Niedokrwistość hemolityczna spowodowana arsenem
Wprowadzenie
Wprowadzenie do niedokrwistości hemolitycznej wywołanej przez arsynę Arsyna jest bezbarwnym gazem i jest bardzo silną trucizną hemolityczną. Wodór arsenu powstaje, gdy metal zawierający arsen kontaktuje się z kwasem siarkowym lub kwasem chlorowodorowym, a arsen powstaje, gdy metalowy żużel zawierający arsen napotyka wilgotne powietrze lub wodę w produkcji przemysłowej (nie ma bezpośredniego zastosowania w przemyśle i należy do spalin). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,00001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: uszkodzenie nerek
Patogen
Przyczyny niedokrwistości hemolitycznej wywołanej przez arsynę
Przyczyna:
Wchłaniane do organizmu ludzkiego przez drogi oddechowe, od 95% do 99% arsyny wchodzącej do krwi łączy się z hemoglobiną w czerwonych krwinkach w nielotnej postaci, powodując hemolizę. Obecnie, in vivo lub in vitro, zaobserwowano, że grupy sulfhydrylowe chronią czerwone krwinki przed arsenem. Hemoliza wodoru może również powodować, że nadtlenek wodoru wytwarzany przez utlenianie arsenu wiąże się z grupą sulfhydrylową błony erytrocytów, uszkadzając błonę erytrocytów, i po hemolizie tworzy kompleks arsen-Hb i tlenek arsenu oraz rozprowadza całe ciało wraz z przepływem krwi. Czynność nerek nie jest zaburzona i ostatecznie jest wydalana przez nerki.
Zapobieganie
Zapobieganie anemii hemolitycznej wywołanej przez arseninę
Głównym celem zapobiegania niedokrwistości hemolitycznej powodowanej przez arsen jest poprawa środowiska pracy i życia oraz ograniczenie zanieczyszczenia środowiska i ekspozycji na arsen. W razie niebezpieczeństwa wszystkie kontakty powinny zostać szybko usunięte ze sceny. Zapobieganie zatruciom arsenowym polega głównie na wzmocnieniu urządzeń ochronnych, aby zapobiec kontaktowi żużla zawierającego arsen z wilgotnym powietrzem lub wodą. Jeśli w żużlu znajduje się wilgoć, należy ją ewakuować do personelu.
Powikłanie
Powikłania niedokrwistości hemolitycznej wywołanej przez arsynę Powikłania uszkodzenie nerek
Niedokrwistość hemolityczna spowodowana przez arsynę wiąże się z uszkodzeniem nerek.
Nerka znajduje się w przestrzeni zaotrzewnowej i znajduje się głęboko, zwykle nie jest łatwo uszkodzona, ale często jest to otwarte uszkodzenie z powodu ran kłutych i postrzałowych. Może również powodować uszkodzenie miąższu nerki z powodu bezpośredniego uderzenia talii lub brzucha lub intensywnych oscylacji, zwanych zamkniętymi obrażeniami. Ze względu na bogate ukrwienie nerki, gdy uszkodzenie ciała prawdopodobnie spowoduje krwawienie i wynaczynienie moczu do tkanki, nastąpi wstrząs i infekcja. Uszkodzenie nerek występuje częściej u mężczyzn w wieku 20–40 lat. Odpowiada za 3% hospitalizowanych pacjentów po urazach, co stanowi 8–10% urazów brzucha. 6-14% urazów brzucha może uszkodzić nerki.
Objaw
Objawy niedokrwistości hemolitycznej wywołanej wspólnymi objawami arsenu brązowy mocz łagodne zatrucie ból brzucha zimna wojna bez moczu
Objawy kliniczne ostrego zatrucia są podzielone na 4 fazy:
1. Okres prodromalny: w ciągu 3 do 7 godzin od wdychania trucizny duża ilość hemolizy w naczyniach krwionośnych powoduje ból krzyża, ból brzucha, dreszcze, wymioty, a następnie pojawia się brązowy mocz (hemoglobinuria), który zwykle trwa tylko kilka godzin.
2. Hemoglobinemia: Niedokrwistość spowodowana masywną hemolizą i żółtaczką może stracić 50% pierwotnych czerwonych krwinek w ciągu 12 do 24 godzin Po 1 do 2 dniach występuje żółtaczka, wątroba, śledziona i tkliwość.
3. Ostry okres niewydolności nerek: tlenek arsenu powstały po hemolizie, rodzaj probówki z hemoglobiną i rozbite czerwone krwinki blokują kanaliki nerkowe, powodując skąpomocz lub nawet brak moczu Ponadto niedokrwistość po hemolizie powoduje niedokrwienie nerek, niedotlenienie i dalsze Zaostrzyć uszkodzenie nerek.
4. Okres rekonwalescencji: łagodne zatrucie może być klinicznie wolne od ostrej niewydolności nerek. Ponadto sama arsyna ma bezpośrednie uszkodzenie wątroby, nerek i serca. W literaturze zagranicznej podano, że śmiertelność wynosi około 22,5%. W przypadku wdychania niewielkiej ilości arsyny, Anemia, żółtaczka i zapalenie wielonerwowe i zmiany skórne mogą również występować przez długi czas.
Zbadać
Badanie niedokrwistości hemolitycznej wywołanej przez arsynę
Pozostałości czerwonych krwinek można zobaczyć w próbkach krwi obwodowej, a widoczne są czerwone krwinki o różnych rozmiarach i deformacjach. Widać, że ciała denaturowanych czerwonych krwinek (ciała Heinza) rosną, ale kruchość osmotyczna jest normalna, a stężenie arsenu w moczu wzrasta.
W zależności od stanu, objawy kliniczne, objawy, oznaki, zdecyduj się na EKG, promieniowanie rentgenowskie, biochemię, rutynę krwiomoczną.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza niedokrwistości hemolitycznej wywołanej przez arsynę
Identyfikacja niedokrwistości hemolitycznej wywołanej przez arsynę:
Anemia ma różne klasyfikacje oparte na różnych cechach klinicznych. Takich jak: zgodnie ze stopniem zaawansowania niedokrwistości, ostrej niedokrwistości, przewlekłej niedokrwistości, zgodnie z morfologią czerwonych krwinek niedokrwistości dużych komórek, normalnej niedokrwistości komórkowej i niedokrwistości hipochromicznej małych komórek; zgodnie ze stężeniem hemoglobiny o łagodnej, umiarkowanej, ciężkiej i wyjątkowo ciężkiej niedokrwistości, zgodnie z Przerost erytrocytów szpiku kostnego dzieli się na niedokrwistość proliferacyjną (taką jak niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość megaloblastyczna itp.) I niedokrwistość hiperplastyczną (taką jak niedokrwistość aplastyczna).
Klinicznie klasyfikacja patogenezy i przyczyn niedokrwistości jest często:
(a) niedokrwistość zmniejszająca erytropoezę
Nieprawidłowości w komórkach krwiotwórczych, mikrośrodowisku krwiotwórczym szpiku kostnego i materiałach krwiotwórczych wpływają na erytropoezę, co może zmniejszać niedokrwistość z niedoborem erytropoezy.
1. Niedokrwistość spowodowana nieprawidłowymi hematopoetycznymi komórkami macierzystymi
(1) Niedokrwistość aplastyczna (AA): AA jest niewydolnością krwiotwórczą szpiku kostnego związaną z pierwotnym i wtórnym uszkodzeniem hematopoetycznych komórek macierzystych. Patogeneza częściowej pancytopenii wiąże się z wytwarzaniem autoprzeciwciał przeciwmieloidalnych przez komórki B, które z kolei niszczą lub hamują komórki krwiotwórcze szpiku kostnego.
(2) czysta niedokrwistość czerwonych krwinek (PRCA): PRCA odnosi się do uszkodzenia krwiotwórczych komórek macierzystych i progenitorowych szpiku kostnego, co z kolei powoduje niedokrwistość. W zależności od przyczyny chorobę można podzielić na dwie kategorie: wrodzoną i nabytą. Wrodzony PRCA, zespół Diamonda-Blackfana, jest spowodowany dziedzicznością; nabyty PRCA obejmuje zarówno pierwotny, jak i wtórny. Niektórzy badacze stwierdzili, że niektórzy pacjenci z pierwotnym PRCA mają własne przeciwciała EPO lub młode czerwone krwinki w surowicy. Wtórne PRCA ma głównie typy związane z lekami, infekcje (bakterie i wirusy, takie jak parwowirus B19, wirus zapalenia wątroby itp.), Typy związane z chorobą autoimmunologiczną, typy związane z chorobą limfoproliferacyjną (takie jak grasiczak, chłoniak, osocze). Białaczka cytopatyczna i limfocytowa itp.) I ostry kryzys aplastyczny.
(3) wrodzona niedokrwistość dysetropoetyczna (CDA): CDA jest rodzajem dziedzicznych komórek progenitorowych macierzystych erytroidalnych spowodowanych nieprawidłowymi klonalnymi nieprawidłowościami, charakteryzującymi się nieefektywną hematopoezą erytrocytów i nieprawidłowościami morfologicznymi Niedokrwistość Według metod dziedzicznych chorobę można podzielić na autosomalną, ukrytą dziedziczną i dominującą dziedziczną.
(4) Hematopoetyczne złośliwe choroby klonalne: Choroby te wykazują nieprawidłowości w krwiotwórczych komórkach macierzystych i progenitorowych, w tym zespoły mielodysplastyczne i różne krwiotwórcze choroby nowotworowe, takie jak białaczka. Pierwszy z nich jest spowodowany patologiczną hematopoezą, hiperproliferacją, wysoką apoptozą i hemolizą in situ; ten drugi ma przerost guza, niską apoptozę i słabe różnicowanie, a także wpływa na regulację hematopoetyczną, zmniejszając w ten sposób normalne dojrzałe czerwone krwinki i powodując anemię.
2. Mikrośrodowisko krwiotwórcze spowodowane nieprawidłowościami w mikrośrodowisku krwiotwórczym obejmuje zręb szpiku kostnego, komórki zrębowe i cytokiny.
(1) Niedokrwistość spowodowana uszkodzeniem zrębu szpiku kostnego i komórek zrębu: martwica szpiku kostnego, zwłóknienie szpiku kostnego, mieloskleroza, choroba marmuru, przerzuty szpiku kostnego różnych pozaszpikowych chorób nowotworowych oraz różne infekcje lub niezakaźne zapalenie kości i szpiku Mikrośrodowisko krwiotwórcze może być nieprawidłowe z powodu uszkodzenia zrębu szpiku kostnego i komórek zrębu, co może wpływać na tworzenie się komórek krwi.
(2) Niedokrwistość spowodowana nieprawidłowymi poziomami hematopoetycznych czynników regulacyjnych: czynnik komórek macierzystych (SCF), interleukina (IL), czynnik stymulujący tworzenie kolonii ziarnistej monokolumny (GM-CSF), czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G- CSF), erytropoetyna (EPO), trombopoetyna (TPO), czynnik wzrostu płytek krwi (TGF), czynnik martwicy nowotworów (TNF) i interferon (IFN) mają dodatnią i ujemną regulację hematopoezy. Niewystarczająca EPO występuje w niewydolności nerek, chorobach wątroby oraz przysadce lub niedoczynności tarczycy. Choroby nowotworowe lub niektóre infekcje wirusowe mogą wywoływać bardziej negatywne regulatory krwiotwórcze, takie jak TNF, IFN i czynniki zapalne, które mogą powodować choroby przewlekłe. Niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD).
3. Niedokrwistość surowców krwiotwórczych lub wykorzystanie niedokrwistości Surowce krwiotwórcze odnoszą się do substancji niezbędnych do namnażania, różnicowania i metabolizmu komórek krwiotwórczych, takich jak białka, lipidy, witaminy (kwas foliowy, witamina B12 itp.), Pierwiastki śladowe (żelazo, miedź, cynk). Itd.). Jakikolwiek niedobór lub wykorzystanie materiałów krwiotwórczych może skutkować zmniejszoną erytropoezą.
(1) Niedokrwistość spowodowana niedoborem kwasu foliowego lub witaminy B12 lub zaburzeniem użytkowania: niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana bezwzględnym lub względnym niedoborem lub wykorzystaniem kwasu foliowego lub witaminy B12 z powodu różnych czynników fizjologicznych lub patologicznych.
(2) Niedobór żelaza i wykorzystanie anemii: Jest to najczęstsza niedokrwistość w klinice. Niedobór żelaza i zaburzenia jego wykorzystania wpływają na syntezę hemu, a ten typ niedokrwistości nazywany jest nieprawidłową anemią syntezy hemoglobiny. Morfologia erytrocytów tego rodzaju niedokrwistości jest niewielka, a środkowy obszar wybarwiony światłem jest powiększony, należący do niedokrwistości hipochromicznej małych komórek.
(2) niedokrwistość hemolityczna (HA), czyli czerwone krwinki niszczą nadmierną anemię
(3) Niedokrwistość krwotoczna
Zgodnie ze stopniem utraty krwi, ostra i przewlekła, przewlekła niedokrwistość krwotoczna często połączona z niedokrwistością z niedoboru żelaza. Można podzielić na koagulopatię (taką jak idiopatyczna plamica małopłytkowa, hemofilia i ciężka choroba wątroby) i choroby niekrzepliwe (takie jak uraz, guzy, gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, wrzód trawienny, plwocina i Dwa rodzaje chorób ginekologicznych itp.).
