polekowa choroba płuc
Wprowadzenie
Wprowadzenie do indukowanej lekami choroby płuc Lek odgrywa niezwykle ważną rolę w zapobieganiu, leczeniu i diagnozowaniu choroby, ale z drugiej strony może powodować uszkodzenie różnych narządów z powodu toksycznych skutków ubocznych, chociaż William Osler zaobserwował nadmierną morfinę już w 1880 roku. Powodowało to ostry obrzęk płuc, ale dopiero w 1972 r. Rosenow systematycznie omawiała 20 leków, które zdecydowanie były związane z uszkodzeniem płuc. Od tego czasu pojawia się coraz więcej raportów na temat leków i chorób płuc, a coraz więcej osób zwraca na to uwagę, a jak dotąd zgłoszono ponad 100 rodzajów leków powodujących choroby płuc. Działania niepożądane leków w płucach są częścią ogólnoustrojowych działań niepożądanych leków, a ich objawy kliniczne są różne. Niektóre są bardzo chore, stan jest poważny, a niektóre są podostre lub przewlekłe. Zmiany patofizjologiczne wywołane przez niektóre leki są tymczasowe i odwracalne. Mogą zniknąć po odstawieniu leku, a niektóre mogą spowodować trwałe uszkodzenie tkanki płucnej. W ciężkich przypadkach, nawet zagrażające życiu, takie wywołane lekami choroby płuc nazywane są źródłami narkotyków. Choroby płuc wywołane przez leki (DILD). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: Astma Niewydolność oddechowa Ostry obrzęk płuc Krwioplucie
Patogen
Przyczyny chorób płuc wywołane lekami
(1) Przyczyny choroby
Choroby płuc wywołane przez leki można podzielić na różne kategorie pod różnymi kątami. Zgodnie z wynikami klinicznymi, patologicznymi i rentgenowskimi choroby płuc wywołane przez leki są klasyfikowane w następujący sposób. Ponieważ ten sam lek może powodować kilka różnych uszkodzeń płuc, przypominających leki Istnieje wiele leków związanych z chorobą płuc i ten rozdział można jedynie omówić.
1. Zmiany śródmiąższowe w płucach
(1) zwłóknienie śródmiąższowe płuc: duża liczba leków, które mogą powodować zwłóknienie śródmiąższowe płuc, z których najczęstsze to leki cytotoksyczne. Od czasu pierwszego zgłoszenia zwłóknienia płuc wywołanego przez busulfan w 1961 r. Leki cytotoksyczne spowodowały płuca. Stopniowo narastają doniesienia o reakcjach toksycznych. Czynnikami ryzyka wystąpienia rozlanego zwłóknienia w płucach są częstość zażywania narkotyków, całkowita dawka leku, leczenie skojarzone, w połączeniu z radioterapią, tlenoterapia w wysokim stężeniu, pierwotna choroba płuc i czynność płuc. Zaburzenia czynności wątroby i nerek oraz starość mają pewien związek.
(2) niedrożne zapalenie oskrzelików z organizującym zapaleniem płuc (BOOP).
(3) złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc i limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc: dotychczas zgłaszane w literaturze mogą powodować złuszczone śródmiąższowe leki na zapalenie płuc, takie jak busulfan, interferon alfa, sulfasalazyna, nitrofurantoina Itd., Leki, które mogą powodować limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc to kaptopryl, fenytoina i tym podobne.
(4) Alergiczne zapalenie płuc: Niektóre leki, takie jak karbamazepina, docetaksel (DoeetaXel), sól złota, MTX, nitrofurantoina, prokarbazyna i tym podobne mogą powodować alergiczne zapalenie płuc.
(5) Nacieki w płucach z eozynofilią: wiele leków może powodować naciekanie płuc z eozynofilią płucną, β-laktamami, sulfonamidami, penicylinami, fluorochinoksanami, tetracyklinami, makrocykliczne Antybiotyki estrowe, nitrofurantoina, metotreksat, kwas p-aminosalicylowy, prokarbazyna, izoniazyd, chlorpropamid, aspiryna, furazolidon, kromoglikan sodu, ciekła parafina i tym podobne.
(6) Rozproszone zwapnienie płuc: Do tej pory doniesiono o długotrwałych wysokich dawkach wapnia lub witaminy D prowadzących do rozproszonego zwapnienia płuc.
2. Obrzęk płuc może powodować wiele leków na obrzęk płuc wywołany przez leki.
3. Choroba dróg oddechowych
(1) skurcz oskrzeli z obrzękiem krtani lub bez: leki, które mogą powodować skurcz oskrzeli, pokazano w tabeli 5. Mechanizm skurczu oskrzeli wywołany przez leki jest nadal niezbyt jasny, co można streścić jako trzy aspekty: reakcja alergiczna, reakcja farmakologiczna i bezpośrednia stymulacja. Penicylina, immunoglobulina i lipiodol mogą powodować skurcz oskrzeli poprzez reakcje alergiczne, podczas gdy wdychane kromolyn sodu i polimyksyna B są głównie spowodowane bezpośrednią stymulacją. Większość innych leków, takich jak blokery receptorów β-adrenergicznych, naczynia krwionośne są szczelne. Inhibitory inwertazy, niekortykosteroidowe leki przeciwzapalne, prostaglandyna E2 i aspiryna itp. Poprzez działanie farmakologiczne in vivo, prowadzące do skurczu mięśni gładkich oskrzeli, dlaczego niektóre leki przeciwnowotworowe i antybiotyki mogą powodować skurcz oskrzeli, obecnie nie Wyczyść
(2) Kaszel: leki wywołujące prosty kaszel obejmują głównie inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, interleukinę-2, metotreksat, streptokinazę i hormony. Mechanizm działania jest nadal niejasny i może powoli reagować z angiotensyną. Substancja, substancja P i kwas arachidonowy są związane z metabolizmem.
4. zmiany w opłucnej nitrofurantoina, metformina, bromokryptyna, klomifen, fenytoina, cyklofosfamid, prokarbazyna, metotreksat, propranolol i jod jodu mogą powodować zespół toczniopodobny Keton, karbamazepina, izoniazyd, metylodopa, hydralazyna, prokainamid i doustne środki antykoncepcyjne mogą powodować różne stopnie jednostronnego lub dwustronnego niespecyficznego wysięku opłucnej, czasami W przypadku naciekania miąższu płucnego niewłaściwe stosowanie przeciwzakrzepowej warfaryny może powodować krwawe wysięk opłucnowy, a inne leki przeciwnowotworowe, takie jak bleomycyna, BCNU i radioterapia mogą powodować śródmiąższowe zwłóknienie płuc i odma opłucnowa.
5. Krwotok płucny może być spowodowany długotrwałym i niewłaściwym stosowaniem antykoagulantów i ich analogów, takich jak warfaryna, aspiryna, czynnik fibrynolityczny, streptokinaza, urokinaza i inne leki, takie jak lipiodol, mitomycyna, karta Jest to spowodowane przez mazepinę, cyklosporynę, nitrofurantoinę, fenytoinę itp. Ponadto penicylamina może powodować krwawienie z płuc i nerek poprzez alergię typu III.
6. Zapalenie płuc oportunistyczne lekami chemioterapeutycznymi, kortykosteroidami, antybiotykami przez długi czas po zastosowaniu może wystąpić wtórne zakażenie płuc.
7. Zmiany naczyniowe w płucach Istnieje wiele leków, które mogą powodować zmiany w płucnych naczyniach krwionośnych, takie jak doustne środki antykoncepcyjne, cyklosporyna, mitomycyna, interleukina-2, propranolol mogą powodować nadciśnienie płucne; kortykosteroidy, estrogeny, Plu Kainamid i inne choroby łatwo powodują zatorowość płucną; bleomycyna, BCNU, CCNU, doustne środki antykoncepcyjne i radioterapia mogą powodować niedrożność żył płucnych, a wiele leków może powodować zapalenie naczyń płucnych.
8. Zmiany śródpiersia fenytoiny, karbamazepiny, minocykliny, aspiryny itp. Mogą powodować jednostronną lub obustronną hilar i / lub limfadenopatię śródpiersia, długotrwałe stosowanie kortykosteroidów może powodować odkładanie tłuszczu w śródpiersiu, co powoduje zwiększenie śródpiersia Szeroki interferon alfa i interferon beta mogą powodować objawy podobne do sarkoidozy, podczas gdy interferon gamma może powodować powiększenie grasicy.
9. Zmiany nerwowo-mięśniowe mogą powodować hipowentylację pęcherzyków płucnych, a niewydolność oddechowa to głównie środki znieczulające, uspokajające, nasenne i zwiotczające mięśnie. W tej kategorii jest wiele leków, których się tu nie powtórzy.
10. Leki reakcyjne podobne do ziarniniaka płuc mogą być stosowane jako ciało obce w celu stymulowania reakcji tkanki płucnej lub jako antygen organiczny powodujący reakcje alergiczne w ciele, takie jak wdychanie oleju do płuc, może powodować lipidowe zapalenie płuc; wdychanie ciekłej parafiny do płuc może być ograniczone Ziarniniak, bronchografia, jodowany olej mogą czasami powodować tworzenie ziarniniaka płucnego, a nawet rozwijać się w śródmiąższowe zwłóknienie, oprócz amiodaronu, bleomycyny, karbamazepiny, fenytoiny, winblastyny, minnow Magnez i tym podobne mogą również powodować liczne zmiany guzkowe w płucach.
11. Zmiany podobne do tocznia Dotychczas ponad 40 leków spowodowało zmiany podobne do tocznia, a zmiany podobne do tocznia w płucach są częścią tocznia rumieniowatego układowego.
12. Niektóre inne leki mogą powodować ból w klatce piersiowej, takie jak bleomycyna, bumetanid, etopozyd, mesalazyna, metotreksat, metyldopa, minocyklina, nigralina (przejście mózgu) A nitrofurantoina itp. Salbutamol (siarczan) może powodować kwasicę metaboliczną i duszność.
(dwa) patogeneza
Patogeneza indukowanej lekami choroby płuc wciąż nie jest w pełni poznana Możliwe mechanizmy to: 1 uszkodzenie wolnych rodników tlenowych, bezpośrednie działanie toksyczne 2 leków cytotoksycznych na komórki śródbłonka naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, 3 fosfolipidy zdeponowane w komórkach, 4 immunizacja Uszkodzenia zależne od układu, ponadto płuca mają nie tylko funkcję oddechową, ale także funkcje metaboliczne Wiadomo, że płuca biorą udział w niektórych ważnych substancjach wazoaktywnych, takich jak prostaglandyny, angiotensyna, serotonina i bradykinina. Metabolizm, ale nie jest jasne, czy płuca biorą udział w metabolizmie leku.
Uszkodzenie wolnych rodników tlenowych jest uważane za jeden z ważnych szlaków uszkodzeń. Zwłaszcza w ostrym uszkodzeniu płuc spowodowanym przez leki, uszkodzenie wolnych rodników tlenowych może odgrywać istotną rolę. W przypadku przeciwinfekcyjnego nitrofuranto, testy in vitro dowodzą, że nitrofurantoina Może powodować nadmierne ilości nadtlenku wodoru (H202), jonów wodorotlenkowych (· OH), anionów ponadtlenkowych (O2-) i tlenu monoatomowego (10O2) w komórkach płuc, co może powodować ważne funkcje komórkowe. Uszkodzenie, prowadzące do rozproszonego uszkodzenia pęcherzyków płucnych, zwiększona przepuszczalność nabłonka pęcherzykowego, wysięk celulozowy w pęcherzykach płucnych, tworzenie przezroczystej błony, krwotok, obrzęk, późniejsza proliferacja fibroblastów, tworzenie włóknienia śródmiąższowego płuc, chemioterapia Uszkodzenie płuc spowodowane przez lek jest głównie spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem płuc. Zwłóknienie śródmiąższowe płuc wywołane przez lek przeciwnowotworowy bleomycyna jest typowe. Chociaż dokładny mechanizm zwłóknienia płuc wywołanego bleomycyną jest nadal niejasny. Istnieją jednak dowody na to, że poziomy enzymów, które specyficznie inaktywują bleomycynę w komórkach nabłonka płuc i skóry są niższe niż w innych narządach, więc bleomycyna jest wrażliwa na komórki nabłonka w płucach i skórze. W środku agregacji bleomycyna dostaje się do jądra przez błonę jądrową, powodując uszkodzenie fragmentu DNA. Uszkodzenie uszkodzenia płuc spowodowane przez bleomycynę zależy od dawki i wieku. Uszkodzenie amiodaronu w płucach jest głównie spowodowane przez makrofagi pęcherzykowe. Odkładanie fosfolipidów w komórkach i komórkach nabłonka pęcherzykowego typu II. Zidentyfikowano ponad 20 leków powodujących odkładanie fosfolipidów w komórkach, szczególnie w komórkach płuc. Odnotowano, że odkładanie fosfolipidów przez te leki jest spowodowane wewnątrzkomórkowymi zaburzeniami katabolicznymi fosfolipidów. Spowodowane tym, ale efekt ten jest odwracalny, metabolizm fosfolipidów może powrócić do normy po odstawieniu leku, a uszkodzenie organizmu spowodowane chorobami immunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy (SLE), jest kolejną patogenezą indukowanej lekami choroby płuc. Wiadomo, że co najmniej 20 leków może powodować SLE, które można podzielić na dwie grupy. Pierwsza grupa może powodować wytwarzanie przeciwciał przeciwjądrowych, ale tylko u kilku pacjentów występują objawy SLE; druga grupa rzadko wytwarza przeciwciała przeciwjądrowe, ale prawie wszystkie SLE występuje, ponieważ leki te nie mają źródła odpornościowego, więc niektórzy uczeni uważają, że leki te mogą działać jako adiuwanty lub immunostymulanty po wejściu do organizmu, tak że Ciało wytwarza autoprzeciwciała.
Typowe zmiany patologiczne w zmianach naczyniowych płuc są centralnym zapaleniem i martwicą naczyń krwionośnych, prawdopodobnie z powodu alergii typu III lub IV.
U 5 do 40% pacjentów z bleomycyną występują zmiany w płucach, a od 1 do 7% z nich może umrzeć. Patogeneza może być związana z bleomycyną bezpośrednio powodującą pęknięcia DNA w komórkach płuc, co prowadzi do Częstość występowania zmian w płucach jest związana ze skumulowaną dawką bleomycyny, wiekiem, stężeniem tlenu w inhalacji, radioterapią i kombinacją z innymi lekami przeciwnowotworowymi. Gdy całkowita dawka przekracza 450 U lub jest starsza niż 70 lat, bleomycyna powoduje płuca. Częstość występowania zmian chorobowych jest znacznie zwiększona Przy wdychaniu wysokiego stężenia tlenu (> 25%) pacjenci mogą łatwo rozwinąć ARDS w ciągu 18 do 48 godzin.
Pierwszy przypadek uszkodzenia płuc wywołanego mitomycyną odnotowano w 1971 r., A jego dokładna patogeneza jest nadal niejasna.
Częstość uszkodzeń płuc spowodowanych przez metotreksat wynosi około 7%, a jego patogeneza pozostaje niejasna. Toksyczność metotreksatu do płuc nie jest związana z dawką, ale jest związana z częstością podawania. Badania wykazały, że podaje się go raz dziennie lub raz w tygodniu. Częstość występowania toksyczności płucnej jest większa niż podawana raz na 2 do 3 tygodni.
Uszkodzenie płuc spowodowane przez cytarabinę jest związane z całkowitą dawką leku i tym, czy inne leki przeciwnowotworowe są stosowane w połączeniu, a częstość występowania waha się od 5% do 44%.
Azatiopryna powoduje mniejszą częstość uszkodzeń płuc Ponieważ ten lek jest często stosowany w połączeniu z innymi lekami powodującymi zwłóknienie płuc, trudno jest stwierdzić, że uszkodzenie płuc musi być związane z azatiopryną, ale do tej pory były co najmniej cztery Śródmiąższowe uszkodzenie płuc u 27 pacjentów wiązało się z azatiopryną.
Częstość występowania toksyczności w płucach wynosi od 1,5% do 20% i jest związana z dawką leku W literaturze stwierdzono, że gdy całkowita dawka osiągnie 1500 mg / m2, częstość występowania toksyczności płucnej może osiągnąć 50%.
Amiodaron jest lekiem przeciwarytmicznym, który powoduje wskaźnik toksyczności w płucach wynoszący około 5%, co prowadzi do śmiertelności od 10% do 20%. Mechanizm uszkodzenia płuc wywołanego amiodaronem jest nadal niejasny. Może być związany z amiodaronem prowadzącym do zaburzeń metabolicznych fosfolipidów komórkowych, az drugiej strony może być związany z komórkową odpowiedzią immunologiczną wywołaną przez amiodaron.
Zapobieganie
Polekowe zapobieganie chorobom płuc
Najważniejszą rzeczą, aby zapobiec chorobom płuc wywołanym przez leki, jest lepsze zrozumienie dwoistości leków. Wszystkie leki powinny znać ich działanie farmakologiczne, ściśle kontrolować wskazania, dawkowanie i przebieg leczenia. Lekarze powinni zawsze utrzymywać działania niepożądane leków w pracy klinicznej. Czujność powinna zawsze analizować rolę leku stosowanego przez pacjenta zarówno w aspekcie pozytywnym, jak i negatywnym, aby uniknąć stosowania niepotrzebnych leków, szczególnie u pacjentów z alergiami fizycznymi, należy starać się uprościć rodzaj i dawkowanie leków, aby osiągnąć naprawdę racjonalne stosowanie leków.
Powikłanie
Powikłania choroby płuc wywołane przez leki Powikłania astmatyczna niewydolność oddechowa ostry obrzęk płuc krwioplucie
Choroba płuc wywołana lekami często występuje w astmie, niewydolności oddechowej, ostrym obrzęku płuc, ARDS, krwioplucie itp.
Objaw
Objawowe objawy choroby płuc Często występujące objawy Ból w klatce piersiowej Niska gorączka Zmęczenie Gorączka Ból stawów Hipoksemia Duszność Zakażenie płuc Zwłóknienie płuc Niedodma
1. Zmiany śródmiąższowe w płucach
(1) Objawy kliniczne zwłóknienia śródmiąższowego płuc są bardzo podobne do idiopatycznego zwłóknienia śródmiąższowego płuc. Głównymi objawami pacjentów są kaszel i postępująca duszność. Badanie fizykalne zwykle pachnie wdechowo i chrapaniem. Czasami możesz to zobaczyć.
(2) niedrożne zapalenie oskrzelików z organizującym zapaleniem płuc (BOOP) i infekcją, chorobami tkanki łącznej i BOOP spowodowanymi przez szpik kostny, przeszczep organów, itp., Klinicznym kaszlem, trudnościami w oddychaniu, niską gorączką i podwyższoną ESR, badanie fizykalne Zwykle jest słyszalny i wdychany.
(3) Objawy kliniczne złuszczającego śródmiąższowego zapalenia płuc (DIP) i limfocytowego śródmiąższowego zapalenia płuc (LIP) są podobne do idiopatycznego zwłóknienia śródmiąższowego płuc, a rozpoznanie zależy głównie od badania patologicznego.
(4) alergiczne zapalenie płuc często ostry początek (kilka dni), objawy kliniczne kaszlu, gorączki, trudności w oddychaniu, któremu towarzyszy ogólne złe samopoczucie, ból mięśni i bóle stawów itp., Około 40% pacjentów może mieć różny stopień Eozynofilia we krwi obwodowej.
(5) Infiltracja płuc eozynofilią Kliniczne cechy tej choroby to podostry lub stopniowy początek, duszność, kaszel z gorączką i wysypką lub bez, eozynofilia we krwi otaczającej, eozynofilowa w pęcherzykach płucnych Infiltracja granulocytów i makrofagów, jej objawy kliniczne są podobne do zespołu Loefflera.
2. Obrzęk płuc: Obrzęk płuc wywołany lekami może wystąpić kilka godzin po podaniu, główne objawy kliniczne duszności i hipoksemii.
3. zmiany w opłucnej: mogą powodować różne stopnie jednostronnego lub obustronnego nieswoistego wysięku opłucnej, czasami towarzyszą nacieki płucne w miąższu płucnym, u niektórych pacjentów może występować wysięk w kierunku przeciwciał przeciwjądrowych w płynie opłucnowym Granulocyty są zwiększone, ale wysięk opłucnowy jest zwykle poniżej średniej. Zwykle po 1 do 2 tygodniach odstawienia wysięk może być stopniowo wchłaniany. Niewłaściwe stosowanie przeciwzakrzepowej warfaryny może powodować krwawy wysięk opłucnowy i niektóre inne antybiotyki. Leki onkologiczne, takie jak bleomycyna, BCNU i radioterapia mogą powodować zwłóknienie śródmiąższowe płuc i dochodzi do odmy opłucnowej.
4. Krwotok płucny: Krwotok płucny wywołany przez leki jest często rozproszonym krwotokiem pęcherzykowym, a ponadto penicylamina może powodować krwawienie z płuc i nerek poprzez alergię typu III, podobnie jak zespół Goodpasture.
5. Zmiany naczyniowe w płucach: objawy kliniczne mogą obejmować gorączkę, utratę masy ciała, ból stawów, ból mięśni, a nawet krwotok płucny, krwawienie z przewodu pokarmowego i niewydolność nerek.
6. Zmiany toczniopodobne: 40% do 80% przypadków ma objawy płucne, w tym zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, niedodma i rozproszone śródmiąższowe zapalenie płuc, zespół tocznia wywołany lekiem podobny do tocznia układowego, Występują liczne bóle stawów, zmęczenie, gorączka, zmiany skórne i płucne, ale zajęcie ośrodkowego układu nerwowego i nerek jest rzadkie.
7. Częste leki na śródmiąższowe zapalenie płuc
(1) Busulfan (Maliland) jest pierwszym wyborem dla leków przeciwmieloproliferacyjnych. Ze względu na potrzeby choroby pacjenci często muszą trwać długo. Chociaż dawka Busulfanu nie została ustalona, jej nagromadzenie w ciele jest od dawna rozpoznawane. Należy zauważyć, że około 6% (2,5% do 43%) pacjentów przyjmujących busulfan może mieć różne stopnie zwłóknienia śródmiąższowego płuc, ale większość pacjentów nie ma objawów klinicznych, a początek pacjenta jest bardziej podstępny, zwykle po leczeniu. Występuje w miesiącach lub latach, średnio 3,5 roku (od 8 miesięcy do 10 lat), ale zdarzają się również przypadki, które mogą wystąpić po 6 tygodniach od podania Główne objawy to kaszel, gorączka, zmęczenie, utrata masy ciała i postępująca duszność.
(2) Początek toksyczności płucnej spowodowanej przez cyklofosfamid jest zwykle ukryty. Główne objawy to kaszel, postępująca duszność i gorączka. Czas od zażywania narkotyków do toksyczności płucnej waha się znacznie od 2 tygodni do 13 lat. Niektórzy pacjenci pojawili się nawet po kilku miesiącach odstawienia, ale większość pacjentów pojawiła się wkrótce po podaniu i nie wystąpiła znacząca zależna od dawki toksyczność płucna spowodowana przez cyklofosfamid.
Zgłaszano, że inne czynniki alkilujące, takie jak melfalan, fenylomaślan i ifosfamid, powodują zwłóknienie płuc, ale ogólna częstość występowania jest stosunkowo niewielka, z objawami klinicznymi i zmianami patologicznymi i innymi Środek alkilujący jest podobny do leku przeciwnowotworowego.
(3) Bleomycyna może powodować wiele zmian, w tym nie tylko zwłóknienie śródmiąższowe płuc, ale także alergiczne zapalenie płuc i okluzyjne zapalenie płuc z organizującym zapaleniem płuc (BOOP), BOOP spowodowane przez bleomycynę i inne rodzaje BOOP W przeciwieństwie do tego ma tendencję do zmian guzowatych podobnych do przerzutowego raka płuc.
(4) Uszkodzenie płuc spowodowane przez mitomycynę obejmuje zwłóknienie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, skurcz oskrzeli itp. Doniesiono, że mitomycyna może powodować zespół niedokrwistości hemolitycznej mikronaczyniowej prowadzący do ostrej niewydolności nerek, ARDS i pęcherzyków płucnych Krwotok, gdy kombinacja mitomycyny i winblastyny, częstość występowania uszkodzenia płuc znacznie wzrosła, z 3% do 8% samej mitomycyny do około 39%, płuca wywołane mitomycyną Uraz zwykle pojawia się 2 do 12 miesięcy po leczeniu, a jego objawy kliniczne są podobne do objawów innych leków cytotoksycznych.
(5) Typowymi objawami klinicznymi metotreksatu są duszność, gorączka, kaszel, ogólne złe samopoczucie i bóle mięśni, które zwykle pojawiają się w ciągu kilku tygodni po leczeniu.
(6) Głównym objawem klinicznym cytarabiny jest ostry obrzęk płuc. Hupt i wsp. Donieśli, że grupa 42 pacjentów, którzy zmarli w wyniku leczenia cytarabiną, wykazała 28 przypadków obrzęku płuc bez innych przyczyn, biorąc pod uwagę możliwość stosowania arabinozy. Zaangażowana jest cytydyna.
(7) Uszkodzenie płuc spowodowane przez azot z karty występuje najczęściej w ciągu 6 miesięcy do 3 lat po podaniu Objawy kliniczne są podobne do tych wywołanych przez bleomycynę i CTX, ale niektóre przypadki mogą wystąpić kilka lat po zakończeniu chemioterapii. ODriscoll i wsp. Przeprowadzili 17 lat obserwacji u 17 pacjentów, a u 12 pacjentów (71%) rozwinęło się zwłóknienie płata górnego Inne leki nitrozomocznikowe, w tym lomustyna (CCNU) i metyl Toksyczność w płucach spowodowana przez CCNU została również opisana w literaturze.
(8) Objawy kliniczne uszkodzenia płuc spowodowane przez amiodaron są różne, od infiltracji płucnej, alergicznego zapalenia płuc do zwłóknienia płuc, objawy kliniczne mogą być ostre lub przewlekłe, przewlekły początek jest częstszy, stanowiąc przyczynę 2/3, objawiające się stopniowym kaszlem, dusznością i utratą masy ciała, a około 1/3 pacjentów może wykazywać ostry początek, głównymi objawami są gorączka, ból w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, a objawy kliniczne i infekcje płuc są bardzo Podobnie amiodaron może również powodować niekardiogenny obrzęk płuc.
Zbadać
Badanie choroby płuc wywołane lekami
Większość pacjentów ze zmianami toczniowymi podobnymi do tocznia ma przeciwciała przeciwjądrowe, ale anty-dsDNA ujemne, oznaczanie dopełniacza w surowicy może być normalne lub nieprawidłowe, test Coombsa jest w około 1/3 dodatni, metotreksat ma około 17% i 40% pacjentów Może wystąpić wysypka i eozynofile we krwi obwodowej, amiodaron około 1/3 pacjentów może wykazywać ostry początek, testy laboratoryjne mogą mieć zwiększoną liczbę białych krwinek i zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów, ale eozynofilia we krwi jest niewielka Do zobaczenia
1. Zmiany śródmiąższowe w płucach
(1) Badanie rentgenowskie płucnego zwłóknienia śródmiąższowego płuc: Można stwierdzić, że gęstość jądra i gęstość guzkowa podwójnych płuc są zwiększone. Gdy uszkodzenie jest ciężkie, mogą być zaangażowane obustronne płuca. W kilku przypadkach radiografia klatki piersiowej może być normalna i można wykonać test czynności płuc. Ograniczona dysfunkcja wentylacji i funkcja rozproszona zostały zmniejszone w różnym stopniu. Badanie patologiczne tkanki płucnej wykazało nietypowy przerost komórek nabłonka pęcherzykowego typu II, zapalenie pęcherzyków płucnych lub śródmiąższowe zapalenie oraz różne stopnie zwłóknienia śródmiąższowego płuc.
(2) Obturacyjne zapalenie oskrzelików z organizującym zapaleniem płuc (BOOP) badanie rentgenowskie klatki piersiowej można znaleźć w wielu niejednolitych naciekach płuc, testy czynnościowe płuc mogą być ograniczeniem dysfunkcji wentylacji lub obturacyjną funkcją wentylacji Zaburzenie, leczenie kortykosteroidami dobrze zareagowało.
(3) Rozpoznanie złuszczającego śródmiąższowego zapalenia płuc (DIP) i limfocytowego śródmiąższowego zapalenia płuc (LIP) zależy głównie od badania patologicznego.
(4) Alergiczne zapalenie płuc można zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej guzków groniastych, a zmiany zlokalizowane są na obrzeżach płuc. Testy czynnościowe płuc mają różne stopnie restrykcyjnej dysfunkcji oddechowej i hipoksemii. Biopsja płuc pokazuje, ile w jamie zębodołowej. Naciekają nerkowe leukocyty lub eozynofile i monocyty, a śródmiąższowe zwłóknienie płuc jest rzadkie.
(5) Nacieki w płucach eozynofilowym filmem RTG klatki piersiowej wykazały niejednolite naciekanie płuc, często migrujące.
2. Obrzęk płuc Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej wykazano rozlane inwazyjne guzkowe zmiany guzowate, rozmiar serca i morfologia były prawidłowe, obrzęk płuc obserwowano podczas biopsji płuc, ale reakcja zapalna była niewielka.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie chorób płuc wywołanych przez leki
Rozpoznanie polekowej choroby płuc jest trudne z powodu niespecyficznych zmian w płucach i braku specyficznych metod badania. Niektóre badania pomocnicze, takie jak badanie immunologiczne, badanie histologiczne i badanie czynności płuc mogą być pomocne, ale nieswoiste. Płeć, a ze względu na ograniczenia pacjentów i szpitali, nie wszyscy pacjenci mogą wykonywać powyższe testy. Najważniejsze jest, aby mieć czujną i rzetelną szczegółową historię chorób płuc wywołanych przez leki, dlatego klinicyści powinni reagować na różne leki. Skutki farmakologiczne, wskazania, dawkowanie, droga podania i działania niepożądane są dobrze zrozumiałe. W przypadku stwierdzenia działania niepożądanego w trakcie podawania należy połączyć kompleksową i pogłębioną analizę z procesem klinicznym, aby wykluczyć inne choroby płuc i poprawić Diagnoza, zanik objawów po podejrzanych przypadkach na czas, aby pomóc w diagnozie, ale zmiany histologiczne w zaawansowanych przypadkach są często nieodwracalne, więc objawy utrzymują się po odstawieniu leku, nie można wykluczyć choroby płuc wywołanej przez leki.
Należy odróżnić od zapalenia płuc, ostrego kardiogennego obrzęku płuc, guza płuc i idiopatycznego zwłóknienia śródmiąższowego płuc.
