niedokrwistość choroby przewlekłej
Wprowadzenie
Wprowadzenie do anemii chorób przewlekłych Anemia przewlekłej choroby (ACD) odnosi się do grupy niedokrwistości wtórnej do przewlekłych infekcji, stanów zapalnych i nowotworów złośliwych, charakteryzujących się skróconym życiem czerwonych krwinek, zaburzeniami metabolizmu żelaza, zwiększonymi cytokinami zapalnymi prowadzącymi do zmniejszenia erytropoetyny i szpiku kostnego do anemii. Kompensacyjne hamowanie przerostu. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 35% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: choroba serca, przewlekła niewydolność serca
Patogen
Przyczyna przewlekłej niedokrwistości choroby
Rola cytokin (20%):
ACD jest stymulowany przez komórkowy układ odpornościowy, aby wywołać złożoną i rozległą odpowiedź pośredniczoną przez cytokiny, co powoduje zwiększenie cytokin zapalnych, w tym czynnika martwicy nowotworów (TNF), interleukiny-1 (IL-1) i interferonu. (IFN) itp., Co prowadzi do zahamowania hematopoetycznego erytroidalnego, objawiającego się zmniejszonym wytwarzaniem erytropoetyny (EPO) i powolną reakcją szpiku kostnego na EPO. Zmniejszone wytwarzanie EPO wiąże się również ze zwiększoną produkcją NO. Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów nadal mają IL-6 litrów. Wysoki, ten ostatni może zwiększyć objętość krwi prowadząc do rozrzedzenia krwi.
Życie czerwonych krwinek jest krótsze (15%):
Czynniki takie jak zwiększona aktywność fagocytarna, toksyny bakteryjne, hemolizyna nowotworów, uszkodzenie naczyń i uszkodzenie błon erytrocytów spowodowane gorączką u pacjentów powodują skrócenie życia krwinek czerwonych.
Nieprawidłowy metabolizm żelaza (10%):
ACD ma hipokalcemię, która charakteryzuje się zmniejszonym żelazem w surowicy, zaburzeniem wykorzystania żelaza w szpiku kostnym, ale nadmiernym żelazem w makrofagach. Mechanizmem może być nadmierne pobieranie żelaza po aktywacji makrofagów. IL-1 stymuluje uwalnianie neutrofili z mleka podczas stanu zapalnego. Ferrytyna, którą można łatwo łączyć z żelazem, powoduje zmniejszenie nasycenia transferyny. Receptor transferyny na błonie erytrocytów jest również zmniejszony w ACD, co powoduje zaburzenia wykorzystania żelaza. Ostatnie badania wykazały, że zaburzenia metabolizmu żelaza i stabilność żelaza w przewlekłej anemii chorobowej Homeostaza żelaza jest regulowana przez heparynowe białko bakteriobójcze W chorobie zapalnej heparyna jest wytwarzana i wydzielana przez wątrobę Komórki krypt dwunastnicy i makrofagi wyrażają β2M-HFE-TfR1 (mikroglobulina β2). - Dziedziczny kompleks genów hemochromatozy HFE białko-receptor transferyny 1), heparyna działa na kompleks β2M-HFE-TfR1 komórek kryptograficznych i makrofagów poprzez przepływ krwi, promując komórki kryptyczne i makrofagi Wraz ze wzrostem spożycia żelaza komórki krypty dwunastnicy otrzymują zbyt dużo informacji o żelazie, co zmniejsza wchłanianie żelaza przez komórki nabłonka dwunastnicy, powodując hipokalcemię, podczas gdy makrofagi wykazują nadmierne żelazo.
Przewlekłe zakażenie (5%):
Ropień płuc, gruźlica, podostre zakaźne zapalenie wsierdzia, zapalenie kości i szpiku, przewlekłe zakażenie dróg moczowych, choroba zapalna miednicy mniejszej, zapalenie opon mózgowych, przewlekła głęboka grzybica i AIDS.
Przewlekła niezakaźna choroba zapalna (5%):
Choroby tkanki łącznej, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, gorączka reumatyczna, zapalenie naczyń itp., A także ciężki uraz, oparzenia itp.
Nowotwory złośliwe, chłoniaki, białaczki, szpiczaki itp.
Zapobieganie
Zapobieganie anemii przewlekłej choroby
Po pierwsze, schudnij. Osoby otyłe mają znacznie wyższy odsetek chorób serca niż normalna waga, szczególnie ci z ciałem w kształcie jabłka (otyłość talii i bioder). Dopóki osoby starsze stracą 3-5 kilogramów, stan serca ulegnie znacznej poprawie. Jednocześnie eksperci ostrzegają grubszego starca, nie oczekują, że od razu staną się super modelami, aby stopniowo osiągnąć cel utraty wagi poprzez zrównoważoną dietę i ćwiczenia.
Po drugie, jedz mniej żółtka. Żółtko jaja normalnej wielkości zawiera około 200 mg cholesterolu. Jeśli osoby starsze mają wyższy poziom cholesterolu, mogą jeść do dwóch żółtek tygodniowo.
Po trzecie, więcej ćwiczeń. Umiarkowane ćwiczenia przez 20 minut dziennie mogą zmniejszyć ryzyko chorób serca o 30%, a najszybszy efekt jest najlepszy.
Po czwarte, rzuć palenie. Palacze są dwa razy bardziej narażeni na choroby serca niż osoby niepalące. Badanie wykazało, że po 2-3 latach rzucenia palenia ryzyko chorób serca spadło do tego samego poziomu, co osoby niepalące.
Po piąte, zwróć uwagę na dietę. W normalnym życiu nalegaj na jedzenie produktów o niskiej zawartości tłuszczu, takich jak chude mięso i niskotłuszczowe produkty mleczne.
Po szóste, umiarkowane picie. Picie 3-9 szklanek wina tygodniowo jest odpowiednie dla serca. Ale uważaj, aby nie być chciwym, ponieważ nadmierne picie może powodować choroby serca.
Powikłanie
Powikłania anemii przewlekłej choroby Powikłania, choroby serca, przewlekła niewydolność serca
Długotrwała przewlekła niedokrwistość może być powikłana niedokrwistością. Niedokrwistość w chorobach serca jest spowodowana głównie ciężką niedokrwistością, która powoduje znaczny spadek zdolności przenoszenia tlenu do krwi oraz niewystarczające dostarczanie tlenu do różnych układów organizmu, zwiększając w ten sposób pojemność minutową serca. Obciążenie serca ulega zaostrzeniu. Chociaż wzrost pojemności minutowej serca jest związany ze zmniejszoną lepkością krwi, przyspieszonym przepływem krwi i zwiększoną kurczliwością serca, jest to przede wszystkim wzrost częstości akcji serca i objętości udaru mózgu. Zwiększenie objętości udaru jest ściśle związane z rozszerzeniem tętniczek obwodowych i spadkiem oporu krążenia obwodowego, więc opór krążenia wokół jest zmniejszony, co jest głównym czynnikiem wysokiej pojemności minutowej serca. Gdy pojemność minutowa serca wzrasta, układowe skurczowe ciśnienie krwi pozostaje prawidłowe, więc lewa i prawa komora znacznie się zwiększają, lewa i prawa komora rozszerzają się i przerost. Trwały wzrost pojemności minutowej serca nieuchronnie prowadzi do niewydolności serca.
Objaw
Przewlekłe objawy niedokrwistości Częste objawy Zimne spojówki stają się płytkie lub blade uszkodzenie szpiku kostnego białe włosy kał lub odbytnica ... Brzuszna „gazowa” masa
ACD często ma powyższą przewlekłą infekcję, stan zapalny lub historię nowotworu, trwającą dłużej niż 1 do 2 miesięcy, niedokrwistość jest łagodna i umiarkowana, nie postępująca, często maskowana chorobami podstawowymi.
1. Domowe kryteria diagnostyczne
(1) Przeważnie łagodna do umiarkowanej niedokrwistość, której często towarzyszy przewlekła infekcja, zapalenie lub nowotwór i inne podstawowe choroby: objawy niedokrwistości są często objęte objawami choroby podstawowej, zwykle 1–2 miesiące po wystąpieniu choroby podstawowej Po ACD nasilenie ACD jest związane z chorobą podstawową. Na przykład choroby zakaźne są związane ze znacznymi dreszczami. Nasilenie niedokrwistości w gorączce jest cięższe niż bez wyraźnych objawów ogólnoustrojowych. Aktywność reumatoidalnego zapalenia stawów i niedokrwistości są również Korelacja; gdy nasilenie niedokrwistości jest poważniejsze niż ograniczenie guza, zaostrzenie niedokrwistości nie wymaga od guza zajęcia szpiku kostnego. Pacjent z ACD nie ma charakterystycznych wyników, a diagnoza jest na ogół zależna od badań laboratoryjnych. W większości przypadków Poziom hematokrytu wynosi od 0,25 do 0,40, ale od 20% do 30% pacjentów jest znacznie niższy od tego poziomu Poziom hemoglobiny wynosi na ogół 70-110 g / l, najczęściej dodatnia niedokrwistość komórkowa, od 30% do 50%. ACD objawia się niedokrwistością hipochromiczną małych komórek, którą obserwuje się u 50% do 100% pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i 44% do 64% pacjentów z rakiem, ale MCV rzadko jest niższe niż 72fl, a morfologia czerwonych krwinek jest normalna. Środek lekko lekko zabarwione retikulocytów w prawidłowym zakresie lub lekko podwyższonej.
(2) Żelazo w surowicy i całkowita zdolność wiązania żelaza są niższe niż normalne, a nasycenie transferyny jest normalne lub nieco niższe: te parametry żelaza w surowicy mają pewną wartość dla diagnozy ACD, żelazo w surowicy często występuje po urazie lub infekcji Można go w krótkim czasie zmniejszyć, ale wartość kliniczna samego żelaza w surowicy nie jest znacząca, ponieważ poziom żelaza w surowicy zmienia się codziennie u normalnych ludzi, a transferyna jest umiarkowanie zmniejszona, co jest wolniejsze niż tempo spadku poziomu żelaza w surowicy. Może to wynikać z tego, że okres półtrwania transferyny (8-12 dni) jest dłuższy niż okres półtrwania (90 minut) żelaza w surowicy U pacjentów z chorobami zakaźnymi żelazo w surowicy jest ogólnie zmniejszane w ciągu 24 godzin od wystąpienia. Powraca do normy i nie ma anemii. Spadek żelaza w surowicy jest związany z ciężkością choroby podstawowej.
(3) Barwienie żelaza w komórkach szpiku kostnego wykazało spadek żelaza w czerwonych krwinkach i wzrost cząsteczek żelaza w makrofagach: szpik kostny, stosunek czerwony 3: 1 lub 4: 1, hiperplazja szpiku kostnego, badanie szpiku kostnego jest najważniejsze Chodzi o zrozumienie magazynowania żelaza w szpiku kostnym, wzrostu magazynowania żelaza w makrofagach, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek żelaza stanowiło od 5% do 20% młodych czerwonych krwinek (zwykle od 30% do 50%), a zatem poziomy żelaza w surowicy i Zmniejszenie liczby granulek żelaza i wzrost zapasów żelaza w kości są charakterystycznymi cechami ACD, aw połączeniu z niedoborem żelaza hemosyderynę w makrofagach można zmniejszyć.
(4) Zwiększona wolna protoporfiryna w czerwonych krwinkach.
(5) Poziom ferrytyny w surowicy (SF) jest wyższy niż normalnie: poziomy ferrytyny w surowicy są dobrym wskaźnikiem magazynowania żelaza u pacjentów bez podstawowej choroby przewlekłej, jednak u pacjentów z ACD ferrytyna w surowicy jest używana do określenia magazynowania żelaza in vivo. Standard powinien zostać ulepszony.
Oprócz SF stężenie miedzi w surowicy jest podwyższone u pacjentów z ACD, co wynika głównie ze zwiększonego poziomu białka wiążącego miedź w surowicy (plazmin ceruloplazmina), ostrego białka reaktywnego fazowo innego niż ceruloplazmina. Wiele białek surowicy jest podwyższonych, takich jak białko C-reaktywne, haptoglobina itp., A poziom niektórych białek osocza jest obniżony, takich jak transferyna, co wynika z jego zmniejszonej syntezy w wątrobie lub skróconego życia w krążeniu. Niektóre badania wykazały, że poziomy albuminy w surowicy u pacjentów z ACD spadły, poziomy albuminy i transferyny w surowicy oraz stopień niedokrwistości były dobrze skorelowane.
2. Zagraniczne kryteria diagnostyczne
Objawy kliniczne i testy laboratoryjne są takie same, jak krajowe kryteria diagnostyczne, a ponadto poziomy erytropoetyny (EPO) są niższe niż w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, która jest równoważna z niedokrwistością. Poziomy EPO w surowicy są niskie, prawdopodobnie z powodu cytokin i niektórych niewiadomych. Czynniki hamowały wytwarzanie EPO Poziom EPO w surowicy u pacjentów z ACD nie zwiększał się wraz ze wzrostem niedokrwistości W porównaniu z hematokrytem poziom erytropoetyny w surowicy był szczególnie niski.
Zbadać
Przewlekła kontrola anemii
1. Krew obwodowa: Niedokrwistość to normalna komórka, normalna pigmentacja, ale także małe komórki i niedokrwistość hipochromiczna.
2. Żelazo w surowicy (SI) jest zmniejszone, a całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC) jest również zmniejszona.
3. Zwiększone stężenie ferrytyny w surowicy (SF), receptor transferyny rozpuszczalnej w surowicy (sFfR) nie zwiększył się, ale może również wzrosnąć ACD z niedoborem żelaza.
4. Protoporfiryna wolna od erytrocytów (FEP) i protoporfiryna cynkowa (ZPP) były tylko nieznacznie podwyższone.
5. Barwienie żelaza szpikiem kostnym może zwiększyć liczbę żelaza, ale liczba granulek żelaza jest zmniejszona, a poziomy EPO w surowicy zmniejszone.
W zależności od stanu objawy kliniczne, objawy, objawy mogą wybrać EKG, promieniowanie rentgenowskie, B-ultradźwięki i badanie biochemiczne.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza anemii chorób przewlekłych
Kryteria diagnostyczne
Podstawa przewlekłego zakażenia, stanu zapalnego lub choroby nowotworowej spełnia następujące warunki: niedokrwistość łagodna do umiarkowanej, niedokrwistość hipochromiczna u normalnych komórek lub małych komórek, prawidłowy poziom proliferacji komórek szpiku kostnego i stosunek ziarnistej czerwieni, żelazo w surowicy i całkowita zdolność wiązania żelaza W tym samym czasie zwiększa się ferrytyna w surowicy, żelazo w makrofagach szpiku kostnego jest normalne lub zwiększone, liczba komórek ziarnistości żelaza jest zmniejszona, występuje zaburzenie wykorzystania żelaza i można rozważyć diagnozę ACD.
Diagnostyka różnicowa
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Niedokrwistość przewlekła (ACD) jest drugą co do wielkości częstością występowania niedokrwistości po niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA). Oba przypadki są łatwo błędnie zdiagnozowane. Bardzo trudno jest zidentyfikować IDA i ACD. Statystyka niedokrwistości reumatoidalnego zapalenia stawów (RA) w połączeniu z niedoborem żelaza może osiągnąć 27%, a szpital Shanghai Huashan również stanowi 25%. Ponieważ metody leczenia są zupełnie inne, ważna jest diagnostyka różnicowa. Znaczenie kliniczne, następujące czynniki przyczyniają się do identyfikacji ACD i IDA.
(1) Historia: ACD często wiąże się z przewlekłą infekcją, stanem zapalnym lub nowotworem (utrzymującym się przez ponad 1 do 2 miesięcy), ale należy wykluczyć utratę krwi spowodowaną przez te same choroby, niewydolność nerek, zahamowanie czynności szpiku kostnego wywołane przez leki i inwazję guza na szpik kostny. Niedokrwistość, podczas gdy IDA często ma historię niedożywienia lub przewlekłą utratę krwi.
(2) stopień niedokrwistości: ACD jest niedokrwistością łagodną do umiarkowanej, nie postępującą, ze składnikami rozcieńczonej niedokrwistości i jest związana z ciężkością choroby podstawowej, ale hematokryt ACD (Hct) można znacznie zmniejszyć o 20–30%.
(3) Morfologia czerwonych krwinek: pacjenci z ACD są prawidłowymi komórkami, normalna pigmentacja, cytoplazma drobnokomórkowa stanowi od 2% do 8%, do 20% do 40%, a zmiany hipochromiczne erytrocytów od 23% do 50% (przewlekłe zakażenie) ), 44% do 64% (rak), nawet 50% do 100% (RA), spadek MCHC ACD przed spadkiem MCV, spadek MCV IDA przed spadkiem MCHC, wielkość krwinek czerwonych jest różna, a profil jest istotny w IDA, ACD Nieznaczne, wartość różnicowa MCV jest wyższa niż żelazo w surowicy / całkowite wiązanie żelaza, MCV <72fL jest rzadkie w ACD, a IDA jest bardzo częste [średnio 74 (53-93) fL].
(4) Żelazo w surowicy / całkowita zdolność wiązania żelaza (SI / TIBC): typowe ACD: zmniejszenie SI, zmniejszenie TIBC, nasycenie transferyny (TS) było prawidłowe lub zmniejszone; typowe IDA: zmniejszenie SI, zwiększenie TIBC, zmniejszenie TS, Informacje ze szpitala Shanghai Huashan: Nie było statystycznie istotnej różnicy w poziomach TIBC między IDA, ACD a przewlekłą chorobą z niedoborem żelaza (CDID).
(5) Barwienie żelaza szpikiem kostnym: jest to złoty standard identyfikacji IDA i ACD Szpik kostny IDA i CDID może być barwiony niedoborem żelaza, podczas gdy szpik kostny ACD może zwiększać barwienie żelaza, ale komórki ziarniste żelaza są zmniejszone (5% do 20%).
(6) ferrytyna w surowicy (SF): SF jest podwyższone w ACD, IDA jest zmniejszone, SF może być zmniejszone w CDID, ale jak niski jest pomocny w diagnozie? Niektórzy uważają, że SF 30 ~ 200 μg / L może być stosowany jako nakładający się standard, Jako kryterium diagnostyczne niedokrwistości RA w połączeniu z niedoborem żelaza zastosowano <60 μg / l. Szpital Shanghai Huashan zastosował SF <60 μg / L + erytroferynę <5 μg / komórkę jako kryteria diagnostyczne do rozpoznania niedokrwistości RA z niedoborem żelaza, z dokładnością do 0,94. Dodatni wskaźnik prawdopodobieństwa niedoboru żelaza i niedoboru żelaza w przewlekłej anemii jest najwyższy przy SF wynoszącym 25–44 μg / l.
(7) Receptor transferyny rozpuszczalny w surowicy (sTIR): Oblicz obszar pod krzywą charakterystyczną dla działania odbiornika (ROC) (AUCROC), aby ocenić skuteczność diagnostyczną różnych parametrów żelaza do identyfikacji ACD i IDA.
(8) Protoporfiryna wolna od erytrocytów (FEP) i protoporfiryna cynkowa (ZPP): stopień podniesienia ACD jest niższy niż w IDA, co ma niewielką wartość w diagnostyce różnicowej.
(9) Poziom erytropoetyny w surowicy (sEPO) i stosunek O / P (1ogEPO): Zmierzona wartość pacjenta z ACD jest niższa niż poziom EPO poziomu niedokrwistości Hb.
2. Rozcieńczyć niedokrwistość
Rozcieńczona niedokrwistość może wystąpić u pacjentów z chorobami przewlekłymi, szczególnie w wysoce zaawansowanych nowotworach złośliwych, ale chorobami przewlekłymi, które można zaobserwować klinicznie z niedokrwistością rozcieńczoną, są głównie szpiczak lub makroglobulinemia, i należy zwrócić uwagę na rozpoznanie ACD. Identyfikacja rozcieńczonej anemii.
3. Inne rodzaje niedokrwistości
Oprócz przewlekłej niedokrwistości nowotworowej niedokrwistość nowotworowa może również powodować chorobę szpiku kostnego z powodu przerzutów złośliwego szpiku kostnego, chemioterapię przeciwnowotworową wywołaną przez niedokrwistość megaloblastyczną wywołaną lekiem i niedokrwistość aplastyczną, nowotwór złośliwy i choroby tkanki łącznej mogą się łączyć Immunologiczna niedokrwistość hemolityczna, uszkodzenie nerek spowodowane uszkodzeniem nerek spowodowanym chorobą tkanki łącznej może powodować niedokrwistość nerek itp. Dlatego należy zdiagnozować niedokrwistość powyższego rodzaju podczas diagnozowania ACD.
