Insulinooporność i zespół metaboliczny
Wprowadzenie
Wprowadzenie do insulinooporności i zespołu metabolicznego Insulinooporność jest jednym z gorących problemów: już w latach 60. obserwowano upośledzoną tolerancję glukozy (IGT), u tej samej osoby często występowała cukrzyca, otyłość, zaburzenia metabolizmu lipidów i wysokie ciśnienie krwi. Jest to zespół prosperujący, ale przez długi czas nie wiadomo, dlaczego różne składniki tego zespołu występują u tej samej osoby lub w tej samej rodzinie, dlatego też nazywa się to zespołem X. Do 1988 r. Reaven po raz pierwszy zaproponował Po zespole insulinooporności wyżej wspomniane liczne objawy związane były z opornością na insulinę, a wspólną patologiczną podstawą ich wystąpienia była insulinooporność. Insulinooporność definiuje się jako zmniejszenie reaktywności organizmu na fizjologiczne działanie insuliny lub zmniejszenie wrażliwości. Wąsko zdefiniowana insulinooporność odnosi się do zmniejszenia reaktywności komórek tkankowych na wykorzystanie glukozy za pośrednictwem insuliny. Główne miejsca, które wytwarzają insulinooporność, znajdują się w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,6% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: hiperinsulinemia, otyłość, nadciśnienie tętnicze
Patogen
Insulinooporność i przyczyna zespołu metabolicznego
Czynniki dziedziczne (30%):
Istnieje wiele przyczyn insulinooporności, w tym czynniki genetyczne lub nieprawidłowości strukturalne pierwotnej insulinooporności, takie jak insulina, obecność przeciwciał insulinowych w organizmie, mutacje w receptorze insulinowym lub receptorze insulinowym (np. Mutacja genu Glut4, gen glukokinazy) Mutacje i mutacje w genach substratu receptora insuliny itp., Ogromna większość (ponad 90%) pierwotnej oporności na insulinę jest spowodowana mutacjami wielu genów, a często wiele mutacji genowych synergistycznie prowadzi do oporności na insulinę.
Czynniki środowiskowe (30%):
Oprócz powyższych czynników genetycznych, wiele czynników środowiskowych bierze również udział lub prowadzi do insulinooporności, zwanych wtórną insulinoopornością, takich jak otyłość (najważniejsza przyczyna insulinooporności, zwłaszcza otyłość centralna, która jest głównie związana z długotrwałym brakiem ćwiczeń i diety W związku z nadmiernym spożyciem energii u 80% pacjentów z cukrzycą typu 2 zdiagnozowano otyłość), długoterminową hiperglikemią i wysoką wolną kwasicą tłuszczową.
Leki (30%):
Niektóre leki (takie jak glukokortykoidy), niektóre niedobory pierwiastków śladowych (takie jak niedobór chromu i wanadu), ciąża i hormony antagonistyczne wobec insuliny in vivo.
Patogeneza
Zwiększony czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), zwiększona aktywność TNF-α może promować lipolizę spowodowaną podwyższonym poziomem FFA w osoczu, hamować aktywność kinazy tyrozynowej receptora insuliny tkanki mięśniowej, hamować fosforylację IRS-1 i Glut4 Ekspresja, która prowadzi do insulinooporności i hiperinsulinemii. W ostatnich latach stwierdzono, że komórki tłuszczowe mogą wydzielać oporność, która może zmniejszać pobieranie glukozy po stymulacji insuliną, neutralizować pobieranie glukozy po neutralizacji oporności, a inne są cienkie. Zmniejszenie poziomu oporności i adiponektyny lub zmniejszenie aktywności jest również związane z opornością na insulinę. Wzrost zawartości trójglicerydów (TG) w komórkach mięśni szkieletowych jest również uważany za jedną z przyczyn oporności na insulinę, a nadmierne gromadzenie się TG w komórkach B może powodować Jego funkcja jest ograniczona.
Zapobieganie
Insulinooporność i zapobieganie zespołowi metabolicznemu
Wzmocnij ćwiczenia, kontroluj dietę i zmniejszaj wagę: osoby otyłe kładą nacisk na rozsądny plan diety, jednocześnie przeprowadzając długoterminowe naukowe i regularne ćwiczenia, tak aby utrata masy ciała, utrzymanie masy ciała w idealnym zakresie, było podstawą do zmniejszenia insulinooporności i leczenia zespołu metabolicznego. Samo ćwiczenie może również zwiększyć wrażliwość organizmu na insulinę, zwłaszcza mięśnie szkieletowe, co pomaga skorygować różnorodne zaburzenia metaboliczne i jest korzystne dla obniżenia poziomu cukru we krwi i ciśnienia krwi oraz poprawy metabolizmu lipidów.
Powikłanie
Insulinooporność i powikłania zespołu metabolicznego Powikłania hiperinsulinemia nadciśnienie tętnicze
Głównie mają hiperglikemię, hiperinsulinemię, dyslipidemię (wolne od krwi kwasy tłuszczowe, cholesterol, trójgliceryd i cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości, cholesterol lipoproteinowy o dużej gęstości), nadwagę lub otyłość (wskaźnik masy ciała powyżej 25), wysoki Ciśnienie krwi i tak dalej.
Objaw
Insulinooporność i objawy zespołu metabolicznego Częste objawy Cukrzyca otyłość trzewna białkomocz hiperurykemia
Tradycyjne składniki zespołu metabolicznego obejmują głównie otyłość ośrodkową, upośledzoną cukrzycę lub upośledzoną tolerancję glukozy, nadciśnienie, zaburzenia lipidowe i choroby sercowo-naczyniowe, jednak po dogłębnych badaniach tego zespołu jego skład stale się powiększa. Oprócz powyższych składników obejmuje także zespół policystycznych jajników, hiperinsulinemię lub hiperinsulinemię, hiperfibrynogenemię i inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1), hiperurykemię Objawy, dysfunkcja komórek śródbłonka - mikroalbuminuria i zapalenie (zwiększenie CRP we krwi, IL-6 i metaloproteinazy-9).
Zbadać
Badanie oporności na insulinę i zespołu metabolicznego
Kontrola laboratoryjna:
Istnieje fizjologiczna zmienność wrażliwości na insulinę. Czas i zakres oporności na insulinę występują w różnych tkankach tego samego osobnika. Glukokortykoid i prolaktyna, hormony płciowe, globulina wiążąca hormony płciowe, fizjologiczny rytm androgenowy neuroendokrynowy i codzienna zmienność wrażliwości na insulinę W związku z tym wpływ insuliny zmniejszył się o 27% w nocy, a wrażliwość insuliny u osób starszych zmniejszyła się. U zdrowych osób nie występuje sezonowa zmiana wrażliwości na insulinę. Zakres zmian jest niewielki w pewnym okresie, a zmiany między poszczególnymi osobami i samymi osobnikami są niewielkie. Osoby z cukrzycą typu 2 mają wyższą oporność na insulinę niż osoby bez cukrzycy typu 2. Środki i wskaźniki do oceny oporności na insulinę są związane z metabolizmem glukozy.
1. Oszacowanie stanu insulinooporności na podstawie stężenia glukozy we krwi i insuliny w osoczu
Poniższych metod nie można używać do oceny indywidualnego stanu insulinooporności i można je stosować w badaniach populacyjnych.
(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh i pole pod krzywą insuliny.
(2) Metoda modelowa w stanie stacjonarnym: wskaźnik oporności na insulinę Homy (Homa-IR) = FINS × FPG / 22,5.
(3) 1 / (Płetwy × FPG), który ma dobrą korelację z klasyczną metodą klamry i może odzwierciedlać wrażliwość poszczególnych osób na metabolizm glukozy za pośrednictwem insuliny. Jest to praktyczny i skuteczny wskaźnik w badaniach populacyjnych.
2. Eksperymentuj z wrażliwością organizmu na insulinę poprzez zastosowanie zewnętrznego obciążenia
(1) Technologia klamry (w tym technologia klamry wysokiego poziomu glukozy we krwi, technologia normalnej klamry wysokiego poziomu glukozy we krwi), technologia normalnej klamry wysokiego poziomu glukozy we krwi jest obecnie złotym standardem w wykrywaniu wrażliwości na insulinę.
(2) Minimalna metoda modelowa: krew jest uciążliwa, czasochłonna, a promocja aplikacji jest ograniczona i może być wykorzystana do oceny indywidualnego stanu insulinooporności.
3. Klinicznie można zastosować sześć parametrów - nadciśnienie, stosunek talii do bioder, poziom trójglicerydów i cholesterolu HDL, historia rodzinna cukrzycy typu 2 oraz kontrola glikemii to proste oszacowanie obecności insulinooporności u pacjentów z cukrzycą.
Diagnoza
Identyfikacja diagnostyczna oporności na insulinę i zespołu metabolicznego
Diagnoza
1. Diagnoza WHO zespołu metabolicznego
(1) Podstawowe warunki: Upośledzona regulacja poziomu glukozy lub cukrzyca i / lub insulinooporność (w normalnej populacji, hiperinsulinemia w normalnym teście pomiaru glukozy we krwi, wskaźnik wychwytu glukozy jest niższy niż kwartyl).
(2) Warunki dodatkowe: mieć następujące 2 lub więcej elementów:
1 podwyższone ciśnienie krwi ≥ 140/90 mmHg.
2 TG w osoczu ≥ 1,7 mmol / L i / lub HDL-C męski <0,9 mmol / L, żeński <1,0 mmol / L.
3 otyłość centralna [stosunek talii do bioder: mężczyzna> 0,9, kobieta> 0,85 i / lub BMI> 30].
4 mikroalbuminuria (≥ 20 μg / min lub albumina z moczem / kreatynina> 30 mg / g).
2. Kryteria diagnostyczne NCEP-ATPIII dla zespołu metabolicznego mają następujące trzy lub więcej stanów diagnozy klinicznej:
(1) Poziom glukozy na czczo ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dl).
(2) Ciśnienie krwi ≥ 130/85 mmHg.
(3) TG w osoczu ≥ 1,69 mmol / L (150 mg / dl).
(4) HDL-C męski <1,04 mmol / L (40 mg / dl), żeński <1,29 mmol / L (50 mg / dl).
(5) Otyłość centralna (lub otyłość trzewna): obwód talii mężczyźni> 102 cm, kobiety> 88 cm.
3. Amerykańskie Towarzystwo Endokrynologiczne (ACE) i Amerykańskie Stowarzyszenie Klinicznej Endokrynologii (AACE) Kryteria diagnostyczne dla zespołu metabolicznego
Diagnoza oparta na klinicznej ocenie czynników ryzyka: nadwaga lub otyłość BMI ≥25; TG ≥1,70 mmol / L (150 mg / dl); HDL-C: mężczyzna <1,04 mmol / L (40 mg / dl), kobieta < 1,29 mmol / L (50 mg / dl); ciśnienie krwi ≥ 130/85 mmHg; stężenie glukozy we krwi> 7,8 mmol / L (140 mg / dl) po 2 godzinach od obciążenia glukozą, stężenie glukozy we krwi na czczo 6,1-7,0 mmol / L (110-126 mg / Dl), inne czynniki ryzyka: cukrzyca typu 2, historia rodzinna nadciśnienia lub CVD, zespół policystycznych jajników, siedzący tryb życia, starość, cukrzyca typu 2 lub wysokie ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.
4. Chińskie kryteria diagnozowania zespołu metabolicznego
(1) Nadwaga lub otyłość: wskaźnik masy ciała ≥ 25.
(2) Hiperglikemia: stężenie glukozy na czczo ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) i / lub obciążenie glukozą ≥ 7,8 mmol / L (140 mg / dl); i / lub zdiagnozowano u nich cukrzycę i leczenie .
(3) Nadciśnienie tętnicze: skurczowe / rozkurczowe ciśnienie krwi ≥140 / 90 mmHg i / lub osoby, u których zdiagnozowano nadciśnienie i zastosowano leczenie.
(4) dyslipidemia: TG na czczo ≥ 1,70 mmola / l (50 mg / dl); i / lub HDL-C na czczo: mężczyzna <0,9 mmola / l (35 mg / dl), kobieta <1,0 mmola / l (39 mg) / dl).
Każdy z 4 powyższych elementów można zdiagnozować.
Diagnostyka różnicowa
Odporność na insulinę i zespół metaboliczny należy odróżnić od cukrzycy.
