biegunka podróżnika
Wprowadzenie
Biegunka podróżnika Biegunka podróżna (biegunka podróżna) jest definiowana jako trzy lub więcej nieformowanych odchodów dziennie podczas podróży lub po jej zakończeniu, lub nieformalne odchody z gorączką, bólem brzucha lub wymiotami, a nawet bardziej niewielkie Ale wystarczy wpłynąć na zaburzenia jelitowe w harmonogramie biznesowym lub planie podróży. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,089% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zespół Reitera Zapalenie cewki moczowej Zapalenie spojówek Zakrzepowa plamica małopłytkowa Bakteriemia
Patogen
Przyczyna biegunki podróżnika
(1) Przyczyny choroby
Istnieje wiele przyczyn DT. Obecnie uważa się, że DT nie jest spowodowany czynnikami takimi jak klimat, żywność, gleba i woda. Większość DT jest zakaźna, a jej patogenami są bakterie, wirusy, pasożyty, grzyby itp. Czasami w ostatnich latach zdarzały się infekcje pierwotniakami i robakami pasożytniczymi. Wraz z rozwojem i zastosowaniem technologii identyfikacji drobnoustrojów i biologii molekularnej w klinice odkryto wiele nowych patogenów jelitowych, ale od 20% do 35% pacjentów z biegunką nadal nie wykrywa przyczyny, ale nazywa się to „niespecjalnym Heterogenne ostre zapalenie żołądka i jelit, główne patogeny znanego ID wymieniono poniżej.
Istnieją różne doniesienia na temat patogenów, głównie w zależności od lokalnego spektrum patogenów, szczepu bakterii epidemicznych (wirusa) i statusu odpornościowego lokalnej populacji Na całym świecie uważa się, że produkcja toksycznej Escherichia coli (ETEC) Najczęstsze patogeny stanowią od 40% do 70% (ryc. 1), a ich wysokie wskaźniki wykrywalności są szczególnie wysokie w Afryce i Ameryce Środkowej. Ostatnio doniesiono, że E. coli (EAEC) jest jedynym na świecie. W przypadku patogenów biegunki wędrownej ETEC Shigella występuje również powszechnie na całym świecie, a Campylobacter jejuni występuje częściej u osób podróżujących do Azji, chociaż cholera jest ważną chorobą biegunkową na subkontynencie indyjskim i Ameryce Łacińskiej. Jednak rzadko atakuje podróżników. Rodzaj Aeromonas w Tajlandii jest szczególnie powszechny. W przybrzeżnych obszarach Azji Południowo-Wschodniej Vibrio parahaemolyticus jest bardziej powszechny. Podróżni mogą rozwinąć biegunkę z powodu inwazji wirusów, pierwotniaków i robaków. To tylko 10–15% przyczyn biegunki u podróżujących. Uczeni w kraju badali czynniki chorobotwórcze i infekcyjne 237 podróżnych z 18 prowincji, gmin i regionów autonomicznych w Chinach i wykryli biegunkę. Gatunek 11 8 szczepów, wskaźnik wykrycia wynosił 49,79%, powodując patogenne Vibrio, powodujące biegunkę Escherichia coli i Proteus, co stanowi odpowiednio 52,54% (62/118), 16,95% (20/118) i 13,56%. (16/118), w latach 1999–2001, szpital w Barcelonie w Hiszpanii zbadał 863 pacjentów z biegunką, a 18 (2%) Aeromonas wykryto u 18 pacjentów, na co należy zwrócić uwagę. DT wywołany przez wirusa przyciągnął uwagę ludzi, zwłaszcza DT dzieci i niemowląt. Szacuje się, że przyczyną jest około 70% zakażenia wirusem. Dupont informuje, że patogenem rotawirusa DT w USA w Meksyku jest 10%.
Mieszane infekcje różnych patogenów wahały się od 10% do 33%. W Tajlandii 33% z 35 przypadków DT wykryło 2 do 4 patogenów, a jego znaczenie jest nadal trudne do ustalenia. Ponadto nie wykryto 10% do 30% przypadków. Przyczyną biegunki poza patogenem mogą być zmiany nawyków żywieniowych i czynniki niepatogenne.
(dwa) patogeneza
Bakterie atakują komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit, powodując uszkodzenie błony śluzowej jelit, dysfunkcję jelit, prowadzącą do biegunki i wody, zaburzenia równowagi elektrolitowej, TDH i TRH wytwarzane przez Vibrio parahaemolyticus, odporną na ciepło enterotoksyny i grzyby Yarrowia Toksyny powodują szereg zmian patologicznych w narządach docelowych, niektóre stymulują receptory nerwów ściany jelit, odruchowo powodują wymioty, a niektóre powodują gorączkę, wstrząs, objawy ze strony układu nerwowego i toksyczność ogólnoustrojową.
Większość zmian patologicznych obserwuje się w jelicie cienkim: błoną śluzową jest przekrwienie, obrzęk, wysięk zapalny, martwica, erozja, ale Escherichia coli może zaatakować okrężnicę, powodując przekrwienie błony śluzowej, obrzęk, krwotok, martwicę, a nawet owrzodzenie.
Zapobieganie
Zapobieganie biegunce podróżnych
Popraw świadomość zdrowotną turystów, podróżuj za granicę, aby zachować dobre nawyki higieny osobistej, upewnij się, że żywność, woda pitna, woda pitna i napoje, które spełniają normy zdrowotne, nie piją surowej wody, nie jedzą zimnego jedzenia, owoce należy myć przed jedzeniem, obrane lub Dezynfekcja, przybory kuchenne, szczoteczki do zębów i przybory do picia powinny być często czyszczone lub dezynfekowane. Myć ręce przed i po posiłkach i po dotknięciu gleby. Unikać przegrzania lub zimna w przypadku zmian klimatu. Nie ma konkretnego leku zapobiegającego biegunce. Podaje się, że duże dawki są przyjmowane codziennie. Subalicylan bizmutu może znacznie zmniejszyć częstość występowania DT. Mechanizmem może być to, że lek może zapobiegać adsorpcji patogenów na błonie śluzowej jelita. Wpływ stosowania roztworu leku i tabletek w małych dawkach nie jest znany, ale dzienne spożycie jest równoważne 8-12. Ilość aspiryny jest salicylowa, dlatego pacjenci z zaburzeniami krzepnięcia powinni zostać zakazani.
Profilaktyka antybiotykowa jest obecnie kontrowersyjnym zagadnieniem. Wiele dobrze kontrolowanych badań klinicznych wykazało, że antybiotyki mają dobry efekt ochronny na biegunkę podróżnych; w ostatnich badaniach skuteczny odsetek wynosi od 80% do 90%, ale generalnie nie jest to zalecane. Każdy pasażer stosuje antybiotyki, aby zapobiec rozwojowi patogennych mikroorganizmów, zabijając normalną florę jelitową, a antybiotyki są bardzo poważnymi, nawet śmiertelnymi reakcjami niepożądanymi, w tym nadwrażliwością na światło, biegunką związaną z antybiotykami i zapaleniem jelita grubego. Nawet sporadycznie może wystąpić zespół Stevensa-Johnsona (typ 1 rumienia erozyjnego), a ponadto stosowanie tych antybiotyków na większą skalę może zwiększyć oporność na leki i zmniejszyć skuteczność tych środków w leczeniu innych poważniejszych chorób. Należy podjąć środki ostrożności w zależności od indywidualnych okoliczności, profilaktykę antybiotykową należy stosować w celu:
1. Krótkoterminowe (od 3 do 5 dni) szanse podróżnych na zapobieganie sukcesowi zostaną znacznie zmniejszone po upływie 12–24 godzin opóźnienia.
2. Podróżni biorący udział w oficjalnych wizytach, którzy nie przestrzegają ściśle zaleceń dietetycznych dotyczących rozrywki.
3. Pacjenci ze schorzeniami Z powodu ostrych chorób biegunkowych związanych z odwodnieniem i kwasicą ogólny stan zdrowia tych osób będzie gorszy.
4. Pacjenci z niższym wydzielaniem kwasu mają gorszą funkcję bakteriobójczą w żołądku.
5. Pacjenci z niską odpornością.
6. Znani są pacjenci z nieswoistymi zapaleniami jelit (takimi jak choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego).
Koncepcja wykorzystania nieszkodliwych mikroorganizmów (takich jak Lactobacillus, Bifidobacterium) do kolonizacji jelit w celu zahamowania wzrostu mikroorganizmów chorobotwórczych istnieje od dziesięcioleci, a fakty pokazują, że ta metoda jest wykonalna, ale Długoterminowa kolonizacja jest trudna dla istniejących bakterii kwasu mlekowego, a genetyka molekularna jest obecnie wykorzystywana do generowania szczepów o dłuższych możliwościach kolonizacji (być może lepszej skuteczności terapeutycznej), a obecnie dostępne są doustne szczepionki przeciw cholerze, z których najbardziej skuteczne Żywa szczepionka pochodzi z Vibrio cholerae 01, a jej gen do produkcji toksyny cholery i innych toksyn Vibrio cholera (zamknięte pasmo toksyn i toksyna paracholinergiczna) został wyeliminowany. Obecnie opracowywaną szczepionką doustną jest rotawirus, ETEC, Hemonia i Salmonella.
Powikłanie
Powikłania biegunki podróżnych Powikłanie zespół Reitera zapalenie cewki moczowej zapalenie spojówek zakrzepowa plamica małopłytkowa bakteriemia
1. Czasami zakaźne zapalenie jelita grubego może być gwałtowne i towarzyszy mu toksyczny megakolon.
2. Powiązane zapalenie stawów lub zespół Reitera (nie-gonokokowe zapalenie stawów, zapalenie spojówek, zapalenie cewki moczowej) może być powikłane inwazyjną biegunką, szczególnie jeśli przyczyną jest Campylobacter jejuni lub Yersinia enterocolitica.
3. Systemowa inwazja Salmonelli może prowadzić do ogniskowych infekcji kości, stawów, opon mózgowych i pęcherzyka żółciowego.
4. Zespół Guillain-Barré (ostre zakaźne zapalenie wielonerwowe) jest powikłaniem zakażenia Campylobacter.
5. Zakażenie EHEC może być powikłane zespołem hemolityczno-mocznicowym i zakrzepową plamicą małopłytkową.
6. Bardzo niewielu pacjentów może mieć bakteriemię lub infekcję przerzutową, a niektórzy pacjenci mają zespół złego wchłaniania po kilku miesiącach biegunki.
Objaw
Objawy biegunki podróżnej Częste objawy Ból brzucha, luźne stolce, wodniste stolce, choroba, toksyczna biegunka, odwodnienie, nagląca potrzeba, obfity śluz, utrata wody, jelit
Patogeny wywołujące biegunkę podróżujących można podzielić na nieinwazyjne i inwazyjne. Cholera, ETEC, EAEC, wirusy i większość bakterii powodujących zatrucie pokarmowe to w większości nieinwazyjne patogeny. Ponieważ patogeny są nieinwazyjne, wiele z nich nie jest zorganizowanych. Ucząc się zmian, infekcja występuje głównie w jelicie cienkim, więc jej cechy kliniczne nie są oczywistymi objawami zatrucia ogólnoustrojowego, brak gorączki lub oczywistego bólu brzucha, biegunka jest wodnistym stolcem, ilość jest duża, nie towarzyszy mu nagląca i ciężka, łatwa do doprowadzenia do utraty wody i kwasicy, w kale Komórki niezapalne, przebieg choroby jest na ogół krótki, biegunka spowodowana przez inwazyjne patogeny, zmiany jelitowe są oczywiste, wysięk zapalny można usunąć, głównie z udziałem okrężnicy, jego cechy kliniczne są oczywistymi objawami ogólnoustrojowej toksycznej krwi, gorączki, bólu brzucha i Po nagłej potrzebie biegunką jest głównie śluz i krwawe stolce lub krwawe stolce wodne. Jest coraz mniej, jest dużo komórek ropy i czerwonych krwinek podczas badania kału, a sigmoidoskopia pozwala rozpoznać rozlane zastoinowe zapalenie i powierzchowne owrzodzenia. Salmonella, EIEC, Clostridium perfringens, Yersinia, Campylobacter jejuni i niektóre specjalne wirusowe biegunki są tego typu.
Ten sam patogen może mieć wielokrotną patogenezę biegunki, więc jego objawy kliniczne mogą nakładać się lub pojawiać kolejno.
Biegunka turystyczna często występuje we wczesnych stadiach przebywania na zewnątrz, a w tropikach 62% pacjentów występuje w ciągu 1 tygodnia, a najwyższą zapadalność występuje w dniu 3.
Biegunka turystów jest w większości samoograniczająca. Biegunka jest zwykle krótkotrwała. 55% pacjentów z biegunką w tropikach i 65% pacjentów w Ameryce Północnej zatrzymuje biegunkę w ciągu 48 godzin, podczas gdy w strefie podzwrotnikowej wahają się między 42% a 61%. Średni okres biegunki wynosił (3,6 ± 0,1) dni (mediana wartości 2,3 dnia), podczas gdy średni okres cienkich stolców wynosił (2,9 ± 0,3) dni (mediana 2 dni) Nie stwierdzono istotnych różnic między poszczególnymi regionami w Ameryce Północnej. Średni okres biegunki wynosił (2,9 ± 0,5) dni (mediana 1,8 dni) Powyższe wartości odnoszą się do wyników różnych zabiegów Z 3554 pacjentów z biegunką w tropikach 918 (26%) nie było leczonych. Średni czas trwania choroby wynosił (4,1 ± 0,2) dni (mediana wartości wyniosła 2,4 dni) Okres biegunki był znacznie krótszy u starszych pacjentów, 4,0 do 4,2 dni u pacjentów w wieku 30 lat i młodszych oraz 3,6 dni w wieku od 30 do 39 lat, 39 lat. Powyższe przypadki wahały się od 2,9 do 3,2 dni, głównie w tropikach, krótszy przebieg choroby nastąpił później, a płeć lub historia turystyki tropikalnej nie miała na nią znaczącego wpływu.
Klinicznie, jeśli do pomiaru nasilenia biegunki stosuje się nasilenie biegunki, biegunka jest zwykle lżejsza. Ponad 75% pacjentów z biegunką tropikalną nie ma biegunki więcej niż 5 razy dziennie, a 4,6 ± 0,1 razy w tropikach. Były (3,6 ± 0,2) razy w Ameryce Północnej, bez różnicy wieku i nieco więcej kobiet niż mężczyzn Liczba podróży i charakter turystyki na tym samym obszarze nie miały znaczącego wpływu na liczbę biegunki i nie było istotnej korelacji między liczbą biegunki a długością choroby w tropikach. Seksualność, wodniste stolce i brak formacji sugerują tylko, że ta ostatnia często występuje u łagodnych pacjentów Częstość skurczów brzucha jest większa u kobiet z biegunką w obszarach o większej częstości występowania, gdy podróżujący wyprawą mają biegunkę. Z więcej objawów gorączki.
Klinicznie przerzedzający się stolec nie jest po prostu zaburzeniem funkcjonalnym, jest podobny do biegunki lekkich turystów pod względem objawów i choroby. Niemożliwe jest rozróżnienie między występowaniem biegunki, czasem jej wystąpienia i długością choroby. A towarzyszące objawy są związane z ich specyficznymi patogenami.
Krwawą biegunkę obserwuje się u 10% do 15% podróżnych z biegunką. Gorączce i bólowi brzucha często towarzyszy czerwonka, ale wskazówki dotyczące diagnozy przyczyny nie są znaczące, stolec jest niewielki, ilość jest niewielka, a śluz i krew są głównie atakujące okrężnicę. Typowe objawy mikroorganizmów czerwonki w dystalnej części jelita krętego, chociaż krwawa biegunka zdecydowanie sugeruje obecność mikroorganizmów inwazyjnych (takich jak Campylobacter jejuni, Salmonella i Shigella itp.), Ale nie w tego typu infekcji, więc różne przyczyny Różnica kliniczna nie jest wiarygodna.
Trwała biegunka (Tabela 4) jest rzadka u osób podróżujących, a jeśli wystąpi, należy rozważyć Giardia lamblia, kryptosporydiozę, cyklosporozę, prawdopodobnie chorobę glisty, uporczywą biegunkę. Jeśli patogen jelitowy nie zostanie wykryty po dokładnym badaniu, może być spowodowany tropikalnym zapaleniem jamy ustnej i biegunką, która często występuje na subkontynencie indyjskim, podróżowała w części Azji Południowo-Wschodniej i na Karaibach i jest niezwykle rzadka w Afryce. Potwierdzono, że zespół jelita drażliwego może wystąpić po zakażeniu i może utrzymywać się przez kilka miesięcy po zdarzeniu zakaźnym, z których większość jest ostra, ale może utrzymywać się przez długi czas.
Zgodnie z historią epidemiologiczną miejscowości turystycznej, początek sezonu, objawy kliniczne i cechy kału są łatwe do postawienia diagnozy klinicznej, a jednocześnie konieczne jest ustalenie, czy występuje odwodnienie (stopień i natura), nierównowaga elektrolitów i nierównowaga kwasowo-zasadowa itp., Zwróć uwagę, aby znaleźć przyczynę.
Zbadać
Podróżna kontrola biegunki
1. Slajd sortujący białe krwinki kałowe upuszcza 2 krople błękitu metylenowego, próbki kału są równomiernie w nim rozłożone i przykryte szkiełkami przez 2 ~ 3 minuty, badanie mikroskopowe, zmiany wysiękowe są głównie wielojądrowymi białymi krwinkami, dur brzuszny, reakcje alergiczne są przeważnie Monocyty
2. Hodowla kałowa patogenów dla 3 kolejnych rutynowych hodowli kałowych może być powtórzona, jeśli to konieczne W przeszłości rutynowe wykrywanie Shigella i Salmonella było niewystarczające, z wyjątkiem stosowania podłoża dwusiarczkowego i agarowego z krwią, powinno opierać się na podejrzliwości. Bakterie chorobotwórcze są wybrane z odpowiedniego podłoża selekcyjnego i warunków hodowli, kultury beztlenowej (takiej jak Campylobacter, Clostridium difficile, Clostridium perfringens itp.), Pożywki selektywnej zawierającej antybiotyki (takie jak Campylobacter), alkaliczne Lub pożywkę zawierającą sól (taką jak Vibrio cholerae i inne Vibrio), a także proponowane w kraju bakterie wzbogacone na zimno i zalkalizowane leczenie, płytkę disiarczkową stosuje się do wykrywania Yersinia itp., A ropę i śluz w kale wybiera się i inokuluje w czasie. Najlepiej jest przyjmować antybiotyki przed pobraniem próbek, używając różnych specjalnych pożywek, hodować w różnych warunkach tlenowych; wybranie wielu kolonii dla różnych identyfikacji jest kluczem do poprawy pozytywnych wyników hodowli, chociaż rotawirus może już Pomyślne rozdzielenie, ale procedury są uciążliwe, wymagania są wysokie, a czas wykrywania jest długi, co może być wykonane w nietypowych laboratoriach.
3. Oznaczanie krążących przeciwciał Większość systemów wykrywania przeciwciał (w tym hamowanie hemaglutynacji, ELISA itp.) Są specyficzne dla wirusów i bakterii. Zmiany w mianach przeciwciał w surowicy zostały wykorzystane do określenia występowania wirusów podobnych do Norwalk. Identyfikacja rotawirusa i ETEC, ale immunofluorescencja jest podatna na reaktywność krzyżową z przeciwciałami Giardia lamblia.
4. Wykrywanie enterotoksyny
(1) Identyfikacja biologiczna: Identyfikacja toksyn ST poprzez podanie dożołądkowe myszy ssących (ze względu na zbyt małą masę cząsteczkową, inna immunodiagnoza jest trudna), enterotoksyny Aeromonas hydrophila itp. Można również stosować w teście wydzielania jelitowego królika (wydzielanie) W teście pętli jelitowych królika wykrywa enterotoksynę ST i LT.
(2) Metoda hodowli tkankowej: Możliwe jest hodowanie komórek z tkankami, takimi jak komórki nadnerczy Y1 i chińskie nornice (CHO) w celu sklasyfikowania cytotoksyny i enterotoksyny LT.
(3) Test Biken: składający się z zasady eksperymentów Elek i Ouchtertory, wytwarzający klony LT na płytkach agarowych, które mogą tworzyć linię sedymentacyjną z surowicą odpornościową przeciw cholery w celu odróżnienia enterotoksyny.
5. Elektroforeza w wirusowym żelu RNA może bezpośrednio ekstrahować wirusowy RNA z próbek kału, a także zastosować elektroforezę w żelu poliakryloamidowym i barwienie srebrem w celu sklasyfikowania i szybkiego zdiagnozowania rotawirusa zgodnie z charakterystyczną mapą elektroforezy RNA.
6. Test hybrydyzacji molekularnej DNA Metodą autoradiografii znakowanie radionuklidowe zastosowano do wykrywania rotawirusa, wykrywania homologicznych genów kodujących DNA enterotoksyny EIEC i tym podobnych.
7. Badanie homologii DNA Zastosowano techniki inżynierii genetycznej do identyfikacji patogennych plazmidów wytwarzających enterotoksynę Vibrio, Escherichia coli.
8. Mikroskopia elektronowa i mikroskopia immunoelektronowa mogą bezpośrednio obserwować wykrywanie morfologii wirusa i określonych cząstek antygenu Wykrywanie rotawirusa za pomocą testu ELISA znacznie przekroczyło mikroskop elektronowy, ale mikroskopia elektronowa w stosunku do innych wirusów wywołujących biegunkę, takich jak adenowirus, koronawirus itp. Nadal konieczne jest obserwowanie struktury i cyklu życia Cryptosporidium Mikroskopia elektronowa może uzyskać specjalny obraz dla drobnoustrojów jelitowych, ale procedury są zbyt skomplikowane.
9. Badanie immunologiczne, w tym test ELISA, test radioimmunologiczny na fazie stałej i odwrotna bierna hemaglutynacja, w celu wykrycia bakterii, antygenów wirusowych, swoistych przeciwciał w surowicy, szczególnie po zastosowaniu przeciwciał monoklonalnych jako odczynników diagnostycznych, znacznie poprawiona Czułość i dokładność zastosowano do wykrywania enterotoksyny Escherichia coli LT, rotawirusa, wirusa biegunki noworodków oraz wykrywania ameby, antygenu Giardia lamblia, przeciwciał itp.
10. Chromatografy gazowe są szeroko stosowane do identyfikacji bakterii beztlenowych, na przykład do szybkiej diagnozy Clostridium difficile.
11. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) Specyficzna amplifikacja genu docelowego patogenu jest prosta, szybka, wrażliwa i może być bezpośrednio stosowana do wykrywania kału bez hodowli. Jest to idealna technika do diagnozowania biegunki zakaźnej, szczególnie patogenu wirusowej biegunki. .
12. Technologia chipowa Technologia chipowa DNA lub chip genowy odnosi się do jednoczesnego unieruchomienia bardzo dużej liczby cząsteczek sondy na nośniku w fazie stałej (płytka szklana lub płytka krzemowa), a informacja o sekwencji próbki DNA jest wysoka dzięki właściwościom parowania hybrydyzacji cząsteczek kwasu nukleinowego. Topnik, wydajne techniki interpretacji i analizy.
(1) Cechy technologii chipów DNA są następujące:
1 ślad (minimalna ilość obciążenia wynosi 0,25 ~ 1nl).
2 Duże rezerwy informacji na dużą skalę (już krótkie tablice ponad 1 milion sond oligonukleotydowych).
3 Równoległość (na przykład 300 000 sond rozmieszczonych w mikromacierzy jednocześnie hybrydyzuje z 10 000 DNA, które mają być testowane w celu zakończenia hybrydyzacji).
4 Wysoka wydajność i wysoki stopień automatyzacji (ze względu na dużą pojemność informacyjną, układ matrycy, jednoczesne wykrywanie), działanie i obsługa są w pełni zautomatyzowane, więc wydajność jest niezwykle wysoka.
(2) Zastosowanie technologii chipów DNA jest bardzo szerokie, z szerokimi perspektywami i szybkim postępem, głównie w:
1 analiza sekwencji DNA.
2 mutacje genów, analiza polimorfizmu genów i diagnostyka nowotworów.
3 nowe opracowania leków i badania przesiewowe składników.
4 różnicowa ekspresja genów i analiza profili ekspresji genów.
5 eksperymentalna diagnoza patogennych mikroorganizmów i chorób zakaźnych.
13. System immunotestu wzmocnionego rybonukleazą T7 (IDAT) IDAT (immunodetekcja wzmocniona przez polimerazę T RNA), technologia testu immunologicznego wzmocniona przez polimerazę kwasu rybonukleinowego T7, poprzez unieruchomienie docelowego białka (za pomocą sygnału Wykazano, że wiąże się z przeciwciałem, a następnie pobudza kokatalizator, który może reaktywować aktywację polimerazy rybonukleazy T7, transkrybować określone cząsteczki kwasu rybonukleinowego (cząsteczki sygnałowe) jako system wskaźników, a czułość metody IDAT jest niezwykle wysoka (wykrywalne pojedyncze białko) Molekularny), łatwy w obsłudze (zautomatyzowany), dodatkowo poprawił wykorzystanie uniwersalnych cząsteczek sond, możliwe jest wykrycie nieograniczonej liczby białek i lipidów, cukru i innych cząsteczek komórkowych, technologia IDAT i technologia chipów białkowych wprowadzą technologię biochipów na nowy Poziomy, wczesne wykrywanie raka, potencjalne zastosowania do badań przesiewowych ważnych obszarów, takich jak nowe leki i próbki molekularne.
14. System selektywnej analizy sekwencji transkrypcji przechwytywania (SCOTS) Technologia SCOTS została opracowana przez Grahama i Clarka-Curtissa w 1999 r. Wspólnie badali reakcję Mycobacterium tuberculosis u ludzkich makrofagów i stwierdzili, że naprawa DNA, metabolizm składników odżywczych i transkrypcja Wiele genów zaangażowanych w regulację i produkcję zjadliwości zostało transkrybowanych, a Morrow i wsp. Połączyli metody SCOTS i hybrydyzacji różnicowej genomowej w celu wykrycia niektórych operonów i regulatorów transkrypcji w genomie makrofagów. Korzystając z technologii SCOTS lub zgodnie ze współczesnymi nowymi metodami eksperymentalnymi, ekspresję genów można rozpoznać z poziomu genomu, ujawniając patogeny, takie jak bakterie dostające się do organizmu, mechanizmy interakcji i infekcji, które znacznie wzbogacą treść badań i poprawią poziom diagnozy eksperymentalnej.
Diagnoza
Diagnoza biegunki podróżniczej
Kryteria diagnostyczne
1. program diagnostyczny DT
(1) Dokładne gromadzenie danych epidemiologicznych:
1 Zapytaj pacjenta o biegunkę przed jedzeniem, piciem, życiem i przyjmowaniem leków.
2 Zrozumieć wcześniejszą chorobę pacjenta, zwyczaje jelitowe, pracę i warunki środowiskowe.
3, aby dowiedzieć się o lokalizacji pacjenta, historii epidemiologicznej biegunki w tej samej diecie.
4 Zrozum patogenne spektrum krążenia lokalnego, szczep epidemii (wirusa) i status odpornościowy populacji.
(2) Obiektywne zrozumienie objawów klinicznych: Skoncentruj się na następujących danych klinicznych:
1 Początek i czas trwania biegunki.
2 częstotliwość, cechy i czas biegunki.
3 towarzyszące objawy i oznaki biegunki.
4 Znaki brzucha obejmują tkliwość, tkliwość odbicia i dźwięki jelit.
Ogólny stan 5 pacjentów obejmuje świadomość, ciśnienie krwi, puls i elastyczność skóry.
(3) Rozsądny wybór pomocniczych badań laboratoryjnych: klinicyści muszą osobiście i uważnie obserwować cechy kału i zmiany pacjentów z biegunką, zamiast opierać się na sprawozdaniach laboratoryjnych, aby dokonać właściwej oceny, takiej jak cechy kału, mogą określić zmiany : wodnisty stolec, brak pilności, ciężki, zmiany w jelicie cienkim; śluz, zmiany w okrężnicy; śluz z krwią w kolorze dżemu, zmiany w górnej części jelita grubego; brzoskwiniowa czerwona ropa i krwawe stolce, zmiany w dolnej części jelita grubego; powierzchnia kału krwią lub Z oczywistą pilnością i wagą zmiany są głównie w odbytnicy lub okrężnicy końcowej. Cechy kału mogą również determinować charakter zmiany: wodnisty stolec, brak komórek zapalnych, głównie zmiany nieinwazyjne; ropa śluzowa i krew, wiele komórek zapalnych, zmiany są głównie inwazyjne .
Diagnostyka różnicowa
Czerwonka: bakteryjna czerwonka jest chorobą zakaźną jelit wywołaną przez bakterie czerwonki. Zasadniczo ból brzucha występuje w lewej dolnej części brzucha. Często następuje po nim nagląca potrzeba, ropa i krwawe stolce. Kultura kału jest dodatnia. Trądzik amebiczny można znaleźć w amebicznej czerwonce.
