niedrożność żył siatkówki
Wprowadzenie
Wprowadzenie do niedrożności żył siatkówki Niedrożność żyły siatkówki (zwężenie siatkówki) jest częstą chorobą naczyń dna oka. Niedrożność żyły siatkówki charakteryzuje się: zastojem krwi w siatkówce, krwotokiem i obrzękiem siatkówki, które można podzielić na niedrożność żyły środkowej siatkówki i niedrożność gałęzi żyły siatkówki za pomocą mikroskopu elektronowego, lasera i Rozwój technik, takich jak fotografia dna oka, pozwala lepiej zrozumieć i poprawić etiologię, klasyfikację, powikłania, rokowanie i leczenie tej choroby. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: jaskra neowaskularna obrzęk torbielowaty
Patogen
Przyczyny niedrożności żył siatkówki
Zmiany ściany naczyń (40%):
Miażdżyca siatkówki odgrywa ważną rolę w patogenezie niedrożności żył siatkówki. 80% do 95% pacjentów ma jednocześnie miażdżycę tętnic. Najczęstszym miejscem niedrożności jest obszar płyty sitowej i przecięcie tętniczo-żylne. W tych dwóch częściach środek siatkówki Tętnice i żyły są blisko siebie. W sąsiedniej ścianie naczynia znajduje się zewnętrzna błona, która jest pokryta tą samą błoną tkanki łącznej. Kiedy miażdżyca jest stwardniała przez stwardniałą błonę zewnętrzną, żyła zwęża się, a komórki śródbłonka ściany są stymulowane. Hiperplazja, światło staje się węższe, przepływ krwi staje się wolniejszy, a nawet stagnuje, powodując zakrzepicę płytek krwi, czerwonych krwinek i fibrynogenu, tworząc zakrzep, co jest bardziej prawdopodobne, gdy występuje nadciśnienie, cukrzyca lub choroba krwi. Z drugiej strony toksyny wytwarzane przez zapalenie lub zapalenie samej żyły siatkówki mogą również pogrubiać ścianę żyły, uszkadzać błony wewnętrznej, proliferować komórki śródbłonka, zmieniać ładunek powierzchniowy i powodować agregację płytek krwi, tworzenie składników komórek krwi sieci fibrynogenu. Zakrzepica, zapalenie żył może pochodzić z infekcji wirusowych, gruźlicy, kiły, posocznicy, zapalenia wsierdzia, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych, zapalenia zatok i innych ogólnoustrojowych chorób immunologicznych lub naczyniowych. Uraz może powodować te zmiany bezpośrednio w ścianie żylnej. .
Zwiększona lepkość krwi (30%):
W ostatnich latach zmiany w składnikach krwi, zwłaszcza zmiany lepkosprężystości, były związane z patogenezą niedrożności żył siatkówki. W normalnych warunkach powierzchnia czerwonych krwinek ma ładunek ujemny, więc są one wzajemnie odpychane i mogą być zawieszone we krwi. Gdy wystąpi hiperlipidemia, Kiedy hiperproteinemia lub fibrynogen jest podniesiony, te lipidy i fibrynogen mogą owinąć się na powierzchni czerwonych krwinek, aby stracić ładunek ujemny na powierzchni, więc mają tendencję do agregacji i tworzenia grudek i przylegania do ściany naczynia krwionośnego, a jednocześnie z powodu fibrynogenu Zwiększona zawartość lub zwiększona zawartość lipoprotein i globuliny może zwiększać lepkość osocza i lepkość krwi pełnej, zwiększać gęstość krwi, zwiększać opór przepływu krwi i częściej powodować zakrzep. U pacjentów z niedrożnością żył siatkówki hiperlipidemia stanowi 61% ~ 82%, donoszono również, że lepkość krwi pacjenta, fibrynogen, lepkość osocza wzrosła, Trope stwierdził, że pacjenci z obszarami naczyń włosowatych nie poddawanych perfuzji i (lub) neowaskularyzacja zwiększali lepkość krwi, dodatkowo układ krzepnięcia krwi i Niezrównoważony układ fibrynolityczny, agregacja płytek i odpowiedź na uwalnianie są wzmacniane z dowolnego powodu, zawartość β-koaguliny i czynnik płytek krwi IV Wysoka może powodować zwiększenie agregacji płytek krwi, zakrzepica żył są łatwo indukowany okluzji.
Zakrzepica (20%):
Podwyższone ciśnienie śródgałkowe ma pewne znaczenie w patogenezie tej choroby. Choroba w połączeniu z pierwotną jaskrą z otwartym kątem stanowiła 10% do 20%, a nawet zgłoszona do 50%, ze względu na podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, najpierw wpływa na płytkę sitową Centralna tętnica siatkówki jest perfundowana, a ciśnienie żylne wpływa na powrót żylny, co powoduje zastój przepływu krwi i zakrzepicę. Zwiększone ciśnienie śródgałkowe może stymulować żyłę centralną płytki sitowej do proliferacji komórek endometrium, zwężenia światła i spowodowania zmian hemodynamicznych. Powstawanie zakrzepicy, innych zmian, takich jak kompensacja czynności serca, bradykardia, ciężkie bicie serca, nagły spadek ciśnienia krwi lub zwiększona lepkość krwi, może powodować zmiany hemodynamiczne, spowalniając przepływ krwi, szczególnie na sicie Opór między płytką a złączem tętniczo-żylnym jest większy, przepływ krwi jest wolniejszy lub nawet zastój, co sprzyja zakrzepicy i wywołuje niedrożność żylną.
Zapobieganie
Zapobieganie niedrożności żył siatkówki
1, zwykle zwracaj uwagę na ochronę oczu, aby uniknąć chorób oczu i urazów.
2, zwracaj uwagę na mieszankę składników odżywczych, utrzymuj stabilność emocjonalną, nie jedz drażniących pokarmów itp., Zapobiegaj wysokiemu ciśnieniu krwi, chorobie niedokrwiennej serca itp., Aby zapobiec chorobom wtórnym do niedrożności żył siatkówki.
Powikłanie
Powikłania niedrożności żył siatkówki Powikłania, jaskra neowaskularna, torbielowaty obrzęk plamki żółtej
Powikłania i następstwa niedrożności żył siatkówki są bardziej powszechne i ogólnie można je podsumować w dwóch kategoriach: Kategoria 1 to powikłanie plamki i następstwa, w tym torbielowaty obrzęk plamki, tworzenie błony przedniej plamki i tworzenie blizny plamki. Drugą kategorią jest neowaskularyzacja i jej powikłania, w tym jaskra neowaskularna, krwotok szklisty, proliferacja, zmechanizowane tworzenie błon, tworzenie siatkówki i odwarstwienie siatkówki oraz torbielowaty obrzęk plamki i odmłodzenie w powyższych powikłaniach. Naczynia krwionośne są najczęstsze.
Obrzęk torbielowaty plamki żółtej
Jest to najczęstsze powikłanie niedrożności żył siatkówki, a także jedna z głównych przyczyn pogorszenia widzenia tej choroby. Częstość występowania całkowitej suchości jest nieco wyższa niż w przypadku niedrożności gałęzi. Częstość występowania całkowitego obturacyjnego obrzęku torbielowatego wynosi 40% do 66%. 30% do 62%, częstość występowania torbielowatego obrzęku plamki różni się w zależności od ciężkości choroby, nasilenie choroby występuje wcześniej, może wystąpić 1 miesiąc po niedrożności żylnej, a niektóre pojawiają się w miesiącach po wystąpieniu, sprawdź Okulary są trudne do zidentyfikowania w łagodnych przypadkach. Ciężkie przypadki są trudne do odróżnienia z powodu rozlanego obrzęku plamki żółtej. Jednak do potwierdzenia diagnozy można użyć optycznej tomografii koherencyjnej. Po 1 do kilku miesiącach obrzęk rozlany w plamce ustaje, a plamka jest ciemnoczerwona. Oczywiście obszar plamki ma wyraźne ciemnoczerwone wybrzuszenie bąbelkowe, a pęcherzyki podziału są płatkowe lub promieniowe. Soczewka kontaktowa służy do wykrywania pogrubienia siatkówki w obszarze plamki, a centralne wklęsłe wybrzuszenie tworzy kilka dużych pęcherzyków. Pęcherzyki podobne do plastra miodu są nadal widoczne wokół pęcherzyków. Jeśli w pęcherzykach znajduje się krew, powstaje płynna płaszczyzna w kształcie półksiężyca. Tylna ściana pęcherzyków może mieć pigmentację, a torbielowaty obrzęk jest ograniczony do obszaru centralnego. Przeszkoda zajmuje górną lub dolną połowę plamki, a całkowita sucha niedrożność jest poważna. Obrzęk torbielowaty można rozszerzyć na boczną krawędź tarczy nerwu wzrokowego oraz górny i dolny łuk naczyniowy. Późny etap angiografii fluorescencyjnej jest typowy wyciek płatkowy lub podobny do plastra miodu, a obrzęk torbielowaty ustępuje. Bardzo wolno, od kilku miesięcy do roku, osobnik nie może się wchłonąć przez 2 lata, stopień obrzęku torbielowatego jest różny, a rokowanie widzenia jest również niespójne. Większość obrzęków przejściowych może powrócić do ponad 0,5, obrzęku długotrwałego U 14% pacjentów ostrość wzroku może osiągnąć lub przekroczyć 0,5. Po kilku latach pęcherzyki plamki spłaszczają się i pojawiają się ciemnoczerwone płatki przypominające płatek lub mają proliferację pigmentu i włókien lub tworzą torbielowate blizny, które poważnie wpływają na widzenie centralne.
2. Jaskra neowaskularna i neowaskularna
Neowaskularyzacja jest jednym z najczęstszych powikłań niedrożności żył siatkówki, co często prowadzi do powtarzającego się krwawienia ciała szklistego i poważnie upośledzonego widzenia. Najwcześniejszy czas neowaskularyzacji to 3 miesiące po wystąpieniu, a częstość występowania wzrasta wraz z przebiegiem choroby. Na siatkówce i dysku optycznym całkowita liczba neowaskularyzacji spowodowanych całkowitą niedrożnością suchą jest na ogół mniejsza niż w przypadku niedrożności gałęzi, ponieważ neowaskularyzacja nastąpiła w siatkówce po tym, jak całkowita sucha niedrożność niedokrwienna nie spowodowała większej neowaskularyzacji siatkówki. Górna niedrożność całkowita wyniosła 7,7%, niedrożność gałęzi 24,1%, niedrożność półboczna 41,9%, neowaskularyzacja zlokalizowana była w dysku optycznym, całkowita suchość wyniosła 5,1%, gałąź 11,5%, a połowa 29%. Krawędź nieperfuzowanego obszaru lub siatkówka na dysku optycznym lub dysk optyczny w pobliżu obszaru niedokrwiennego, którego kształt jest początkowo podobny do zarodników, stopniowo rośnie w siatkę drucianą, wieniec lub wachlarz morski: angiografia fluorescencyjna ma dużą fluorescencję Istnieje ścisły związek między neowaskularyzacją a rozmiarem siatkówki bez perfuzji Jeśli nie ma obszaru perfuzji powyżej 5 ~ 7PD, można wytworzyć nowe naczynia krwionośne i nie ma obszaru perfuzji. Im większa infekcja, tym większa możliwość powstania nowych naczyń krwionośnych, częstość występowania autorów zgłosiła dużą różnicę, ogólnie około 20%, zgłoszono całkowitą suchą niedrożność w jaskrze 33,3%, niedrożność połowiczna wynosiła 3,2%, rozgałęzienie Jaskra neowaskularna rzadko występuje w okluzji. Jaskra neowaskularna zwykle występuje w całkowitym suchym obturacyjnym niedokrwiennym oku. Zwykle pojawia się w drugim do trzeciego miesiąca po niedrożności. Jest również znany jako „jaskra Baiguanga”. Pojawiają się nowe naczynia krwionośne w tęczówce, stopniowo rozszerzając się do kąta przedniej komory, nowe naczynia krwionośne wyrastają w siateczkę beleczkowatą, aby zablokować kąt przedniej komory, prowadząc do zrostów wokół tęczówki, bólu głowy, obrzęku oka i innych objawów, rozszerzenia naczyń krwionośnych spojówek i przekrwienia, obrzęku rogówki, brzegu źrenicy tęczówki Odwrócenie nabłonka pigmentowego, rozszerzenie źrenicy, wcześnie, gdy rogówka nie ma obrzęku, angiografia fluoresceinowa może wykazać całkowite zamknięcie naczyń włosowatych od obwodowego do tylnego bieguna, nawet duże tętnice i żyły są całkowicie zamknięte, tylko dysk optyczny i jego okolice Fluorescencja naczyń krwionośnych i neowaskularyzacja, gdy wystąpi to powikłanie, rokowanie jest bardzo złe, leki i operacje są trudne do pracy, a większość pacjentów ma całkowitą utratę wzroku.
Jaskra neowaskularna jest najpoważniejszym powikłaniem tej choroby, a częstość występowania wśród autorów jest stosunkowo duża. Dane podawane od 1974 r. Wynoszą od 4% do 29%, ogólnie około 20%. Doniesiono, że jaskra występuje w całkowitej suchej niedrożności. 33,3%, częściowa niedrożność wynosi 3,2%, niedrożność gałęzi nie występuje jaskra neowaskularna; jaskra neowaskularna zwykle występuje w całkowitym suchym obturacyjnym niedokrwiennym oku, zwykle 2 do 3 miesięcy po rozpoczęciu, więc W przeszłości nazywano go również „jaskrą 100-dniową”. Zgłaszano również, że jest spowodowana przez 2 tygodnie lub lata. Charakteryzuje się pierwszym pojawieniem się nowych naczyń krwionośnych w tęczówce, które stopniowo rozprzestrzeniają się do przedniej komory, a nowe naczynia krwionośne wyrastają w siateczkę beleczkową, blokując kąt przedniej komory. Przednia przyczepność tęczówki, kąt przedniej komory, wzrost ciśnienia śródgałkowego oraz objawy bólu głowy i obrzęku oka, rozszerzenie naczyń krwionośnych spojówek i przekrwienie, obrzęk rogówki, pigmentacja tęczówki wywinięcie nabłonka, rozszerzenie źrenicy, wcześnie, gdy rogówka nie ma obrzęku, fluorescencja Kontrast może wykazywać całkowite zamknięcie naczyń włosowatych od obwodowego do tylnego bieguna siatkówki, nawet duże tętnice i żyły są całkowicie zatkane, tylko dysk wzrokowy i jego pobliskie makronaczynie i neowaskularyzacja Wypełnianie, gdy wystąpi to powikłanie, rokowanie jest wyjątkowo złe, zarówno leki, jak i operacja są trudne do pracy, a większość pacjentów ma całkowitą utratę wzroku.
Objaw
Objawy niedrożności żyły siatkówki Częste objawy Krwotoczny plamkowy plamisty obrzęk torbielowaty Wada wzroku Krwotok siatkówki Obrzęk siatkówki Dna oka w dnie oka lub płomień krwotoczny odwarstwienie siatkówki
Głównymi objawami są centralna utrata widzenia lub częściowa wada pola widzenia, ale częstość występowania jest znacznie mniej ostra i cięższa niż niedrożność tętnicza. Zasadniczo część ostrości wzroku można zachować. Około 3 do 4 miesięcy po niedrożności centralnej żyły około 5 do 20% pacjentów może Następuje neowaskularyzacja tęczówki i wtórna do jaskry neowaskularnej.
1. Zablokowanie centralnej żyły siatkówki
Podzielony na 2 typy:
(1) Rodzaj światła: znany również jako niedokrwienie, przepuszczalność lub częściowa niedrożność, łagodne lub całkowite objawy bezobjawowe, w zależności od stopnia uszkodzenia plamki, normalnego lub łagodnego widzenia Zmniejszone, normalne lub nieznaczne pole widzenia, badanie dna oka: wcześnie: normalny dysk wzrokowy lub lekko niewyraźne obramowanie, obrzęk, normalny lub łagodny obrzęk w okolicy plamki żółtej, krwotok, normalna średnica tętnicy, żylaki rozszerzone, 4 wzdłuż siatkówki Występują małe lub umiarkowane płomieniowe i punktowe krwawienie w żyle, brak lub sporadyczne blaszki podobne do bawełny, łagodny obrzęk w siatkówce, normalny lub nieco przedłużony czas krążenia siatkówki w angiografii fluoresceinowej, łagodny wyciek fluoresceiny w ścianie żylnej, naczynia włosowate Łagodne rozszerzenie i niewielka ilość mikroangiomów, normalny lub łagodny wyciek fluoresceiny z plamki żółtej; późno: krwotok siatkówki stopniowo wchłania się po 3 do 6 miesiącach, a ostatecznie całkowicie zanika, obszar plamki powrócił do normalnego lub łagodnego zaburzenia pigmentacji U niewielkiej liczby pacjentów plamką jest ciemnoczerwony torbielowaty obrzęk, angiografia fluorescencyjna to wyciek fluoresceiny przypominający płatek, a na koniec powstaje blizna torbielowata, która może powodować utratę wzroku. Tarcza wzrokowa ma tworzenie się bocznych naczyń siatkówki rzęskowego, kształt zrazikowy lub wieńcowy, rozszerzenie zastoju żylnego jest zmniejszone lub całkowicie odzyskane, ale towarzyszy mu biała osłona, brak lub sporadycznie mały obszar bez perfuzji, brak neowaskularyzacji, powrót do zdrowia lub normalne Łagodny spadek, niektórzy pacjenci z łagodnym zatkaniem żyły środkowej siatkówki mogą pogorszyć chorobę i stać się ciężką niedokrwienną niedrożnością żylną.
(2) Ciężki: Znany również jako niedokrwienny, krwotoczny lub całkowity niedrożność.
1 Wczesne: Większość pacjentów ma niewyraźne widzenie, ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona, ostra ostrość wzroku jest zmniejszona do manualnej, w połączeniu z niedrożnością tętnic można zmniejszyć tylko do percepcji światła, może występować gęsta wada ciemnego pola widzenia lub zwężenie obwodowe, badanie dna oka Można zauważyć, że dysk optyczny jest wysoce obrzękowy i przekrwienie, granica jest rozmyta i może być pokryta krwotokiem. Obszar plamki żółtej może mieć wyraźny obrzęk i krwotok. Może to być obrzęk rozlany lub torbielowaty. Obrzęk torbielowaty plamki jest pęcherzykowy, ułożony w kształcie płatka lub w ulu. W ten sam sposób może wystąpić krwawienie w worku, tworząc półksiężycowy lub półkolisty poziom płynu, średnica tętnicy jest normalna lub cienka, żyła jest mocno poszerzona i odkształca się jak kiełbasa lub siatkówka falująca w obrzęku z powodu niedotlenienia Żylna kolumna krwi jest ciemnoczerwona. W ciężkich przypadkach przepływ krwi jest w stagnacji, a czerwone krwinki gromadzą się w naczyniach krwionośnych, pokazując ziarnisty przepływ krwi. Ciężki obrzęk siatkówki jest szczególnie widoczny w części tylnej. Duża liczba punkcikowych krwotoków punktowych rozmieszczona jest wzdłuż żył. W całym dnie krwawienie z powierzchniowej warstwy naczyń włosowatych płonie, a krwawienie z głębokiej warstwy naczyniowej jest punktowe lub podobne do płytki nazębnej, a ciężkie otoczenie tworzy dysk wzrokowy. Krwotok podobny do płatków, nawet do wewnętrznej błony ograniczającej spowodowanej krwotokiem szkaplerzowym siatkówki, cięższe przebiły wewnętrzną błonę ograniczającą do krwotoku szklistego, siatkówka często ma blaszki podobne do bawełny, które zwiększają się wraz z nasileniem choroby, ta blaszka podobna do bawełny jest Ponieważ ostra okluzja naczyń włosowatych przednich hamuje transport aksoplazmatyczny warstwy włókna nerwowego, fala b elektroretinogramu jest zmniejszona lub wygaszona, funkcja adaptacji do ciemności jest zmniejszona, czas krążenia siatkówki w angiografii fluoresceinowej jest wydłużony, a sporadyczny czas krążenia ramię-siatkówka jest wydłużony. Rozszerzenie naczyń optycznych, wyciek fluoresceiny przekracza granicę dysku, ponieważ duży kawałek krwawienia maskuje łóżko kapilarne, tworząc niefluorescencyjny obszar, z luki widać dużą wyciek fluoresceiny w ścianie żylnej, naczynia włosowate są mocno zniekształcone i rozszerzone Duża liczba mikroangiomów, plamka żółta jest nieco lub rozproszonym wyciekiem fluoresceiny, jeśli występuje obrzęk torbielowaty, tworzy wyciek fluoresceiny w kształcie płatków lub komórek.
2 późno: zwykle wchodzi w późny etap po 6 do 12 miesiącach od początku, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ustępuje, kolor wraca do normy lub zanika, a naczynia boczne siatkówki rzęskowej często tworzą się na powierzchni lub na krawędzi, która jest pierścieniowa lub spiralna, względnie gruba. Lub neowaskularyzacja, w postaci filamentu lub pierścienia kwiatowego, stosunkowo wąska, niektóre mogą wystawać do ciała szklistego, unosić się w dnie, ustąpić obrzęk plamki, zaburzenia pigmentacji lub ciemnoczerwone plamki podobne do płatków, co sugeruje, że w przeszłości występowały żółte plamki Obrzęk torbielowaty, ciężka glejoza siatkówki, agregacja fibroblastów w celu utworzenia wtórnej błony siatkówki lub powstawanie blizn pigmentowanych, ciężkie zaburzenia widzenia, średnica tętnic głównie cienka i biała osłona, a niektóre Całkowita okluzja jest podobna do srebra, nieregularna średnica żyły, a niektóre wąskie z białą osłonką, szczególnie te spowodowane stanem zapalnym, krwotokiem z siatkówki i bawełnianą absorpcją płytki nazębnej lub pozostawione z twardym wysiękiem, powolnym wchłanianiem Całkowite wchłanianie w ciągu 1 roku lub kilku lat, niedrożność naczyń włosowatych, nawet małe tętnice i żyły są zatkane, tworząc duże nieperfuzowane obszary, a niektóre dyski optyczne i siatkówki mają neowaskularyzację, która może prowadzić Spowodowane krwotokiem szklistym, proliferacją włókien, oderwaniem siatkówki trakcji, a niektórzy mogą rozwinąć jaskrę neowaskularną. Angiografia fluorescencyjna pokazuje, że dysk wzrokowy ma duże uboczne lub neowaskularyzacje, ten ostatni ma dużą ilość wycieku fluoresceiny, a plamka żółta może być normalna lub resztkowa. Wyciek punktowy lub wyciek płatkowy, lub w postaci punktowej lub płatkowej fluorescencji, średnica rurki tętniczej staje się cieńsza, ściana żylna jest zasadniczo szczelna lub ma ograniczony wyciek, a niedrożność naczyń włosowatych tworzy duży nieperfuzowany obszar. Zaczynając od obwodowej części siatkówki, ma kształt wyspy. Można go później połączyć w kształt arkusza i można go przeprowadzić na równiku, a nawet wokół tarczy optycznej. Często występują zwarcia tętniczo żylne w pobliżu obszaru perfuzji, mikroangiomii i / lub neowaskularyzacji. Wczesne ciśnienie śródgałkowe tej choroby jest normalne, a późny etap można gwałtownie zwiększyć, jeśli połączy się go z jaskrą neowaskularną.
2. Zablokowanie żyły środkowo-środkowej siatkówki W procesie rozwoju naczyń siatkówki, tętnica szklista wchodzi do miseczki wzrokowej przez szczelinę embrionalną. Gdy zarodek ma 3 miesiące, po obu stronach tętnicy pojawiają się nerwy wzrokowe. Normalne Ludzie spotykają się w nerwie wzrokowym za dyskiem wzrokowym, aby utworzyć środkową żyłę siatkówki, zwykle jeden z nich znika po urodzeniu, pozostawiając jeden tułów, ale niektórzy ludzie mogą zostać pozostawieni, aby utworzyć dwa pnie żył, pół-stronna niedrożność jest Pień tworzy blokadę na płycie sitowej lub w nerwu wzrokowym. Ten rodzaj niedrożności jest stosunkowo rzadki w klinice. Częstość występowania wynosi od 6% do 13%. Zwykle dotyczy 1/2 siatkówki, a nawet 1/3 lub 2/3 siatkówki. Jego objawy kliniczne, czas trwania i rokowanie są podobne do niedrożności centralnej żyły siatkówki. Nowotworowa jaskra naczyniowa może być również wytworzona, jeśli istnieje duży obszar niefuzji.
3. Okluzja żyły siatkówki gałęzi Największy wpływ na odgałęzienie żyły gałęzi ma grzebień biodrowy, stanowiący od 90% do 93%, z czego najczęściej występuje górna niedrożność krzyżowa, stanowiąca od 62% do 72%, gałąź nosowa oboczna Okluzja jest bardzo niewielka, częstość występowania wynosi 1,5% do 3,0%, a niedrożność plamki małej gałęzi jest lepsza niż niedrożność gałęzi głównej, ponieważ mały obszar gałęzi plamki jest mały, a warstwa kapilarna jest gruba, a możliwość wytworzenia obszaru nieperfuzyjnego jest niewielka, nawet jeśli Obszar produkcji jest również niewielki, więc możliwość spowodowania późnych powikłań nowych naczyń krwionośnych jest niewielka, natomiast niedrożność tułowia ma więcej powikłań.
(1) Wczesny etap: Stan utraty wzroku jest różny w zależności od punktu ucisku zlokalizowanego w tułowiu lub małej gałęzi. Zablokowanie znajduje się w tułowiu i gałęzi plamki żółtej. Ostrość wzroku jest do pewnego stopnia zmniejszona. Gałąź bez plamki jest zablokowana. Nie ma to wpływu na ostrość widzenia. Zmiany odpowiadające uszkodzonemu obszarowi siatkówki, badaniu dna oka, tętnicy siatkówki często stają się cienkie i stwardniałe, a punkt niedrożności znajduje się na przecięciu tętnic i żył. Żyła często znajduje się pod tętnicą, a średnica rurki kompresyjnej stwardniałej tętnicy staje się cienka i przypomina pióro. Nawet żylny przepływ krwi nie jest widoczny. Jeśli żyła znajduje się nad tętnicą, będzie poruszać się po powierzchni tętnicy jako mostek, średnica rurki będzie wąska lub nieregularna, a czasem dojdzie do przerostu białej tkanki włóknistej, takiej jak przędza lub film. Tętnice i żyły są owinięte w folię, ale średnica żylnej rurki ciśnieniowej staje się cieńsza, a nawet nie do poznania. Dalszy koniec punktu okluzji jest zniekształcony i rozszerzony jak kiełbasa, a wzdłuż żyły pojawia się płytka warstwa siatkówki w kształcie wachlarza i głęboka warstwa krwotoku. Krwotok przed siatkówką lub krwotok szklisty, pogrubienie obrzęku siatkówki, widoczne płytki podobne do bawełny, takie jak obrzęk plamki macicy atakujący plamkę, oraz Maskowanie krwotoku, może również powodować obrzęk torbielowaty plamki żółtej, normalną siatkówkę w dysku wzrokowym i innych miejscach, angiografia fluorescencyjna może zobaczyć opóźnione wypełnienie dotkniętej żyły, żyła w punkcie niedrożności jest podobna do pióra lub całkowicie złamana, brak fluorescencyjnego przepływu krwi, późna angiografia Żyła żylna może stanowić silną plamkę fluorescencyjną, co wskazuje, że komórki śródbłonka naczyniowego są uszkodzone, żyła dystalna punktu niedrożności jest poszerzona, fluoresceina przecieka w ścianie, zwężenie naczyń włosowatych tworzy mikroangiom, któremu towarzyszy wyciek, a krwotok siatkówki może zakryć fluorescencję. Pierścień łukowy plamki żółtej może zostać częściowo zerwany i może nastąpić niewielki wyciek fluoresceiny. W przypadku torbielowatego obrzęku plamki powstaje niekompletna silna fluorescencja przypominająca płatek.
(2) Późny etap: zwykle po 6 miesiącach od krwawienia obrzęk stopniowo ustępuje, obrzęk ustępuje, pojawia się rumieniowy lub nieregularny kształt obszaru plamki tarczy nerwu wzrokowego lub pierścieniowy wysięk po stronie ścięgna plamki żółtej, to wchłanianie wysięku Wolniejszy obrzęk plamki ustępuje, pozostawiając zaburzenie pigmentacyjne lub bliznę torbielowatą, któremu towarzyszy stwardnienie wtórne tętnic, zwężenie średnicy rurki białą osłonką, czasami srebrzenie jest niedrożne, przywracana jest zmieniona średnica żyły lub Nierówności w grubości, całkowite przywrócenie przepływu krwi w niedrożności, częściowe odzyskanie lub całkowite zamknięcie w postaci srebrnych włókien, biała osłona w ścianie żyły, niedrożność małych żył, tworzenie bocznych gałęzi w pobliżu punktu niedrożności i poziomy szew siatkówki, Duże naczynia włosowate mogą wystąpić w krążku nerwu wzrokowego i neowaskularyzacji siatkówki. Po 1 roku lub kilku latach może pojawić się nagle krwotok szklisty. Angiografia fluorescencyjna pokazuje, że zaatakowana żyła jest wypełniona normalną lub opóźnioną fluorescencją, a ściana jest ogólnie wolna od wycieków lub okazjonalnie Ogranicz przeciek, przerzedzenie żylne lub brak fluoresceiny w niedrożności, naczynia poboczne często tworzą się w pobliżu i poziome szwy, i istnieją dwie ścieżki tworzenia ubocznego, mianowicie gałęzie obturacyjne i sąsiednie nie zasłonięte żyły. Boczna gałąź lub sama zatkana żyła tworzy boczną gałąź w zablokowanych i niezablokowanych odcinkach. Poważna niedrożność tułowia może mieć duży nieperfuzowany obszar rozciągający się od części obwodowej do części równikowej, a nawet bieguna bocznego. Na krawędzi tarczy optycznej i / lub w obszarze nieperfuzyjnym znajdują się nowe naczynia krwionośne, które mają postać filamentu, wieńca lub wentylatora morskiego. Na późnym etapie dochodzi do wycieku fluoresceiny i często występuje zwarcie tętniczo żylne w pobliżu obszaru nieperfuzyjnego.
Zgodnie z typowymi zmianami dna oka diagnozę można ustalić, łącząc wyniki badania FFA i objawów klinicznych.
Zbadać
Badanie zamknięcia żyły siatkówki
Angiografia fluorescencyjna centralnej niedrożności żylnej to:
1 Duża ilość krwawień w siatkówce, tak że fluorescencja naczyniówki i siatkówki jest zablokowana.
2 Nie było obszaru perfuzji ani obszaru perfuzji naczyń włosowatych.
3 głęboki obrzęk plamki żółtej.
4 Ściana żyły jest poplamiona lub lekko przecieka.
5 neowaskularyzacja i wyciek fluoresceiny.
6 Promieniowe rozszerzenie naczyń włosowatych wokół tarczy optycznej.
Elektroretinogram: normalny na początku choroby. Jeśli nie można wyeliminować blokady, fala b w ERG stopniowo zmniejsza się, tworząc ujemny wzór fali. Jeśli amplituda jest mniejsza, rokowanie jest złe.
Badanie reologii krwi może zrozumieć lepkość osocza i lepkość krwi pełnej oraz może określić zawartość β-koaguliny i czynnika płytkowego IV.
Odkrycia FFA fluoresceiny są również różne ze względu na niedrożność (całkowite wyschnięcie, połowa, odgałęzienie), stopień niedrożności (kompletność, niekompletność) i przebieg choroby.
Całkowita sucha niedrożność na początku choroby, na początku angiografii z powodu dużej liczby zmian krwotocznych w siatkówce, tak że fluorescencja naczyniówki i siatkówki jest zablokowana, w niezakłóconych, widocznych powolnych ruchach napełniania, żyłach (czas przejścia tętniczo-żylnego jest przedłużony, często przekracza 20s); w późnym etapie angiografii ściana żylna i sąsiednie tkanki są barwione rozproszoną silną fluorescencją. Gdy fluoresceina dociera do naczyń włosowatych wokół plamki, jeśli nie pokrywa jej krwawienie, nastąpi oczywisty wyciek fluoresceiny i stopniowe wchodzenie. I pozostań w małej torbielowatej przestrzeni, w późnym stadium choroby, z powodu niedokrwienia łóżka kapilarnego siatkówki, nie ma obszaru perfuzyjnego, brak resztkowych naczyń włosowatych wokół obszaru perfuzyjnego jest ekspansją podobną do guza, krążeniem obocznym i nowym życiem różnych nieprawidłowych ścieżek Naczynia krwionośne mogą pojawiać się w dowolnej części dna oka, ale najczęściej w powierzchni tarczy nerwu wzrokowego, nowe naczynia krwionośne na powierzchni tarczy nerwu wzrokowego mogą czasami dostać się do ciała szklistego. Jeśli pęknięcie może doprowadzić do krwotoku szklistego, neowaskularyzację można odróżnić od krążenia obocznego z powodu oczywistego wycieku.
Całkowita suchość nie jest całkowicie zablokowana na początku przebiegu choroby. We wczesnym stadium FFA, ze względu na niewielką ilość krwawienia, ekranowanie fluorescencyjne jest niewielkie, czas przejścia żyły tętniczo-żylnej nie jest oczywisty, wyciek ściany żylnej, a następnie pojawienie się ściany i jej barwienie tkanek, Jest również jaśniejszy niż całkowita niedrożność. Jeśli uszkodzenie dotyczy plamki i nie ma skutecznego krążenia pobocznego, pojawia się płatkowy silny obszar fluorescencyjny (obrzęk torbielowaty) z powodu wycieku kapilarnego wokół dołka, a pętla kapilarna wokół dołka zostaje zniszczona. Przeciek, brak obszaru perfuzji i neowaskularyzacja są na ogół nieobecne w późnym przebiegu choroby.
Zakres FFA blokującego połowę i blokującego rozgałęzienie FFA jest ograniczony do obszaru drenażu lub obszaru drenażu gałęzi, a ponadto, w niektórych przypadkach niedrożności gałęzi, średnica rurki gałęzi może być widoczna na początkowym etapie choroby, a górny koniec gałęzi jest ograniczony. Silna fluorescencja.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie niedrożności żył siatkówki
Diagnoza:
Diagnoza może opierać się na historii choroby, objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych.
Diagnostyka różnicowa:
Zgodnie z cechami dna zatkania żyły siatkówki, takimi jak rozszerzenie żylne z nadciśnieniem oraz krwotok żylny i angiografia fluoresceinowa, diagnoza nie jest trudna, ale należy ją odróżnić od następujących chorób dna oka:
1. Retinopatia zastoinowa żył: z powodu niedrożności lub zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej perfuzja centralnej tętnicy siatkówki jest zmniejszona, co powoduje zmniejszenie centralnego ciśnienia żylnego, rozszerzenie żylne, znacznie wolniejszy przepływ krwi i niewielką ilość krwawienia widocznego w dnie. Występuje mały naczyniak krwionośny i neowaskularyzacja i nie jest trudno odróżnić od niedrożności żył siatkówki, która ma zwiększone ciśnienie żylne, żyła jest mocno zniekształcona i rozszerzona, krwotok siatkówki jest większy, a objawy cięższe.
2. Retinopatia cukrzycowa: ogólnie obustronna, rozszerzenie żył siatkówki, ale niezbyt ciężka, a ciśnienie w żyłach siatkówki nie jest zwiększone, krwawienie jest rozproszone, nie tyle jak niedrożność żylna, często mają ciężki wysięk, podwyższony poziom cukru we krwi, objawy ogólnoustrojowe Można zidentyfikować, ale pacjenci z cukrzycą są również podatni na niedrożność żył siatkówki, diabetycy są podatni na niedrożność żył siatkówki, należy to potraktować poważnie.
3. Retinopatia nadciśnieniowa: zmiana jest często obustronnie symetryczna, krwotok siatkówki jest powierzchownie rzadki, przeważnie zlokalizowany w tylnym biegunie, chociaż żyła jest poszerzona, ale nie zniekształcona i ciemna, pospolite płytki podobne do bawełny i wysięk plamisty przypominający plamkę oraz żyły siatkówki Obturacyjni pacjenci często mają wysokie ciśnienie krwi, głównie jednooczną, żylaki i więcej krwotoków z siatkówki.
