osteoporoza pomenopauzalna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do osteoporozy pomenopauzalnej Osteoporoza pomenopauzalna (POP) jest częstą chorobą związaną ze starzeniem się, głównie u kobiet po menopauzie, z powodu braku masy kostnej i zmian strukturalnych w strukturze kości z powodu niedoboru estrogenu, co powoduje, że kruchość kości jest bardziej podatna na złamania, oraz Problemy takie jak ból spowodowany złamaniami, deformacją kości, powikłaniami, a nawet śmiercią poważnie wpływają na zdrowie i jakość życia osób starszych, a nawet skracają oczekiwaną długość życia, zwiększając obciążenie finansowe i ludzkie państwa i rodziny. Osteoporoza związana z menopauzą jest ważnym problemem zdrowotnym, którego nie można zignorować. W 1993 r. WHO zdefiniowała osteoporozę jako ogólnoustrojową redukcję masy kostnej, której towarzyszą zmiany mikrostrukturalne w kości, powodujące zwiększoną łamliwość kości, a tym samym chorobę o zwiększonym ryzyku złamania. Patologiczną cechą osteoporozy jest mineralizacja kości. Zawartość i składniki macierzy kostnej są proporcjonalnie zmniejszone, kość korowa jest przerzedzona, kość beleczkowa jest zmniejszona i przerzedzona, a kość beleczkowa zostaje złamana podczas osteoporozy pomenopauzalnej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,02% Populacja wrażliwa: kobiety po menopauzie Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: złamania przewlekłe bóle krzyża
Patogen
Przyczyny osteoporozy pomenopauzalnej
Wpływ na hormony regulujące wapń (25%):
Estrogen może zwiększać aktywność 25-hydroksylazy w wątrobie, aktywność 1α-hydroksylazy w nerkach, zwiększać poziomy 1,25-dihydroksywitaminy D, promować wchłanianie wapnia w jelitach oraz osadzać sole wapnia i fosforu w kości, promując kość Synteza macierzy, estrogen antagonizuje również działanie przytarczyc, wraz z hormonem przytarczyc w celu utrzymania równowagi wapnia i fosforu we krwi, przytarczyc jest hormonem, który stymuluje osteolizę, gdy estrogen jest zmniejszony, antagonizując hormon przytarczyc Efekt jest osłabiony, co może przyspieszyć ablację kości i stopniowo przekształcić się w osteoporozę. Kalcytonina może hamować aktywność osteoklastów, a estrogen może pobudzać wydzielanie kalcytoniny.
Bierze udział w tworzeniu kości i wchłanianiu poprzez działanie cytokin (15%):
Ponieważ Komm wykazał obecność receptorów estrogenowych w osteoblastach w 1988 roku, Ernst stwierdził, że egzogenny estrogen promuje produkcję IGF-I w osteoblastach szczurów, co zwiększa receptory estrogenowe z powodu zwiększonej produkcji IGF-I. Ekspresja wykazała również, że estrogen może promować wytwarzanie TGF-β w osteoblastach, co wskazuje, że te czynniki wzrostu promują tworzenie kości, a estrogen promuje tworzenie kości poprzez wytwarzanie tych czynników wzrostu.
Eksperymenty wykazały, że gdy niedobór estrogenu, IL-1 wydzielany przez komórki jednojądrzaste szpiku kostnego i IL-6 wydzielane przez komórki zrębowe są zwiększone, Pacifici i wsp. Stwierdzili również, że TNF-α i GM-CSF można wytwarzać w hodowanych komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej; Poziomy TNF-α i GM-CSF u pacjentów z wycięciem jajników są podwyższone. Poziomy TNF-α i GM-CSF u pacjentów leczonych estrogenem powracają do normalnych poziomów. Powyższe cytokiny sprzyjają procesowi resorpcji kości. Produkcja cytokin hamuje resorpcję kości.
Bezpośredni wpływ estrogenu na komórki kostne (8%):
Od 1988 r. Komm znalazł receptor estrogenowy na osteoblastach W 1990 r. Penlser odkrył receptory estrogenowe na osteoklastach, co dodatkowo wyjaśniło bezpośrednią interakcję między estrogenem a komórkami kostnymi. Wiąże się z receptorami estrogenowymi osteoblastów i osteoklastów i bezpośrednio hamuje aktywność enzymów lizosomalnych osteoklastów, zmniejszając ich zdolność do wytwarzania luk na skrawkach kości. Shevde był w kastrowanym modelu szczura w 1996 roku. Udowodniono, że estrogen może bezpośrednio hamować rekrutację i różnicowanie komórek tworzących prekursory osteoklastów (hematopoetyczne komórki macierzyste szpiku kostnego) poprzez szlak wiązania receptora, tym samym hamując aktywność osteoklastów i wykorzystując morfologię komórek do udowodnienia, że estrogen jest taki Efekt ten osiąga się poprzez wpływ na apoptozę indukowaną cyklem komórkowym. W 1997 r. Kameda zastosowała wysoce oczyszczony dojrzały osteoklast ssaków i doszło do podobnych wniosków. Ernst potwierdził, że estrogen poprawia reprodukcję pierwotnych komórek czaszki szczura. I kolagen wewnątrzkomórkowy, ekspresja mRNA IGF-I.
Po pierwsze, przyczyna choroby
Według przyczyny dzieli się na pierwotną i wtórną osteoporozę.
Osteoporoza typu I, znana również jako osteoporoza pomenopauzalna, jest głównie spowodowana niedoborem estrogenu, który występuje u kobiet w wieku od 50 do 70 lat, wykazujących szybką utratę masy kostnej, utratę kości i złamania kości. W ciele kręgowym z osteoporozą górny koniec kości udowej i dystalny koniec kości ramiennej.
Osteoporoza typu II, zwana także osteoporozą starczą, w porównaniu z typem I wzrosła u mężczyzn, ale stosunek mężczyzn do kobiet wynosi nadal 1: 2, wiek początku ma ponad 70 lat, co objawia się powolną utratą masy kostnej, kości gąbczastych Szybkość utraty gęstości kości jest prawie taka sama, a częstość złamań szyjki kości udowej jest większa, z wyjątkiem typu I.
W 1983 r. Riggs porównał osteoporozę typu I i typu II.
Wtórna osteoporoza jest spowodowana innymi przyczynami, takimi jak przewlekłe choroby: przewlekła niewydolność nerek, gastrektomia, odwrócenie jelita, zespół złego wchłaniania wapnia, szpiczak mnogi itp .; choroba endokrynologiczna: hiperprolaktynemia, tarczyca Nadczynność, nadmierne wydzielanie hormonów kory nadnerczy, cukrzyca, nadczynność przytarczyc itp., Czynniki jatrogenne: długotrwałe stosowanie leków przeciwpadaczkowych, aluminiowe leki zobojętniające kwas, nadmierna tyroksyna lub długotrwałe stosowanie glukokortykoidów, gonadotropin Agonista uwalniający hormon (GnRH) lub podobny jest uwalniany.
Osteoporoza pomenopauzalna jest chorobą wieloczynnikową. Dziedziczenie, styl życia i odżywianie są związane z tą chorobą. Ludzie z czynnikami wysokiego ryzyka są podatni na osteoporozę pomenopauzalną: kobiety rasy białej i azjatyckiej, osteoporoza w rodzinie lub Kobiety ze specjalnymi genami wpływającymi na masę kostną, brak spożycia wapnia, brak aktywności fizycznej, intensywne palenie i picie, wczesna menopauza lub dwustronna resekcja jajników przed menopauzą, niezależnie od tego, czy wystąpi osteoporoza, zależy od jej szczytu kości i Szybkość utraty masy kostnej, wysokie wartości szczytowe kości i / lub powolna utrata masy kostnej są mniej prawdopodobne, a niskie wartości szczytowe kości i / lub utrata masy kostnej są podatne na wystąpienie.
1, szczyt kości
Szczyt kostny odnosi się do najwyższej masy kostnej w życiu człowieka. Osiąga się go zwykle w wieku od 25 do 35 lat. Na szczyt kości wpływa wiele czynników. Wśród nich najważniejsze są czynniki genetyczne, a także odżywianie i nawyki życiowe.
(1) czynniki genetyczne: określają 70% do 80% pików kostnych, na przykład czarne BMD jest wyższe niż białka i Azjaci, częstość złamań osteoporotycznych jest niska, osteoporoza ma tendencję rodzinną, różnica BMD pojedynczych owalnych bliźniaków W porównaniu z bliźniakami z podwójnymi owalami, mężczyźni mają wyższe piki kostne niż kobiety.W niektórych krajach gen receptora witaminy D, gen receptora estrogenowego lub polimorfizm genu kolagenu jest związany z BMD, a pik kostny jest dziedziczny. Wpływ czynników.
(2) Odżywianie: osoby z dużym spożyciem wapnia w okresie dojrzewania mają wyższe wartości szczytowe kości i do 6% dojrzałej BMC kości. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca, aby spożycie pierwiastkowego wapnia w okresie dojrzewania wynosiło 1000 mg na dobę.
(3) Styl życia: ćwiczenia mogą zwiększyć BMD. Jeśli nalegasz na codzienne ćwiczenia, aktywność fizyczna jest wyższa niż średnia ilość 1SD, objętość kości jest o 7% do 10% wyższa niż średnia aktywność 1SD, ale nadmierne ćwiczenia Kiedy funkcja gonad jest niska i pojawia się brak miesiączki, masa kostna maleje, a przed powstaniem piku kostnego pojawia się duża ilość palenia, a pik kostny osoby pijącej alkohol jest niski.
(4) Pierwotny hipogonadyzm i opóźniony rozwój dojrzewania, niski pik kostny.
2, wskaźnik utraty kości
Utrata kości u kobiet jest związana ze starzeniem się i menopauzą.
(1) Utrata kości związana z wiekiem: utrata kości kręgosłupa zaczyna się zwykle w wieku od 40 do 50 lat, wskaźnik utraty wynosi od 0,8% do 1,2% rocznie, a utrata kości kończyn następuje około 10 lat później, tj. Od 50 do 60 lat, wskaźnik utraty wynosi Jest liniowy od 0,3% do 0,6% rocznie, a jego mechanizm jest niejasny. Może to być związane ze zmniejszeniem tworzenia kości. Konsekwencją tej utraty kości jest to, że kość beleczkowa staje się cieńsza i perforacja kości beleczkowej nie występuje.
(2) Utrata kości związana z menopauzą: Niezależnie od wieku, po menopauzie estrogen w organizmie gwałtownie spada, utrata masy kostnej wzrasta logarytmicznie, kość beleczkowa staje się cieńsza, cieńsza, a nawet łamana (perforowana), jajniki obustronne Po resekcji hormony płciowe pochodzące z jajników zniknęły, a tempo utraty kości było szybsze. W tym czasie utrata kości była dwa razy większa niż kości kończyn, a wskaźnik utraty wynosił nawet 4% do 5% rocznie. Po 5 do 10 latach wskaźnik utraty kości zmniejszył się. Powolna utrata kości w kościach kończyn jest powolna, a czas utraty jest również długi.
Eksperymenty na zwierzętach i obserwacje kliniczne potwierdziły, że po wydaleniu estrogenu u kobiet po usunięciu jajników lub po menopauzie zmniejsza się obrót kostny, co może skutecznie zapobiegać utracie masy kostnej, a także udowodniono, że niedobór estrogenu jest główną przyczyną osteoporozy pomenopauzalnej. .
Po drugie, patogeneza
Normalne kości są stale odnawiane przez przebudowę kości. Efekt osteolityczny osteoklastów jest wydrążony pod powierzchnią kości, tworząc luki kostne, a następnie grupa osteoblastów migruje do luki kostnej w celu syntezy i wydzielania kolagenu i kości. Powstaje powiązane białko polipeptydowe, a matryca wapniowa jest osadzana w celu utworzenia matrycy kostnej. Luka kostna jest naprawiana przez nowo utworzoną matrycę kostną, a jednostka rekonstrukcji kości jest ukończona. Okres ten wynosi około 3 do 4 miesięcy, a szybkość obrotu kości odnosi się do starej absorpcji kości Szybkość procesu tworzenia nowej kości, zmniejszenie estrogenu po menopauzie, zwiększenie obrotu kostnego, zwiększenie utraty kości, osteoporoza o wysokiej konwersji i wpływ estrogenu na patogenezę osteoporozy, głównie następującymi szlakami.
Zapobieganie
Zapobieganie osteoporozie pomenopauzalnej
Po menopauzie wraz z wiekiem gęstość kości będzie stopniowo zmniejszać się, a ryzyko osteoporozy i ryzyko złamań dramatycznie wzrośnie Głównym celem zapobiegania jest kontrolowanie czynników ryzyka osteoporozy przez całe życie kobiet.
1. Wysokie czynniki ryzyka związane z unikaniem osteoporozy od młodości do starości
Czynniki te obejmują dużą liczbę palenia, nadużywanie alkoholu, siedzący tryb życia, anoreksję i przyjmowanie niektórych leków (takich jak kortykosteroidy, heparyna i niektóre leki przeciwpadaczkowe), powinny koncentrować się na zajęciach na świeżym powietrzu, słońcu, odżywianiu, umiarkowanym obciążeniu fizycznym i Zapobiegaj upadkom.
2, uwaga na suplementy wapnia u młodzieży
Ta metoda w połączeniu z regularnymi, umiarkowanymi ćwiczeniami pozwala kobietom osiągnąć optymalną szczytową masę kostną.
3. Zapobiegaj utracie estrogenu po menopauzie
Pozytywny jest wpływ hormonalnej terapii zastępczej na zapobieganie osteoporozie w ciągu pierwszych 5–10 lat po menopauzie, jednak ponieważ hormonalna terapia zastępcza ma wskazania i przeciwwskazania, powinna być stosowana pod nadzorem lekarzy różnych osób. Bezpieczne
4. Suplementacja wapnia i witaminy D w starszym wieku
Może częściowo zapobiegać utracie kości i złamaniom osteoporotycznym, ale w połączeniu z lekami przeciw resorpcji kości (estrogen, kalcytonina, bisfosfonian itp.) Odegra znaczącą rolę terapeutyczną.
Chociaż niektórych czynników ryzyka, takich jak wczesna menopauza i wywiad rodzinny w kierunku osteoporozy, nie można zmienić, powyższe interwencje mogą faktycznie przynieść korzyści grupom wysokiego ryzyka i zmniejszyć częstość występowania osteoporozy i złamań.
5, aby zapobiec upadkowi osób starszych
Doniesiono, że około jedna trzecia osób w wieku 65 lat lub starszych spada każdego roku, połowa z nich to powtarzające się upadki, a około jeden z 10 upadków powoduje poważne obrażenia, takie jak złamania miednicy, złamania w innych częściach, ciężkie Krwiak podcebrowy, ciężkie uszkodzenie tkanek miękkich i uraz głowy w innych obszarach, leczenie złamań osteoporotycznych u osób starszych jest trudne, takie jak długotrwałe leżenie w łóżku, powolny przepływ krwi, wydzielanie płuc i tchawicy nie jest łatwe do chorób sercowo-naczyniowych i Zakażenie płuc, które zwiększy śmiertelność starszych pacjentów, zapobiegając w ten sposób upadkom osób starszych i unikając złamań, może skutecznie poprawić jakość życia osób starszych.
Czynniki związane z upadkami obejmują zapalenie stawów; depresja; statyczna oczodołowa (ortostaza); funkcje poznawcze, widzenie, równowaga, chód lub oporność mięśni; stosowanie wielu leków itp., Związane ze zwiększonym ryzykiem upadku Leki obejmują inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, chlordiazepoksyd, leki przeciwdrgawkowe i niektóre leki przeciwarytmiczne.
Lekarz powinien zapoznać się z historią medyczną pacjenta dotyczącą upadku oraz dowiedzieć się, jakie czynniki ryzyka powodują upadek i jak go uniknąć. Po ocenie czynników ryzyka w domu pacjent powinien otrzymać ukierunkowaną poradę. Najbardziej zalecanym środkiem jest usunięcie rozluźnienia. Dywany, używaj bezpieczniejszych butów (butów, które pasują do stopy, niskiego pięty i cienkiego dołu), używaj antypoślizgowej maty do kąpieli, używaj oświetlenia w nocy i dodawaj poręcze do schodów. Skuteczne środki mogą zmniejszyć ryzyko upadku osób starszych o około 20%.
Trening równowagi i chodu pod okiem profesjonalistów i ćwiczenia mające na celu zwiększenie siły mięśni, stopniowe ograniczanie i zaprzestanie stosowania leków psychotropowych są również związane ze spadkiem częstości upadków. U pacjentów z chorobami oczu, omdleniami i arytmią należy je przenieść do okulistyki, kardiologii. Odwiedź lekarza, aby znaleźć przyczynę, ukierunkować leczenie i zapobiec upadkom.
Powikłanie
Powikłania osteoporozy pomenopauzalnej Powikłania, przewlekły ból krzyża
1. Złamanie
Jest to główne powikłanie spowodowane osteoporozą. Jeśli jesteś przykuty do łóżka z powodu złamania, łatwo jest wywołać zapalenie płuc. Choroby sercowo-naczyniowe często występują w złamaniach kręgosłupa, przedramienia i biodra. Różnica między złamaniami a zdrowymi ludźmi to Niewielki uraz to złamanie.
(1) Złamania kręgosłupa: złamania uciskowe kręgosłupa mogą wystąpić podczas podnoszenia lub pchania ciężkich przedmiotów, pochylania się, lekkiego opadania lub opadania na pośladki podczas lądowania, ostrej i silnej talii, bólu pleców, czasem towarzyszy im niski wzrost lub Występuje ból ucisku korzenia nerwowego, a jeśli złamanie ucisku kręgów występuje stopniowo, pojawia się przewlekły ból dolnej części pleców.
(2) Złamanie przedramienia: Łatwo jest wystąpić, gdy jedna ręka lub obie ręce dotykają ziemi podczas upadku.
(3) złamanie szyjki kości udowej: może wystąpić lekkie poślizgnięcie, zwykle u starszych kobiet po menopauzie, po wystąpieniu złamania szyjki kości udowej od 15% do 30% zmarło w różnych powikłaniach w ciągu 1 roku, osoby, które przeżyły, Około połowa życia nie jest w stanie sama sobie zadbać, dlatego stanowią najpoważniejsze powikłanie osteoporozy.
2, z powodu utraty elastyczności wypukłości klatki piersiowej i lędźwiowej utrudniają krążenie krwi i czynności funkcjonalne serca, płuc i układu trawiennego, więc może to być skomplikowane przez ucisk w klatce piersiowej, duszność, kaszel, wzdęcia, zaparcia i inne objawy.
Objaw
Osteoporoza pomenopauzalna Objawy Częste objawy Osteoporoza przestaje Ból kości udowej Cielęta Podwyższony poziom wapnia Kalcytonina
Osteoporoza jest chorobą okultystyczną, która często nie ma żadnych objawów, zanim się rozpadnie. Po znalezieniu garbusa ciało staje się krótkie lub pojawia się ból kości, często występują złamania, dlatego objawów klinicznych nie można zdiagnozować. Nasilenie bólu można wykorzystać do określenia efektu terapeutycznego.
1, ból kości
Osteoporotyczny ból kości jest zwykle spowodowany mikrozłamaniem kości beleczkowej. Gdy zmienia się pozycja ciała, mięśnie i więzadła są pociągane, więc może powodować ból siedzenia, rozciąganie po zgięciu, ból chodzenia, ból skrętu i ból leżenia. Itd., Zwykle stosując czteropoziomową metodę punktacji w celu odzwierciedlenia stopnia bólu, 0 jest dzielone na bezbolesne, 1 jest podzielone na czasami ból, 2 jest często bolesne, ale może być tolerowane, 3 jest bolesne i wpływa na pracę i życie.
2, garbaty lub niski wzrost
Pojawia się, gdy nastąpi złamanie kompresyjne w kręgosłupie.
3, miejscowa tkliwość lub chrapanie
Charakteryzuje się brakiem miejscowego zaczerwienienia i gorączki.
Zgodnie z powyższymi objawami klinicznymi testy laboratoryjne i pomocnicze mogą postawić diagnozę we wczesnym stadium osteoporozy.
Zbadać
Badanie osteoporozy pomenopauzalnej
1. Biochemiczne wskaźniki resorpcji kości:
(1) Ca / Cr w moczu: wapń kości dostaje się do krążenia krwi podczas resorpcji kości, powodując wzrost wapnia we krwi, a następnie poziom wapnia w moczu jest podwyższony, więc wapń w moczu może odzwierciedlać resorpcję kości, zawartość wapnia w diecie, wchłanianie wapnia w jelitach i czynność nerek. Wpływa to na poziom wapnia we krwi i moczu, więc specyficzność nie jest silna. Wapń z moczu po 12 godzinach postu może uniknąć wpływu pokarmu, głównie reagując na stan resorpcji kości. Aby uniknąć wpływu diety z poprzedniego dnia, pierwszy mocz po 12 godzinach postu jest odrzucany. Drugi test moczu wykonano na czczo.
(2) HOP / Cr w moczu: 50% HOP w moczu jest metabolitem kolagenu. Gdy wzrasta resorpcja kości, stosunek wzrasta. Aby uniknąć wpływu diety, oprócz drugiego moczu, który wymaga postu, należy go zostawić. Pokarm zawierający kolagen był na czczo przez pierwsze 3 dni próbki moczu.
(3) Sieciowanie i końcowy peptyd kolagenu pirydyny: metabolity kolagenu w kościach, chrząstce i innych tkankach łącznych. Gdy wzrasta resorpcja kości, zwiększa się zawartość krwi lub moczu, ponieważ tempo transformacji tkanki kostnej jest znacznie wyższe. Chrząstka i tkanka łączna, więc dieta, poziom Ca / Cr w moczu i HOP / Cr w moczu nie wpływają na stan wchłaniania głównej reakcji kostnej, na jej poziom odzwierciedlają specyfikę resorpcji kości, obecne oznaczanie Pyr / Cr, DPYr / Cr w moczu; Usieciowany na końcu kolagenu peptyd N-końcowy (NTx) lub polipeptyd c-końcowy (CTx) z grupy krwi, NTx jest bezpośrednim produktem kolagenu degradującego osteoklasty, a struktura CTx jest wspólna dla kolagenu typu I we wszystkich tkankach, więc Swoistość jest gorsza niż NTx.
(4) Odporna na krew fosfataza kwasu winowego (TRAP): TRAP jest syntetyzowany przez osteoklasty i bezpośrednio wydzielany do krwi, co odzwierciedla stan osteoklastów. Gdy wzrasta resorpcja kości, TRAP we krwi wzrasta.
2. Biochemiczne wskaźniki tworzenia kości:
(1) AIP fosfatazy alkalicznej w surowicy i fosfatazy alkalicznej w surowicy (bAIP) AIP są wytwarzane przez wątrobę i osteoblasty. Źródło jelita cienkiego stanowi 25%, udział postu jest zmniejszony, a źródło nerki jest rzadkie. Dlatego, gdy funkcja wątroby jest normalna, odzwierciedla aktywność osteoblastów, a bALP pochodzi tylko z osteoblastów, więc jest wysoce specyficzny.
(2) Osteokalcyna w surowicy (BGP): BGP jest najobficiej występującym białkiem niebędącym kolagenem w tkance kostnej. Jest wytwarzany przez tworzenie drobnych kości. Dojrzałe cząsteczki BGP są wydzielane poza komórkę, z których większość wchodzi do zewnątrzkomórkowej macierzy kostnej, a niewielka część wchodzi do krążenia krwi. Poziom BGP we krwi kobiet po menopauzie z osteoporozą może być podwyższony, zmniejszony lub prawidłowy, w zależności od tempa tworzenia kości, podwyższonego poziomu BGP po leczeniu stymulantami kostnymi i obniżonego poziomu BGP po inhibitorach resorpcji kości. U pacjentów z dysfunkcją poziom BGP we krwi jest podwyższony (BGF jest filtrowany i rozkładany przez nerki).
(3) Propeptyd kolagenu w surowicy typu I: kolagen typu I jest syntetyzowany przez osteoblasty, a jego aminokwasowe (N-końcowe, PINP) i karboksylowe (C-końcowe, PICP) peptydy przedłużające można określić poprzez specyficzne trawienie enzymów. Odzwierciedla syntezę kolagenu, ale można również wytwarzać skórę, zęby, układ sercowo-naczyniowy i inne tkanki, które mogą syntetyzować kolagen typu I.
3, oznaczanie zawartości mineralnej kości (BMD): jest obecnie główną podstawą diagnozy osteoporozy, ponieważ gęstość kości może w dużej mierze przewidzieć ryzyko złamania, WHO zrewidowała kryteria diagnostyczne pomiaru masy kości w 1994 r. Jako BMD Lub BMD jest niższa niż średnia normalnych dorosłych przez ponad 2,5 s, zwana wynikiem T. Metoda obliczania to (zmierzone BMD - średnia BMD dorosłego) ÷ odchylenie standardowe, ale występowanie złamania zależy nie tylko od W BMD jest on związany z wytrzymałością kości, a wytrzymałość kości składa się z BMD i masy kości, dlatego należy poprawić metodę diagnostyczną.
(1) Metoda określania BMD:
Zdjęcie liniowe 1X: Jest to najwcześniej zastosowana jakościowa lub półilościowa metoda pomiaru masy kostnej. Tak zwana metoda jakościowa polega na obserwacji różnicy gęstości między tkanką kostną a tkanką miękką sąsiadującą gołym okiem. Różnica jest wysoka, gęstość kości jest wysoka, a różnica jest niewielka, gęstość kości jest niska. W przypadku braku różnicy gęstość kości jest najniższa. Ponadto gęstość kości jest wysoka, a gęstość kości jest wysoka, a gęstość kości jest niska, a gęstość kości jest niska. Gęstość kości jest wysoka, a gęstość kości jest wysoka i odwrotnie. Gdy wystąpi ciężka osteoporoza, Wzór kości jest niewielki, a kora korowa jest liniowa. W 1955 r. Lachman zaproponował, że 30–50% utraty BMD można znaleźć na zdjęciach rentgenowskich, więc nie można jej użyć do wczesnej diagnozy, a później pojawiła się metoda półilościowa, czyli mała szyjka kości udowej. Metoda wskaźnika wiązki (wskaźnik Singha) i metoda wskaźnika kości piętowej, metoda wskaźnika beleczkowego szyjki kości udowej jest podzielona na stopień I-VII zgodnie z rozkładem kości beleczkowej szyjki kości udowej, a te poniżej stopnia III są zdecydowanie osteoporozą. Metodę indeksu beleczkowatego dzieli się na 5 stopni zgodnie z gęstością kości beleczkowatych, 5 stopni i 4 stopnie są normalne, 3 stopnie są podejrzane, a 1 stopień i 2 stopnie to osteoporoza.
Obecna wartość użytkowa zdjęć rentgenowskich w osteoporozie polega na diagnozowaniu złamania, czy towarzyszy mu rozrost kości i deformacja kości, oraz odróżnianiu go od innych chorób kości, takich jak guzy kości, osteomalacja itp. Dlatego nie może Odrzucono
2 Absorpcja pojedynczego fotonu (SPA): SPA to technologia pomiaru masy kostnej opracowana w latach 60. Zasada jest taka, że radioaktywne nuklidy mogą być absorbowane przez tkankę kostną, gdy przechodzą one przez ciało ludzkie i emitowana jest część niewchłonięta. Detektor po przeciwnej stronie źródła odbiera, a liczba promieni jest automatycznie przetwarzana przez komputer w celu wyświetlenia zawartości mineralnej kości (BMC), szerokości kości (BW) i BMD (BMC / BW), BMC jest wyrażone wg / cm, a BW jest wyrażone w cm. BMD wynosi g / cm 2. Gdy masa kostna jest wysoka, ilość promieniowania odbieranego przez detektor jest niska i odwrotnie.
Radionuklid używa jodu 125 (125I) lub 241 镅 (241Am). Okres półtrwania 125I wynosi 60 dni. Należy go regularnie wymieniać. Okres półtrwania 241Am wynosi 433 lata. Może być stosowany przez długi czas. Ta metoda jest odpowiednia do oznaczania kości kończyn z niewielką ilością mięśni. Głębokie kości, takie jak kręgi i kość udowa, morfologia kości przedramienia, jednolita cienka warstwa tkanki miękkiej wokół kości, a stosunek kości do tkanki miękkiej jest wysoki, na pomiary nie wpływają łatwo czynniki techniczne, dlatego jest on głównie wykorzystywany do określania kości przedramienia, jego dokładności Wynosi 1% do 2%, dokładność wynosi 4% do 6%, a pomiar zajmuje 5 do 10 minut. Ilość promieniowania wynosi mniej niż 1 / μSV. Ponieważ cena jest niższa, nadaje się do spisu, ale przedramię jest na styku zewnętrznej 1/3. Istnieje wiele kości korowych, a zmiany po menopauzie są niewielkie .. Chociaż mierzy się dalszy koniec przedramienia, chociaż jest więcej kości gąbczastych, kształt kości jest nieregularny z powodu bliskości stawów, a mierzona wartość nie jest idealna, co jest główną wadą.
Metoda oznaczania: zanurz przedramię w zbiorniku na wodę lub spakuj pęcherz wodny (aby pochłonięte fotony były równe tkance miękkiej, wtedy różnica w absorpcji promieniowania składa się tylko z tkanki kostnej) Po wybraniu miejsca pomiaru maszyna automatycznie porusza się po kończynie. Przesuń detektor i automatycznie wyświetl zmierzoną wartość.
3 podwójna absorpcja fotonów (DPA): Różnica między DPA a SPA polega na tym, że stosuje się dwa źródła różnych źródeł energii Po przetworzeniu i odjęciu dwóch zliczeń energii liczba wszystkich tkanek miękkich zostaje wyeliminowana, a reszta to tkanka kostna. Liczenie, dzięki czemu może mierzyć głębokie kości, takie jak kręgosłup i kość udowa, ale z powodu niskiej dokładności i dokładności czas inspekcji jest długi i został zastąpiony przez DXA pod koniec lat osiemdziesiątych.
4 podwójna absorpcja promieniowania rentgenowskiego (DXA): Zasada jest taka sama jak DPA, ale źródło promieniotwórcze nie wykorzystuje nuklidu, ale wykorzystuje lampę rentgenowską do rozdzielenia wiązki fotonów generowanej przez lampę rentgenowską na promieniowanie rentgenowskie dwóch rodzajów energii. Dlatego może wyeliminować wpływ różnej grubości mięśni wokół tkanki kostnej, zmierzyć BMC i BMD kości kręgosłupa, bioder i dowolnej części ciała oraz zmierzyć zawartość mięśni i tłuszczu. Czas skanowania ołówkową wiązką rentgenowską zajmuje od 6 do 15 minut w kształcie wachlarza. Skanowanie wiązką rentgenowską zajmuje tylko 2 minuty, dokładność wynosi od 1% do 2%, dokładność wynosi od 4% do 8%, a dawka promieniowania wynosi 1 μSV. Obecnie jest uważana za niezawodną metodę diagnozowania osteoporozy i oceny efektu leczniczego.
Metoda oznaczania: badany leży na maszynie. Podczas pomiaru kręgów można go zmierzyć przez pozycję przednią lub tylną. Wadą pomiaru przednio-tylnego jest to, że pacjenci w podeszłym wieku są podatni na rozrost kości i stwardnienie aorty i fałszywe negatywy. Wartość jest wyższa niż rzeczywista). Podczas pomiaru biodra szyja kości udowej, trójkąt Wards i duży krętarz są ogólnie mierzone, dlatego konieczne jest obrócenie kości udowej o 45 °, aby miejsce pomiaru było czyste.
5 Pojedynczy pochłaniacz promieniowania rentgenowskiego (SXA): Ma to samo zastosowanie i zasadę co SPA Różnica polega na tym, że źródło promieniotwórcze wykorzystuje promieniowanie rentgenowskie zamiast nuklidu Peking Union Medical College Hospital używa SXA do pomiaru przedramienia i DXA do pomiaru kręgów lędźwiowych, szyi kości udowej, Oddziałów. W porównaniu z dużym krętarzem korelacja między tymi dwiema metodami jest dobra.
6 Ilościowa tomografia komputerowa (QCT): jest to jedyna metoda, która może zmierzyć BMD w przestrzeni trójwymiarowej w celu uzyskania rzeczywistej objętości BMD. Zmierzona wartość wynosi g / cm3, co jest jedyną metodą, która może zmierzyć BMD odpowiednio kości korowej i gąbczastej. Do pomiaru BMD kręgosłupa lędźwiowego podczas pomiaru umieszczany jest fantom standardowy z tyłu pacjenta, który skanuje synchronicznie. Czas skanowania wynosi 10–20 minut, dokładność wynosi 2–5%, dokładność wynosi 3–6%, a dawka promieniowania Około 100 μSV, ze względu na dużą dawkę promieniowania, wielokrotne powtarzanie kontroli nie jest właściwe.
QCT stosowany do pomiaru kończyn to pQCT, dokładność jest zwiększona do 0,5% do 1%, a także dawka promieniowania jest znacznie zmniejszona. Japońskie kobiety używają pQCT do pomiaru BMD kości piszczelowej i DXA do pomiaru BMD kręgosłupa, piszczeli i szyi kości udowej. Korelacja przewidująca niezawodność złamania jest na drugim miejscu po DXA, więc to, czy można ją wykorzystać do diagnozy, jest nadal kontrowersyjne.
(2) Wskaźnik kontroli jakości pomiaru QMD: Dokładność odnosi się do powtarzanego pomiaru części zmiany, znanego również jako błąd powtarzania lub błąd dokładności, zwykle wyrażany przez współczynnik zmienności (CV), im większe CV, tym gorsza dokładność, obliczenie CV Prawo to:
CV = (odchylenie standardowe / średnia BMD) × 100%
Kliniczne znaczenie dokładności jest następujące: przy ocenie efektu leczniczego, jeśli dokładność wynosi 1%, po przyjęciu 95% granicy ufności zmiana BMD jest większa niż ± 2,8%, co jest znaczące, w przeciwnym razie błąd samego przyrządu nie może zostać oceniony jako ważny lub nieważny. % granicy ufności, zmiana BMD jest klinicznie istotna przy ± 2%. Jeśli wskaźnik utraty kości wynosi 3% rocznie, przyrząd z dokładnością 1% może zmierzyć zmianę, podczas gdy przyrząd ze słabą dokładnością (tj. większą niż 1%) mierzy Jeśli nie wyjdzie, należy zaprojektować skuteczność kliniczną, aby obserwować liczbę przypadków w grupie ludzi, np. Gdy dokładność wynosi 1%, stwierdza się, że BMD wzrasta o 0,5% i wymagane są 42 osoby (zgodnie ze wzorem statystycznym).
Dokładność: odnosi się do błędu między wartością zmierzoną a wartością rzeczywistą (taką jak ilość popiołu kostnego), to znaczy do błędu przyrządu, podanego przez producenta, błąd jest podatny na fałszywie dodatni, a wartość fałszywa jest mniejsza niż wartość rzeczywista.
4, badanie ultrasonograficzne kości
Użycie ultradźwięków do przejścia prędkości tkanki kostnej (SOS wm / s), tłumienie amplitudy (BUA w dB / MHz) i wskaźnik twardości (SI) odzwierciedlają strukturę kości i masę kości. Teoretycznie badanie ultrasonograficzne odzwierciedla obie kości Ilość odzwierciedla strukturę kości i ma wiele zalet, takich jak brak promieniowania, niska cena, łatwy ruch maszyny itp. Niektóre osoby porównują wartość badania ultradźwiękowego z wynikiem badania DXA, a oba mają korelację, dzięki czemu można je wykorzystać do obserwacji zmiany choroby i efektu leczenia. Jednak wyniki ultrasonografii nie są BMC, więc nie ma indeksu dokładności w porównaniu z wartością rzeczywistą. Nie ma uznanego standardu diagnostycznego.
5, biopsja tkanki kostnej
Żywą tkankę kostną kroi się, pod mikroskopem obserwuje się strukturę i morfologię oraz mierzy się wskaźniki morfometryczne kości, takie jak obszar kości beleczkowej, obwód beleczki i szerokość kości, które można wykorzystać do diagnostyki różnicowej trudnych przypadków i badania metabolizmu kości. W porównaniu z powyższymi metodami diagnoza jest bardziej wiarygodna, ale wyniki obserwacji są subiektywne, więc istnieje pewna różnica między laboratoriami między laboratoriami, a ponadto biopsja kości jest badaniem inwazyjnym. Nie należy tego przeprowadzać powszechnie.
Diagnoza
Diagnostyka diagnostyczna osteoporozy pomenopauzalnej
Kryteria diagnostyczne
Zawartość minerałów w kości jest standardem w diagnozowaniu osteoporozy. W 1994 r. WHO ponownie zdefiniowała kryteria diagnostyczne gęstości mineralnej kości jako osteoporozy:
1, normalna masa kostna
BMD lub BMC mieszczą się w granicach 1 standardowego odchylenia od młodszych dorosłych.
2, utrata kości
BMD lub BMC są od 1 do 2,5 odchyleń standardowych niższych niż średnia dla młodszych dorosłych.
3. Osteoporoza
BMD lub BMC są średnio 2,5 odchylenia standardowego lub więcej niższe niż młodsi dorośli.
4, ciężka osteoporoza (określona osteoporoza)
Spełnij powyższe kryteria diagnostyczne osteoporozy, której towarzyszy jedno lub więcej złamań łamliwości.
Chińscy eksperci uważają, że odchylenie standardowe o 2,5 od średniej utraty kości nie sprzyja wczesnej diagnozie i leczeniu osteoporozy i bardziej odpowiednie jest, aby chińskie warunki krajowe utraciły dwa odchylenia standardowe jako kryteria diagnostyczne.
Diagnostyka różnicowa
1, szpiczak mnogi
Podobnie jak osteoporoza jest utrata kości, ból kości i złamanie patologiczne. Różnica polega na tym, że szpiczak mnogi ma obszar zniszczenia kości na zdjęciu rentgenowskim, a stan jest coraz gorszy. Zmiana występuje częściej w czaszce i miednicy. Test nakłucia szpiku kostnego może pomóc w potwierdzeniu diagnozy.
2, przerzuty do kości
U starszych kobiet często występują bóle kości, utrata masy kostnej i / lub złamania patologiczne. Główną różnicą od osteoporozy jest to, że można znaleźć guz pierwotny, a na zdjęciu rentgenowskim znajduje się strefa zniszczenia kości.
3, osteomalacja
Ponieważ BMD jest również zmniejszona w osteomalacji i należy ją odróżnić od osteoporozy, osteomalacja często występuje u kobiet w wieku rozrodczym, a jej występowanie wiąże się z płodnością i niedożywieniem. Często występują drgawki dłoni i stóp, wapń i fosfor we krwi są zmniejszone. Zmiany TALP we krwi i inne zmiany, prześwietlenia kości pokazały podobną do kosmków zmianę granicy kości, a osteoporoza pomenopauzalna wystąpiła u kobiet po menopauzie, zwykle bezobjawowo, wapń we krwi, prawidłowy poziom fosforu, wzrost TALP we krwi w normalnym zakresie, Radiogramy kości mają wyraźne granice kości, ale starsze kobiety nie mają aktywności na świeżym powietrzu, nieodpowiedniego spożycia witaminy D, a także mogą mieć osteoporozę i osteomalację.
4, wtórna osteoporoza
Osteoporoza spowodowana różnymi chorobami lub długotrwałym stosowaniem leków, chorobami takimi jak nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, cukrzyca, zespół Cushinga, przewlekła choroba wątroby, choroba nerek, poważne niedożywienie itp. Leki takie jak hormon kory nadnerczy, hormon tarczycy, analog hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH-α), heparyna, leki stosowane w chemioterapii itp. Mogą występować w każdym wieku, szczegółowa historia medyczna i badanie fizykalne, uzupełnione niezbędnymi badaniami laboratoryjnymi, Można go odróżnić od osteoporozy pomenopauzalnej.
