrwieniem. Jest to inwazja tkanek miękkich naczyń krwionośnych i absorbuje reakcję tkankową martwiczej kości. Nie ma widocznych zmian w ogólnej morfologii i konturie głowy kości udowej w tym okresie, a okres martwicy jest dłuższy, po 6 do 12 miesiącach, klinicznie Na ogół jest to bezobjawowe. Salter twierdzi, że ten etap jest klinicznym okresem spoczynku. Jest to potencjalna beznaczyniowa martwica głowy kości udowej. Jeśli w tym czasie można przywrócić dopływ krwi, nie oczekuje się poważnego zniekształcenia.
3. Okres fragmentacji lub regeneracji Z powodu stymulacji martwej kości tkanka łączna złożona z naczyń włosowatych i monocytów atakuje obszar martwiczy, absorbuje martwicze fragmenty beleczkowate kości i tworzy tkankę włóknistą w jamie rdzeniastej i zwiększa się liczba osteoklastów. Jest aktywny i bierze udział w absorpcji martwiczych beleczek, jednocześnie zwiększa się obfita aktywność osteoblastów, a między martwiczą kością beleczkową i na powierzchni powstają normalne osteoidy. Te tkanki naczyniowe pochodzą z okrągłego więzadła. Okostna i metafiza, naczynia przynasadowe lub płytka nasadowa lub tkanka otaczająca płytkę nasienną, kość beleczkowa utworzona przez nowo narodzony osteoid jest stosunkowo smukła, a później przekształcona w blaszkę blaszkowatą, chrząstkę wokół obszaru nekrotycznego Nadal nie ma oczywistej zmiany, ale chrząstka warstwy podstawowej nie może uzyskać odżywienia mazi stawowej, ponieważ znajduje się ona daleko od powierzchni stawu i może stracić swoją aktywność. Na tym etapie nowa jakość kości jest niska i stopniowo kształtuje się w normalną kość lub zgodnie z warunkami obciążenia. Zmieniając kształt, Salter nazwał go „bioplastikiem”, proces trwał około 2–3 lata.
4. Okres gojenia Ponieważ nowo utworzona kość beleczkowa jest niedojrzałą kością blaszkowatą, która jest smukła i delikatna, łatwo ją uciskać niewchłoniętymi martwiczymi beleczkami. Strefa ucisku ogranicza się głównie do przedniej bocznej części głowy kości udowej i żaby Na filmie rentgenowskim pojawia się defekt w kształcie miseczki. Na filmie rentgenowskim defekt w kształcie miseczki zachodzi na nienaruszoną kość, która wykazuje zmiany torbielowate. Na przykład dotyczy całego jądra i występuje wiele stopni deformacji, podobnych do grzybów. Grzybowy kształt, końcowa głowa kości udowej jest znacznie powiększona, od okrągłej głowy kości udowej (coxa magna) w środku panewki, do płaskiej głowy kości udowej (coxa plana).
Salter podkreśla, że deformacja głowy i szyi kości udowej jest spowodowana złamaniem podchrzęstnym w fazie martwiczej, która inicjuje wchłanianie kości martwiczej i pierwotnych przeplecionych kości, jednocześnie może wystąpić reakcja maziowa i skurcz mięśni, a następnie przykurcz mięśnia przywodziciela i przykurcz mięśnia biodrowego. Boczne przemieszczenie kości do strony bocznej jest ograniczone, a aktywność stawu biodrowego ograniczona. Na przykład obszar koncentracji naprężeń głowy kości udowej jest poddawany nadmiernemu naprężeniu, co powoduje, że głowa kości udowej jest płaska lub zdeformowana w kształcie siodła, co dodatkowo powoduje przesunięcie głowy kości udowej do przedniej i zewnętrznej strony, a głowa kości udowej trwa nadal. Niedokrwienie powoduje nie tylko martwicę niedokrwienną nasady, ale także powoduje martwicę niedokrwienną płytki nasady, powodując przedwczesne zamknięcie płytki nasady, co wpłynie na podłużny wzrost kończyny dolnej, zwłaszcza wzrost szyi kości udowej, podczas gdy wzrost kości udowej i krętarza większego nie jest zaburzony. W rezultacie szyjka kości udowej staje się krótsza, a krętarz większy może przekroczyć poziom wierzchołka głowy kości udowej, chociaż deformacja ta różni się od wariata stawu biodrowego, przypomina dysfunkcję żyły biodrowej, która nie sprzyja aktywności mięśnia odwodzącego. Chód stawu biodrowego, zwany funkcjonalnym varus biodra, podsumowując, można podsumować patogenezę martwicy jałowej głowy kości udowej u dzieci.
Zapobieganie
Zapobieganie osteochondrozie czaszki kości udowej
Przyczyna tej choroby nie jest bardzo jasna i nie ma skutecznych środków zapobiegawczych Warto wspomnieć, że ponieważ chorobie tej często towarzyszą następstwa, dzieci z chorobą Perthesa mogą wykryć wczesne oznaki różnych następstw i leczyć je na czas. Być może może zapobiec wystąpieniu następstw, ćwiczyć naukowo, przygotować się na długo przed treningiem, nie biegać nadmiernie, skakać, przysiadać, krok po kroku, unikać obrażeń.
Powikłanie
Powikłania osteochondrozy kłykci kości udowej Powikłania zapalenie kości i stawów
W miarę postępu choroby ból staje się uporczywy, plwocina chorego dziecka jest oczywista, mięśnie pośladkowe i mięśnie ud są zlikwidowane zanikiem, test Qu jest pozytywny, a zgięcie bioder jest odwrócone, powodując, że dotknięta kończyna staje się stosunkowo krótka. Formacja płaskiego biodra, bezwzględna długość kończyny jest również krótsza niż strona zdrowa, co prowadzi do wczesnego zapalenia kości i stawów w wieku dorosłym
Znaczna liczba pacjentów z chorobą Perthesa ma następstwa, w tym:
1 duży wirnik porusza się w górę;
2 skrócenie kończyn;
3 podwójne odkształcenie głowy;
4 Choroba zwyrodnieniowa stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów jest długotrwałym następstwem tej choroby, pierwsze trzy wady rozwojowe będą promować jej wczesne występowanie w różnym stopniu.
5 podwichnięć stawu biodrowego.
Objaw
Objawy osteochondrozy kłykcia kości udowej Częste objawy Niemożność zaburzeń naczyniowych Martwa dysplazja kostno-chrzęstna i ... Kostnienie kości śródchrzęstnej
1. Objawy kliniczne Początek choroby jest ukryty, a przebieg choroby jest długotrwały, z głównymi objawami bólu i porażenia stawu biodrowego.
(1) Wczesne: Mogą nie występować żadne oczywiste objawy lub słabe są tylko kończyny, a po długim marszu będzie bezbolesne kulawizna Bolesne części mogą mieć pachwinę, wewnętrzne udo i kolano.
(2) Martwica głowy kości udowej: znaczny ból bioder, któremu towarzyszy skrócenie ścięgien i kończyn, ścięgno z przywodzicielem i kością biodrową oraz zanik mięśni pośladkowych i udowych, ruchliwość bioder Ograniczona, szczególnie zasięgowa, aktywność w zakresie rotacji wewnętrznej jest ograniczona.
(3) Późny etap: objawy, takie jak ból, ustępują, zanikają, aktywność stawów wraca do normy lub resztki i aktywność rotacyjna są ograniczone.
2. W literaturze klasyfikacyjnej wprowadzono wiele rodzajów beznaczyniowej martwicy głowy kości udowej, takich jak Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson i Herring. Celem klasyfikacji jest wybór metody leczenia w celu zrozumienia zasięgu zmiany, bez względu na to, co. Metody klasyfikacji opierają się na filmie rentgenowskim w celu określenia zakresu i zasięgu zajścia głowy kości udowej Aby ułatwić zrozumienie wielu kryteriów klasyfikacji, przed wprowadzeniem konkretnej metody klasyfikacji, podsumowano wspólne punkty tych klasyfikacji: Udział czaszki kostnej jest mniejszy niż połowa lub tylko niewielka część jest typu I. Jeśli jest większa niż połowa, jest to typ II i typ 3. Jeśli jest zmęczona, wszystko to jest typ IV, a podstawa klasyfikacji Saltera-Thompsona jest inna. Są one klasyfikowane zgodnie z zakresem złamań podchrzęstnych martwicy głowy kości udowej (faza aktywna). Jeżeli zasięg złamania podchrzęstnej nie przekracza połowy promienia półkuli głowy kości udowej, jest to typ A. Jeśli więcej niż połowa Ten typ ma dobre rokowanie, a drugi słabe rokowanie. Obecne klasyfikacje kliniczne są następujące:
(1) Klasyfikacja Catterall: Catterall jest podzielony na 4 typy w zależności od zmian patologicznych, w połączeniu z zakresem zaangażowania głowy kości udowej w filmy rentgenowskie. Ma to decydujące znaczenie dla selekcji klinicznej i rokowania, i został powszechnie zaakceptowany i zastosowany przez klinicystów. .
Typ I: zaangażowany jest przód głowy kości udowej, ale nie ma zapaści, nie pojawiają się zmiany na płytce nasady i metafizy, a po wygojeniu nie pozostaje żadna widoczna deformacja.
Typ II: częściowa martwica głowy kości udowej, gęstość martwiczej części jest zwiększona w ortotopowym filmie rentgenowskim, a normalna tkanka kostna po wewnętrznej stronie i zewnętrznej stronie kości martwiczej ma wygląd kolumnowy, co może zapobiec zapadnięciu się martwiczej kości, szczególnie promieniowaniu bocznemu. Na filmie na zewnątrz głowy kości udowej pojawia się pełna kolumna tkanki kostnej, co ma ogromne znaczenie dla oceny rokowania.Ten rodzaj metafizy ma zmiany, ale płytka nasady jest chroniona przez normalną tkankę kostną rozciągniętą do przedniej metafizy języka podobnego do języka. Bez uszkodzenia aktywna jest nowa formacja kości, a wysokość głowy kości udowej nie ulega znacznemu zmniejszeniu. Ponieważ płytka nasadowa zachowuje swoją integralność, nie ma to wpływu na jej potencjał plastyczny. Po zatrzymaniu zmiany, jeśli nadal trwa kilka lat wzrostu, rokowanie jest bardzo wysokie. Dobrze
Typ III: Około 3/4 głowy kości udowej jest nekrotyczne, normalna kolumna tkanki kostnej po bocznej stronie głowy kości udowej znika, zmiana torbielowata następuje w metafizalnym końcu, płytka nasady traci ochronny efekt metafizy i obserwuje się również zmiany martwicze. Wykazuje silne zapadnięcie się, a zapadnięta kość martwicza jest większa, a im dłuższy proces, tym gorsze rokowanie (ryc. 4).
Typ IV: Cała głowa kości udowej jest martwicza, głowa kości udowej zapada się i często nie można przywrócić normalnego konturu. W tym okresie płytka nasady jest bezpośrednio uszkodzona. Jeśli płytka stępu zostanie poważnie uszkodzona, normalna zdolność wzrostu zostanie utracona, co poważnie zahamuje plastyczność głowy kości udowej. Potencjał kształtu zatem, niezależnie od leczenia, końcowy wynik jest bardzo słaby, chociaż po odpowiednim leczeniu może zmniejszyć stopień deformacji głowy kości udowej (ryc. 5).
(2) Klasyfikacja bocznej kolumny głowy kości udowej: nowa metoda klasyfikacji zaproponowana przez Heringa w 1992 r. Kłykcia kości udowej podzielono na wewnętrzny, środkowy i zewnętrzny obszar kolumny na standardowym wycinku X miednicy. Szerokość głowy kości udowej wynosi od 15% do 30%, obszar środkowy wynosi około 50%, a obszar wewnętrzny od 20% do 35% Autorzy nazywają te obszary również bocznymi, środkowymi i środkowymi kolumnami. (środkowy filar), a następnie zgodnie ze stopniem zaangażowania kolumny bocznej choroba dzieli się na 3 typy, typ A: nie wpływa na kolumnę zewnętrzną, rokowanie jest dobre, głowa kości udowej nie jest płaska; typ B: zaangażowana jest kolumna zewnętrzna, stopień zapaści uciskowej jest niski 50% normalnej kolumny bocznej, rokowanie jest nadal dobre, głowa kości udowej nie jest płaska; typ C: zaangażowana jest kolumna boczna, jej wysokość wynosi> 50%, rokowanie jest słabe, głowa kości udowej jest płaska, w skrócie, im bardziej zaangażowana jest kolumna boczna, tym gorsze rokowanie (ryc. 6 )
Wczesna diagnoza tej choroby jest bardzo ważna, a terminowa diagnoza i leczenie są ściśle związane z rokowaniem dzieci.
Kiedy dzieci w wieku od 5 do 10 lat mają niewyjaśniony ból bioder, kulawizny i objawy nie ustępują przez kilka tygodni, należy wziąć pod uwagę możliwość cierpienia na tę chorobę, najwcześniejszymi objawami rentgenowskimi są obrzęk torebki stawowej i głowa kości udowej na zewnątrz. W celu przesunięcia dwustronne filmy rentgenowskie należy dokładnie porównać i regularnie poddawać przeglądowi. Po zmianie gęstości nasady można postawić diagnozę. W podejrzanych przypadkach można również wykonać skanowanie radionuklidowe. Po scyntygrafii gamma 99Tc Może wykazywać rzadką radioaktywność obszaru martwicy kości lub radioaktywne stężenie obszaru regeneracji kości we wczesnym stadium. Pomiar ciśnienia śródkostnego również przyczynia się do wczesnej diagnozy, ale zastosowanie kliniczne jest mniejsze.
Zbadać
Krzywica kości udowej kości udowej
1. Badanie rentgenowskie jest główną metodą i podstawą do klinicznej diagnozy martwicy beznaczyniowej głowy kości udowej Regularnie odlewane filmy ortotopowe i żaby z podwójnym stawem biodrowym mogą dynamicznie obserwować zmiany morfologiczne głowy kości udowej podczas całego procesu zmiany i każdego z nich Jeden etap filmu rentgenowskiego może odzwierciedlać zmiany patologiczne.
(1) Zapalenie błony maziowej: film rentgenowski pokazuje głównie obrzęk tkanek miękkich wokół stawu, podczas gdy głowa kości udowej jest lekko przesunięta na zewnątrz, ale ogólnie nie przekracza 2 do 3 mm. Te nietypowe zmiany mogą trwać kilka tygodni. Obserwacja śledzenia linii.
(2) Wczesny etap zajęcia kłykcia kości udowej: znak rentgenowski wczesnego stadium martwicy, głównie jądro jądra, jest mniejsze niż normalne. Ciągła obserwacja przez 6 miesięcy nie wykazuje wzrostu, co wskazuje, że kość endochondralna jest tymczasowo zatrzymana, przestrzeń stawowa jest poszerzona, a kość udowa Górna krawędź szyi ma kołowy występ (znak Gage), a ortotopowy film rentgenowski pokazuje, że głowa kości udowej jest przesunięta na zewnątrz o 2 do 5 mm, a następnie zwiększa się grubość niektórych lub więcej nasad.
1 Zwapnienie zwyrodnieniowe osteoporozy szyjki kości udowej przylegającej do nasady, co powoduje zwiększenie gęstości kłykcia kości udowej;
2 martwicza kość beleczkowa jest ściśnięta;
3 rewaskularyzacja wczesnego nekrotycznego kalusa, tworzenie się nowych kości na powierzchni martwiczej kości beleczkowej, powodujące realny wzrost gęstości, autorzy wskazali, że „znak półksiężyca” może być pierwszymi rentgenowskimi objawami martwicy kości, Na skrawku żaby w przedniej chrząstce bocznej głowy kości udowej pojawia się dobrze zdefiniowana strefa redukcji gęstości paska. Salter uważa, że „znak nowiu” jest ważnym subklinicznym złamaniem chrząstki stawowej, która jest nie tylko główną przyczyną diagnozy. Na podstawie i pomocne w spekulacjach na temat stopnia martwicy głowy kości udowej, określ nasilenie zmiany i oszacuj rokowanie.
(3) Faza nekrotyczna: RTG przedstawia martwicę przedniej i bocznej głowy kości udowej. Na ortotopowym filmie rentgenowskim obserwuje się nierówny obraz zwiększający gęstość. Na przykład znajduje się film rentgenowski żaby projekcyjnej, a gęsty obszar znajduje się po przednio-bocznej stronie głowy kości udowej. W takim przypadku konieczne jest monitorowanie przez 1 rok w celu ustalenia, czy jest to martwica częściowa czy całkowita.Jeśli układ jest całkowicie martwiczy, nasad często ma płaską deformację, ale angiografia stawowa pokazuje, że kłykcia kości udowej nadal zachowuje swój okrągły obrys.
(4) Okres fragmentacji: Filmy rentgenowskie pokazują rozmieszczenie stwardniałych i rzadkich obszarów, stwardniały obszar jest wynikiem kompresji martwiczych beleczek i tworzenia nowej kości, podczas gdy rzadki obszar jest unaczynioną osteogenezą, która nie została skostniona. Obraz tkanki, szyjki kości udowej stał się krótszy i szerszy, nekrotyczna głowa kości udowej odpowiadająca metafizie wykazywała zmiany, jaśniej wykazywała osteoporozę, a ciężkie zmiany torbielowate mogą wynikać z ponownej integracji chondrocytów płytki nabłonkowej i inwazji tkanek naczyniowych. Spowodowane
(5) Okres gojenia lub następstwa: zmiany w tym okresie zostały ustabilizowane, a obszar osteoporotyczny jest wypełniony normalną kością beleczkowatą, więc gęstość kostnienia jest zwykle jednolita, ale kłykcia kości udowej jest oczywiście powiększony i zdeformowany, a film rentgenowski jest widoczny. Kość jest owalna, płaska lub w kształcie grzyba, jest przemieszczana na zewnątrz lub podwichnięta, unowocześnia się również panewka, a przestrzeń stawu przyśrodkowego zostaje poszerzona.
2. Badanie nuklidowe może nie tylko określić dopływ krwi do tkanki kostnej, ale także odzwierciedlić stan metaboliczny komórek kostnych. Ma to ogromne znaczenie dla wczesnej diagnozy, wczesnego określenia stopnia martwicy głowy kości udowej i diagnostyki różnicowej. Klinicznie 99TC stosuje się dożylnie, a następnie Przeprowadzono scyntygrafię gamma, a wczesny etap wykazał rzadką radioaktywność lub defekt obszaru martwiczego. Lokalne stężenie radioaktywne zaobserwowano w okresie regeneracji. Crenshaw i in. Uważali, że rzadkość radionuklidu po stronie dotkniętej chorobą i przeciwnej strony, takiej jak obszar martwicy głowy kości udowej, była mniejsza niż 50%. Zmiana jest równoważna z typem I lub II Catteralla lub typem Saltera, w przeciwnym razie jest zaawansowana, równoważna z typem III lub IV Catteralla lub typem Saltera B. W porównaniu z badaniem rentgenowskim badanie radionuklidowe może być zaawansowane 6 ~ Zakres nekrotyczności określono po 9 miesiącach, a regenerację naczyń w okolicy nekrotycznej wykazano 3–6 miesięcy wcześniej.
3. Artrografia na ogół nie jest stosowana jako rutynowe badanie, ale niektórzy autorzy uważają, że artrografia może wcześnie wykryć powiększenie głowy kości udowej, co jest pomocne w obserwacji ogólnych zmian morfologicznych chrząstki stawowej i może wyjaśnić przyczynę słabego wczesnego pokrycia głowy kości udowej. Artrografia może dokładniej pokazać stopień deformacji stawu, który ma znaczenie odniesienia dla wyboru leczenia, ale jest to badanie interwencyjne. Niektóre dzieci, które nie mogą współpracować przy badaniu, wymagają znieczulenia, dlatego badanie nie powinno obejmować artrografii. Sprawdź projekt.
W ostatnich latach, dzięki zastosowaniu technologii obrazowania rezonansem magnetycznym, niektóre szpitale przeprowadziły to badanie choroby Perthesa. Praktyka wykazała, że test ten ma wielką wartość w diagnozowaniu zmian niedokrwiennych kości i można go zdiagnozować wcześnie, a obszar niedokrwienia jest niski. Obszar sygnału wyraźnie pokazuje obszar chrząstki i grubość panewki kości udowej. Staw biodrowy obrazowania metodą rezonansu magnetycznego jest podobny do obserwowanego przez artrografię. Może wyraźnie pokazywać, czy kształt głowy kości udowej jest prawidłowy. Obrazowanie rezonansu magnetycznego służy do określenia zmiany niedokrwiennej. Został zbadany przed promieniowaniem rentgenowskim i nie stwierdzono uszkodzeń radioaktywnych, ale obecnie nie ma uniwersalnego zastosowania.
Diagnoza
Diagnoza i diagnostyka kości udowej kości udowej
Diagnostyka różnicowa
(1) Gruźlica bioder:
Często trudna do odróżnienia, szczególnie na wczesnym etapie bardziej myląca, gruźlica stawu biodrowego jest ograniczeniem, postępującymi, destrukcyjnymi, zapalnymi zmianami, może obejmować głowę kości udowej, panewkę i szyjkę kości udowej, wykazując obrzęk torebki stawowej z powodu wysięku płynu stawowego X Znaki linii mogą trwać długo: osteochondroza głowy kości udowej jest aseptyczną zmianą martwiczą podchrzęstną ze zwiększoną gęstością martwiczej kości, deformacją i wtórnym zapaleniem kości i stawów biodrowych jako głównymi wynikami badań rentgenowskich. Wysięk stawowy lub tworzenie ropnia.
(B) przejściowe (tymczasowe) zapalenie błony maziowej stawu biodrowego:
Oba są podobne pod względem wieku początku i zapalenia błony maziowej, ale przebieg choroby jest inny. Nie ma nienormalnej manifestacji rentgenowskiej przejściowego zapalenia błony maziowej. W ostatnich latach skan 99mTc może pomóc: Zdjęcie 99Tc osteochondrozy nasadowej kości udowej W redukcję.
(c) kretynizm:
Osteoklastoza u pacjentów z kretynizmem może objawiać się nieregularnym zwapnieniem, ale jego czas pojawienia się i czas zespolenia są opóźnione w porównaniu z normalnymi dziećmi. Długa średnica kości jest skrócona z powodu zaburzeń kości chrząstki wewnętrznej. Ponadto chore dziecko nadal ma Można wyróżnić sytuację niskiej inteligencji.
(cztery) spondylolisteza nasady kości udowej:
Oba objawy kliniczne są podobne, ale wiek początku nasady kręgosłupa jest większy, a charakterystyczny jest wewnętrzny obrót bioder i ograniczona aktywność (znak Drehmana).
(5) Inne bakteryjne choroby zakaźne, takie jak zakaźne zapalenie stawów, zapalenie kości i kości kości udowej oraz choroba Kaschina-Becka, która występuje częściej w północno-wschodnich Chinach.
