Glomerulopatia lipoproteinowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do glomerulopatii lipoproteinowej Glomerulopatia lipoproteinowa (glomerulopatia lipoproteinowa) to nowa choroba nerek rozpoznana w ostatnich latach, której cechami patologicznymi są obecność zatorów lipoproteinowych w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych i zatorowość lipoproteinowa w nadnerczach. Objawy kliniczne były podobne do hiperlipidemii typu III z podwyższonym stężeniem apolipoproteiny E w osoczu (apoE). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: hiperlipidemia, niewydolność nerek
Patogen
Przyczyna glomerulopatii lipoproteinowej
(1) Przyczyny choroby
Badania genetyczne wykazały, że choroba jest autosomalna recesywna.
(dwa) patogeneza
Patogeneza glomerulopatii lipoproteinowej nie została w pełni wyjaśniona. Uważa się, że większość z nich wiąże się z nieprawidłowym metabolizmem lipidów. Wiadomo, że nieprawidłowy metabolizm lipidów może powodować uszkodzenie kłębuszków, zmiany kłębuszkowe również wpływają na metabolizm lipidów. Wiele chorób ogólnoustrojowych (w tym rzadka choroba Fabry'ego, Niemana Picka i Gauchera) zwiększa śródnerkowe odkładanie lipidów. Dość często zdarza się, że odkładanie lipidów wewnątrznerkowych jest wtórne do zespołu nerczycowego i charakterystyczna jest hiperlipidemia. Sprawność seksualna, ponieważ zespół nerczycowy jest skutecznie leczony w celu normalizacji lipidów w osoczu, w którym to przypadku hiperlipidemia jest konsekwencją choroby nerek.
Głównym szlakiem metabolizmu lipoprotein jest szlak metaboliczny jego receptora. Apolipoproteina jest sygnałem i markerem rozpoznawania receptora lipoproteiny. Apo E jest jednym z najważniejszych składników apolipoproteiny. Apo E może wiązać się z chyle. Receptory reszt mikrocząstek mogą również wiązać się z receptorami lipoprotein o niskiej gęstości, więc apo E. jest ważnym czynnikiem wpływającym na poziomy lipidów we krwi. Obecne badania wykazały, że różne fenotypy genów apoE mają różne aktywności wiązania receptorów, więc mają one różne Aktywny izomer apo E. może wpływać na metabolizm lipidów we krwi. Na przykład ciało fenotypu genu E4 / 4, aktywność wiązania receptora apo E. jest znacznie zwiększona, szybkość usuwania reszt chylomikronowych jest przyspieszona, a poziom lipidów we krwi; Fenotyp genu apo E rodzinnej hiperlipoproteinemii typu III jest homozygotycznym apoE2 / 2, defektem zdolności tej izoformy apo E do wiązania się z receptorami lipoproteinowymi.
Dlatego zaburzenie metabolizmu lipoprotein, poziomy lipidów w osoczu są podwyższone, a fenotyp genu apo E heterozygota apoE2 / 2 dominuje w tej chorobie. Dlatego uważa się, że ta izoforma ma również defekty w zdolności wiązania do receptorów lipoproteinowych i powoduje osocze. Zwiększone poziomy lipoprotein, ta choroba i rodzinna hiperlipidemia typu III mają wiele podobieństw: zwiększony całkowity cholesterol w osoczu, trójgliceryd i woda apo E, elektroforeza wykazała, że pasmo lipoprotein pre-beta rozszerzyło się, z chorobą nerek Występowanie zespołu itp., Ale ten drugi ma tendencję do rozwoju wczesnej miażdżycy tętnic, często z żółtymi guzami, podatnymi na chromanie przestankowe, hiperurykemią itp. Te objawy kliniczne nie występują w kłębuszkach nerkowych lipoprotein , wskazując, że istnieją różnice, spekulując na temat fenotypu genu apo E, spekuluje się, że heterozygotyczny E2 może mieć tendencję do wytwarzania glomerulopatii lipoproteinowej.
Inni uczeni stwierdzili, że pierwotna struktura tych izomerów różni się od analizy aminokwasów izomerów apo E i spekuluje się, czy łatwo jest znaleźć się w kłębuszku nerkowym z powodu podstawienia aminokwasów, wpływając na strukturę apolipoprotein i wpływając na strukturę lipoprotein. Wewnętrzne odkładanie bezpośrednio powoduje uszkodzenie kłębuszków nerkowych, na przykład stwierdzono, że apo E3 zawiera jedną cysteinę, apo E4 nie zawiera cysteiny, a apo E2 zawiera dwie cysteiny, ale o jedną mniej niż apo E3. Arginina, właśnie z powodu wymiany cysteiny / argininy, odzwierciedla różnicę ładunku między nimi, a kłębuszkowa błona podstawowa zawsze ma ładunek dodatni, prawdopodobnie apo E2 i błona podstawowa Połączenie nie jest łatwe do usunięcia z naczyń włosowatych i pojawia się choroba.
Oikawa i wsp. Odkryli również, że izoformy apo E trzech pacjentów z glomerulopatią lipoproteinową były wyjątkowe. Arginina 145 została zastąpiona przez walinę. Obca nazwa pochodzi od nazwy miejsca (Sendai), zwanej apo E. Sendai jest apo E. Sendai Ponieważ atom azotu w strukturze proliny jest w sztywnym pięcioczłonowym pierścieniu, tworzy wiązanie peptydowe bez wodoru na atomie azotu, więc nie można utworzyć wiązania wodorowego. Ogólnie uważa się, że w łańcuchu peptydowym obecny jest jakikolwiek amoniak. W miejscu kwasowej reszty łańcuch peptydowy okazuje się niezdolny do utworzenia helisy α, więc prolina jest „zabójcą” helisy α. W apo E Sendai prolina niszczy helikalną strukturę białka apo E. Lub lokalne zniekształcenie, dalsze odkładanie się w kłębuszku, powodujące zmiany kłębuszkowe.
Z powyższego widać, że badania nad patogenezą kłębuszków lipoproteinowych koncentrują się głównie na związku między fenotypem genowym apo E i metabolizmem lipoprotein a zmianą podstawowej struktury aminokwasu izoformy apo E. Problem patogeniczności, podczas gdy Watanabe i wsp. Zaproponowali patogenezę nefropatii lipoproteinowej in situ. Saito i wsp. Zaobserwowali również za pomocą mikroskopii elektronowej, że odkładanie się lipoprotein początkowo zachodzi w błonie mezangialnej, a nadmiar lipoproteiny może wystawać do włośniczek kłębuszkowych. Światło naczynia tworzy skrzeplinę lipoproteinową. Składniki w skrzeplinie lipoproteinowej zależą od składu i zawartości różnych lipidów u pacjentów. Hang Yang i wsp. Uważają, że fenotyp genu nie jest bardzo istotny w patogenezie glomerulopatii lipoproteinowej. Ważne, zmiany w lokalnym środowisku naczyń włosowatych mogą być ważniejsze w przypadku wystąpienia tej choroby, używają przeciwutleniacza Probukol (Probukol, probukol) w leczeniu choroby jest skuteczny, spekuluje się, że odkładanie się lipoprotein może być związane z miejscowymi naczyniami kłębuszkowymi Nieprawidłowości środowiskowe i stan przedutleniania są związane z dokładną patogenezą glomerulopatii lipoproteinowej.
Zapobieganie
Zapobieganie glomerulopatii lipoproteinowej
Choroba jest dziedziczna. Obecnie nie ma skutecznych środków zapobiegawczych, aby temu zapobiec. W przypadku pacjentów z rozpoznaniem ostatecznym konieczne jest aktywne obniżenie poziomu tłuszczu we krwi i leczenie objawowe w celu kontroli rozwoju choroby i zapobiegania niewydolności nerek.
Powikłanie
Powikłania kłębuszków lipoproteinowych Powikłania, hiperlipidemia, niewydolność nerek
Powikłana różnym stopniem hiperlipidemii i powolną postępującą niewydolnością nerek, choroba ta może być również związana z nefropatią IgA, zapaleniem nerek tocznia i nefropatią błoniastą.
Objaw
Objawy choroby kłębuszkowej lipoprotein Częste objawy Wysoce powiększony skurcz naczyń włosowatych objętość kłębuszkowa zwiększona białkomocz Niewydolność nerek Krwiomocz kłębuszkowy zmiany patologiczne przerost nerek kłębuszków nerkowych
Glomerulopatia lipoproteinowa wpływa głównie na nerki i jest głównie spowodowana uszkodzeniem kłębuszków nerkowych. Wszyscy pacjenci mają białkomocz, a niektórzy stopniowo przechodzą w białkomocz w zakresie nefropatii. Niektórym przypadkom towarzyszy krwiomocz mikroskopowy, pomimo choroby. Pacjenci z cholesterolem w osoczu, trójglicerydami i VLDL zwiększyli się, ale często bez objawów nadnerczy, lipoproteiny nie tworzą zatoru poza nerkami, większość pacjentów wykazywała oporność na leczenie hormonalne, powoli przechodząc w niewydolność nerek.
Zbadać
Badanie glomerulopatii lipoproteinowej
Kontrola moczu
Wszyscy pacjenci mieli różny stopień białkomoczu, 1g ~ 3g / 24h, z mikroskopijnym krwiomoczem.
2. Badanie krwi
Pacjenci mają różne stopnie hiperlipidemii Saito i wsp. Porównali hiperlipidemię u pacjentów z glomerulopatią lipoproteinową i pierwotnym zespołem nerczycowym i stwierdzili triacylemię osocza u pacjentów z glomerulopatią lipoproteinową. Poziomy glicerolu wydają się znacznie wyższe niż ich całkowity poziom cholesterolu; ponadto przeanalizowali, że ich cholesterol charakteryzuje się głównie lipoproteiną o bardzo niskiej gęstości i lipoproteiną o średniej gęstości, cechą rodzinnej hiperlipoproteinemii typu III. Bardzo podobne, najbardziej charakterystyczne dla badania laboratoryjnego jest to, że wszystkie przypadki wykazały znaczny wzrost poziomu apolipoproteiny E w osoczu (103 ~ 388 mg / L), wykrycie fenotypu genu apo E wykazało, że działanie genu zawierającego E2 Typ dominuje.
3. Lekkie lustro
Charakterystyczną zmianą pod mikroskopem świetlnym jest duża ekspansja światła kłębuszków włosowatych. Wnęka jest wypełniona wieloma plamami światła, wypełnionymi materiałami siatkowymi, a naczynia włosowate są zmianami balonowymi. Niektórzy nazywają to rozszerzaniem przypominającym angiogenezę naczyń włosowatych. Specjalne barwienie, w tym PAS, PASM, barwienie MASSON, negatywne barwienie Sudanem 3 i czerwienią olejową 0 wykazało, że w rozszerzonym świetle naczyń włosowatych było wiele dodatnich kropel lipidów, a w otaczających komórkach kanalików nerkowych zaobserwowano również małe kropelki lipidów i kłębuszki nerkowe. Komórki i matryce mezangialne często wykazują łagodny rozrost, a także mogą wykazywać lizę mezangialną, separację błon mezangialnych i piwnicznych oraz wstawianie mezangialne w sposób podwójnie oczodołowy. Nie stwierdzono istotnych zmian w cewkowo-śródmiąższowych komórkach, żadnych oznak nieprawidłowego odkładania lipidów, takich jak komórki piankowate, żadnych nieprawidłowości w nerkowych naczyniach krwionośnych i powtarzanej biopsji nerki W miarę postępu choroby pojawiła się embolizacja kapilarnej lipoproteiny. Materiał próbki stopniowo zmniejszał się, komórki mezangialne i matryca wykazywały oczywisty rozrost, z segmentalnym wstawieniem mezangialnym i stwardnieniem, a substancja podobna do skrzepliny lipoproteinowej stopniowo zastępowała hiperplastyczną błonę mezangialną. Teraz odpowiednie zanik rurkowy śródmiąższowa limfatyczną i naciekanie komórek jednojądrzastych i zwłóknienia i innych chorób.
4. Mikroskopia elektronowa
Charakteryzuje się oczywistym rozszerzeniem naczyń włosowatych. Wnęka jest wypełniona dużą liczbą cząstek o różnych rozmiarach i gęstościach elektronowych. Cząstki te mogą być ułożone w paski, podobne do struktury odcisków palców, a we wnęce znajdują się również wnęki wypełnione różnymi rozmiarami. Zgrupowane lub warstwowe czerwone krwinki i komórki śródbłonka w świetle są ściśnięte między materiałem przypominającym skrzeplinę lipoproteiny a ścianą naczyń włosowatych.
Wczesny obszar mezangialny wykazywał jedynie łagodny rozrost. Gdy zmiana postępowała, obszar mezangialny był znacznie poszerzony. Komórki mezangialne i macierz mezangialna namnażały się. Czasami wstawka krezkowa, liza mezangialna itp., Błona podstawna kłębuszków Zobacz pogrubione, gęste osady.
5. Immunofluorescencja
Tradycyjne barwienie immunofluorescencyjne, takie jak barwienie IgG, IgA, IgM, C1q, Fg nie wykazało żadnych charakterystycznych zmian. Barwienie β-lipoproteiny i apo E w świetle kłębuszków włosowatych obserwowano za pomocą przeciwciała monoklonalnego przeciwko lipoproteinie i apolipoproteinie. Ponadto w obszarze mezangialnym zaobserwowano niewielką ilość drobnoziarnistych złóż apolipoprotein, a barwienie α-lipoproteinami było ujemne.
Chorobę można również łączyć z nefropatią IgA, toczniowym zapaleniem nerek, błoniastą nefropatią itp. W tym czasie immunofluorescencja, mikroskopia świetlna i mikroskopia elektronowa wykazują swoje charakterystyczne zmiany, co ma wielką wartość w diagnozie.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja glomerulopatii lipoproteinowej
Kryteria diagnostyczne
W normalnych okolicznościach nerki mogą zawierać niewielką ilość lipidów. Gdy nerki mają dużą liczbę nietypowych złogów lipidowych lub mają określone struktury, można je uznać za lipidozę nerek, którą klinicznie można zaklasyfikować jako pierwotną. A wtórne dwie główne kategorie powinny być identyfikowane za pomocą glomerulopatii lipoproteinowej.
Podsumowując, w przypadku patologicznie charakterystycznych zmian morfologicznych - zwiększona objętość kłębuszkowa, silnie obrzęknięta plwocina włośniczkowa, pacjenci z chorobą nerek z warstwowymi zmianami w „zatorowości”, powinni zwrócić uwagę na istnienie Glomerulopatia lipoproteinowa, jeśli barwienie histochemiczne lipoprotein jest ujemne, dowody embolizacji lipoprotein i zatorowości lipoprotein zewnątrznerkowych potwierdzone za pomocą mikroskopii elektronowej, w połączeniu z eksperymentalnymi dowodami nieprawidłowego metabolizmu lipidów, można ustalić diagnozę glomerulopatii lipoproteinowej .
Diagnostyka różnicowa
Pierwotna choroba odkładania się lipidów
(1) Choroba Fabry'ego: wrodzona lizosomalna choroba spichrzeniowa spowodowana niedoborem wrodzonego enzymu lizosomalnego α-galaktozydazy A, która występuje u mężczyzn, a choroba może wpływać na prawie wszystkie tkanki organizmu. Objawia się głównie jako parestezje, ból kończyn, rogowacenie naczyniowe skóry, bardziej powszechne w środku tułowia, często obejmujące mosznę, pośladki, korzenie ud, błonę śluzową pyska i jamy ustnej, wysypka na czerwono z fioletem, ucisk nie ustępuje, szczególnie zmiany dojrzewania Oczywiście choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe mogą objawiać się jako dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny, inne choroby obejmują zmętnienie lub atrofię rogówki, zniekształcenie siatkówki lub błony, zaćma itp., Zmiany nerkowe objawiają się jako łagodna białkomocz, czasami powikłany krwiomoczem , rzadki zespół nerczycowy, łagodne nadciśnienie tętnicze, niewielka liczba pacjentów z cięższym zaburzeniem czynności kanalików nerkowych, takich jak moczówka moczowa lub dystalna kwasica cewek nerkowych, badanie patologiczne wykazało, że komórki nabłonkowe kłębuszków trzewnych są bardzo spuchnięte I wakuolizacja jest typową zmianą choroby, czasami zmiany mogą wpływać na komórki nabłonka ciemieniowego, kilka przypadków w kłębuszkowych komórkach śródbłonka, komórki mezangialne mogą również Podobnie jak wakuole, ultrastrukturalna obserwacja mikroskopii elektronowej odnosi się do wakuolowanych komórek postrzeganych pod mikroskopem świetlnym jako „ciałka inkluzyjne”. Ta specjalna struktura znajduje się głównie w lizosomie, otoczona jest strukturą błonową, znaną również jako Ciało zebry, zmiany podobne do mieliny itp. Można również zaobserwować w procesie fuzji procesu stopy, komórki śródbłonka i komórki mezangialne w „ciele inkluzyjnym” są mniejsze i mniejsze, jeśli ilość „ciała inkluzyjnego” może zajmować całą jamę.
(2) Choroba Niemanna-Picka: z powodu braku fosfatazy sfingozyny w organizmie, sfingomieliny nie można zhydrolizować i osadzić w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, hepatocytach, komórkach nabłonkowych cewek nerkowych, komórkach nerwowych i niektórych innych komórkach. Powoduje dysfunkcję komórek Ponieważ duża liczba komórek piankowatych gromadzi się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, w tym szpik kostny, wątroba, śledziona i powierzchowne węzły chłonne mogą być powiększone. Choroba ta jest rzadką autosomalną dominującą chorobą dziedziczną z zajęciem nerek. Główną cechą jest duża liczba komórek piankowatych w komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych (zwłaszcza kanalików dystalnych i ścięgna rdzeniastego). Czasami cała mała rurka jest denaturowana przez pianę. Pod mikroskopem elektronowym dystalne kanaliki nerkowe i komórki nabłonka szpikowego są pokryte dużą ilością lipidów. Zajęcie ciała, niespójny rozmiar i kształt mogą być podobne do zebry lub ułożone koncentrycznie, należy rozważyć klinicznie powierzchowną limfadenopatię z niewydolnością nerek i / lub białkomoczem, aby wykluczyć chorobę.
(3) Metachromatyczna atrofia istoty białej: mózg jest głównym dotkniętym narządem choroby, a nerkowe odkładanie lipidów zachodzi w dystalnych kanalikach, przewodzie zbiorczym, komórkach worka rdzeniastego, a czasami w świetle, nerce Małe kule i bliższe zwinięte kanaliki są rzadko zaangażowane, a czynność nerek często pozostaje niezmieniona.
(4) Choroba lipidów błony śluzowej: Jest to wrodzona nienormalna choroba przechowywania substancji. Substancja ta ma kompleksowe właściwości mukopolisacharydu i lipidów. Choroba obejmuje głównie fibroblasty. Na nerkę wpływają głównie fibroblasty nerkowe i nerki. Komórki nabłonkowe kłębuszkowe są podobne do balonów, zawierają dużą liczbę przezroczystych wakuoli, a kanaliki proksymalne rzadko są uszkodzone.
(5) Choroba Wolmana: nienormalna choroba odkładania lipidów spowodowana wrodzonym niedoborem esterazy kwasu lizosomalnego. Choroba ta dotyka głównie noworodków i dzieci. Charakteryzuje się wymiotami, biegunką i wzdęciem brzucha. Duża ilość estryfikowanego cholesterolu i triacyloglicerolu gromadzi się w wątrobie, śledzionie i nadnerczach. Nerka nie jest głównym narządem dotkniętym chorobą. Gdy nerka jest zaangażowana, komórki wakuolarne powstają w obszarze mezangialnym i osierdziu, a kanaliki nerkowe są w zasadzie normalne.
(6) Choroba Battena: grupa chorób wrodzonych, klasyfikacja każdej zmiany jest niewyraźna, ich powszechnymi objawami są zaburzenia psychiczne, różne objawy neurologiczne, komórki neuronalne i glejowe z nieznanymi składnikami złożonego magazynowania lipidów W nerkach gromadzenie się lipidów zachodzi w kłębuszkowych komórkach śródbłonka i dystalnych zawiłych komórkach nabłonkowych kanalików.
(7) rodzinny niedobór acylotransferazy cholesterolu lecytyny (LCAT): choroba charakteryzuje się głównie zmętnieniem rogówki, niedokrwistością, miażdżycą tętnic itp., Uszkodzenie nerek jest również jednym z jego głównych objawów, u pacjentów może pojawić się białkomocz, pod mikroskopem Krwiomocz, schyłkowa niewydolność nerek może czasami wystąpić w późnym stadium. Przejawem patologicznym jest gromadzenie się komórek piankowatych (znacznie zmienionych komórek śródbłonka) w kłębuszku i okolicy mezangialnej. Pod śródbłonkiem pojawia się duża liczba gęstych nieregularnych cząstek. Nieprawidłowe lipidy), siedem powyższych dziedzicznych chorób metabolizmu lipidów nie jest wypełnionych kłębuszkową kapilarną substancją przypominającą skrzeplinę lipoproteinową, która różni się od glomerulopatii lipoproteinowej.
(8) Rodzinna hiperlipoproteinemia: ta choroba jest najczęstszym rodzajem nieprawidłowości metabolizmu lipidów. Zgodnie z cechami elektroforezy lipoproteinowej można ją podzielić na I, IIa, IIb, III, IV, V sześć, to Czasami mogą występować objawy zajęcia nerek i powstawania lipidopodobnych trombosteroidów w naczyniach włosowatych kłębuszków, u pacjentów z zespołem nerczycowym, postępującym białkomoczem i niewydolnością nerek w zaawansowanym stadium. Całkowity poziom cholesterolu w osoczu, trójglicerydów i pre-β-lipoprotein znacznie wzrósł, badanie immunofluorescencyjne substancji podobnych do skrzepu to β lub pre-β-lipoproteiny, glomerulopatia lipoproteinowa, a choroba ma wiele podobieństw, Jednak glomerulopatia lipoproteinowa nie ma łuku rogówkowego, ksantomy, jest podatna na miażdżycę i chromanie przestankowe oraz inne typowe objawy kliniczne i oznaki rodzinnej hiperlipoproteinemii, badania laboratoryjne glomerulopatii lipoproteinowej z osoczem Poziomy Apo E. charakteryzowały się immunofluorescencją, co wskazywało, że skrzeplina apolipoproteinowa zawierała składnik apo E. Ponadto stwierdzono, że wykrycie fenotypu genu apo E znacznie różni się od rodzinnej hiperlipoproteinemii.
2. Wtórna choroba odkładania lipidów
(1) Zespół nerczycowy: zespół nerczycowy spowodowany z jakiejkolwiek przyczyny, duża liczba substancji lipidowych jest filtrowana, a po reabsorpcji spowoduje odkładanie się w nerkach, które dotyczy głównie kanalików proksymalnych, wykazując zmianę wakuolizacji. Ponadto może również wpływać na błonę podstawną kanalików nerkowych, powodując pogrubienie, łzawienie i deformację wakuolarną błony podstawnej, powodując, że komórki śródmiąższowe stają się komórkami piankowatymi, czasami podocytami kłębuszkowymi, komórkami mezangialnymi i komórkami śródbłonka. Może to również mieć wpływ, nawet tworząc ziarniniak cholesterolu w zrębie.
(2) Zespół Alporta: w tej chorobie nie występuje nieprawidłowy poziom lipidów w osoczu, któremu często towarzyszy utrata słuchu i choroby oczu. Zmiany nerkowe objawiają się głównie jako pogrubienie błony podstawnej, łzawienie i przerzedzenie itp. Mikroskopowo wykryto dużą liczbę komórek piankowatych w śródmiąższu nerkowym, aw kanalikach nerkowych pojawiły się widoczne kropelki lipidów.
(3) Marskość wątroby: Głównymi objawami choroby wątroby obejmującej nerki są poszerzenie obszaru mezangialnego, proliferacja matrycy mezangialnej oraz tworzenie gęstych nieregularnych cząstek lipidowych w obszarze mezangialnym i pod śródbłonkiem.
(4) stłuszczenie wątroby w idiopatycznej ciąży: choroba jest stosunkowo rzadka, główne zmiany w wątrobie charakteryzują się dużą ilością akumulacji lipidów, komórki kanalików nerkowych mogą również pojawiać się kroplami lipidów.
(5) Inne choroby odkładania się lipidów: niektóre trucizny lub leki, uszkodzenie niedokrwienne i inne przyczyny mogą powodować gromadzenie się lipidów w nerkach, a ponadto niektóre przewlekłe choroby zakaźne, takie jak żółte ziarniniakowe odmiedniczkowe zapalenie nerek, mogą również mieć komórki piankowate. Nagromadzenie wszystkich tych chorób, zmian kłębuszkowych i testów laboratoryjnych różni się od glomerulopatii lipoproteinowej.
