Nadciśnienie miąższowe nerek
Wprowadzenie
Wprowadzenie do nadciśnienia miąższowego nerek Nadciśnienie miąższowe nerek (nadciśnienie miąższowe nerek) jest spowodowane różnymi chorobami miąższu nerek, stanowiącymi od 5% do 10% całego nadciśnienia tętniczego, którego występowanie ustępuje jedynie nadciśnieniu pierwotnemu w nadciśnieniu wtórnym Pierwsze miejsce Podstawowa wiedza Odsetek chorób: najczęściej występuje u pacjentów z zapaleniem nerek, częstość występowania wynosi około 0,003% - 0,006% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niewydolność nerek, encefalopatia nadciśnieniowa
Patogen
Przyczyna znacznego nadciśnienia nerkowego
Jednostronna choroba miąższu nerek (25%), która może powodować nadciśnienie:
W tym nefropatia refluksowa, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, wodonercze i gruczolakorak nerki, jeśli test wykazuje, że poziom reniny we krwi żylnej jest wysoki, wczesna resekcja nerki może wyleczyć lub znacznie poprawić wysokie ciśnienie krwi, wrodzony niedobór pojedynczej nerki Na przykład pacjenci z nadciśnieniem (rozwój nerek) są bardziej powszechni, a nabyta pojedyncza nefrektomia (usunięcie nerki lub dawcy przeszczepu) nie zwiększa ryzyka nadciśnienia, a mechanizm jest niejasny.
Dwustronna choroba miąższu nerek (30%), która powoduje wysokie ciśnienie krwi:
Obejmuje pierwotną, wtórną chorobę kłębuszków nerkowych, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek, policystyczną chorobę nerek u dorosłych itp. Zasadniczo częstość występowania nadciśnienia tętniczego w pierwotnej, wtórnej chorobie kłębuszkowej jest większa niż przewlekłej śródmiąższowej postaci zapalenia nerek i dorosłych Wpisz policystyczną chorobę nerek, w pierwotnej, wtórnej kłębuszkowej chorobie, patologiczną proliferację i / lub twardnienie największej częstości występowania nadciśnienia tętniczego, dodatkowo, niezależnie od tego, która choroba nerek występuje w przypadku uszkodzenia nerek, częstość występowania nadciśnienia Wskaźnik ten wzrósł, zgodnie z literaturą około 90% pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek ma wysokie ciśnienie krwi.
Czynniki, które powodują zatrzymanie sodu i zwiększenie objętości krwi (20%):
(1) prowadzą do zwiększenia objętości krwi: następujące czynniki mogą prowadzić do zatrzymania sodu: 1 wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) zmniejszony, zmniejszenie wydalania sodu i sodu; 2 aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron, Aldosteron wspomaga resorpcję sodu w dystalnych kanalikach nerkowych i kanałach zbiorczych; 3 aktywacja współczulnego układu nerwowego promuje resorpcję sodu w kanalikach proksymalnych; 4 zmniejszenie produkcji tlenku azotu (NO), zmniejsza wydalanie sodu z kanalików nerkowych; 5 czynność nerek Niekompletna insulina prowadzi do zwiększonego poziomu insuliny w organizmie. Stymulacja pompy sodowej (Na-K-ATPazy) zwiększa reabsorpcję sodu w kanalikach proksymalnych. Znacząca retencja sodu może prowadzić do nadciśnienia objętościowego.
(2) Zwiększony opór naczyniowy: Istnieją mechanizmy, które powodują kurczenie się tętnic obwodowych i nerkowych, oraz zwiększony opór naczyniowy: 1 aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron, aktywacja współczulnego układu nerwowego i zwiększona synteza endoteliny, z których wszystkie stymulują zwężenie naczyń; Zmniejszenie produkcji 2NO, zmniejszenie antagonizmu czynników zwężania naczyń; zmniejszenie 3GFR prowadziło do zwiększonego wydzielania hormonu przytarczyc, zwiększenie zewnątrzkomórkowej objętości stymulowało uwalnianie endogennej kwetiapiny, hormonu przytarczyc i kwetiapiny zwiększało wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2, promowane Zwężenie naczyń krwionośnych i poprawa wrażliwości mięśni gładkich ściany na środki zwężające naczynia; 4 oporność na insulinę, wysoki poziom insuliny stymulują przerost mięśni gładkich naczyń krwionośnych, zwiększają reakcję naczyniową, pogrubioną ścianę, zwężenie światła, zwiększony opór naczyniowy, czynniki te Może prowadzić do nadciśnienia oporowego.
W nerkowym nadciśnieniu miąższowym proste nadciśnienie objętościowe lub proste nadciśnienie oporowe występuje rzadko, a większość pacjentów ma dwa czynniki patogenne, w porównaniu z nadciśnieniem pierwotnym - nadciśnieniem nerkowym. Czynniki objętości są często bardziej wyraźne.
Z powyższego można zobaczyć, że niezależnie od wystąpienia nadciśnienia objętościowego lub oporności, zaangażowanych jest wiele czynników neurohumoralnych, a Tabela 2 podsumowuje krótko.
Patogeneza
Głównym mechanizmem ostrej choroby miąższu nerek prowadzącej do nadciśnienia jest zatrzymywanie sodu, zwiększenie objętości krwi, działanie moczopędne często obniża ciśnienie krwi, a nawet normalne, natomiast patogeneza przewlekłego nadciśnienia miąższowego nerek jest skomplikowana, co może być spowodowane wieloma czynnikami.
1. Czynniki, które prowadzą do wysokiego ciśnienia krwi
(1) Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS): Istnieje wiele danych potwierdzających, że RAAS odgrywa ważną rolę w rozwoju i postępie pierwotnego nadciśnienia nerkowego oraz brak choroby miąższu nerki. Krew może powodować aktywację RAAS Angiotensyna II (AII) może bezpośrednio stymulować zwężenie naczyń krwionośnych, zwiększać aktywność nerwów współczulnych przez centralny układ nerwowy i promować uwalnianie katecholamin z zakończeń nerwowych współczulnych, dodatkowo promując zwężenie naczyń; aldosteron może znacznie zwiększyć Kanaliki nerkowe i rurki zbiorcze są ponownie wchłaniane przez sód, co pogarsza retencję sodu i wody, dlatego aktywacja RAAS może brać udział zarówno w oporności, jak i nadciśnieniu objętościowym.
(2) Pobudliwość nerwu współczulnego: nerw współczulny odgrywa również ważną rolę w patogenezie nadciśnienia miąższowego nerek W chorobie miąższu nerek nerwy współczulne mogą być aktywowane przez odruchowe odruchy nerkowe, a wzrost AII będzie również od środka. A obwodowe zwiększa jego aktywność, aktywacja współczulnego układu nerwowego może stymulować zwężenie naczyń krwionośnych, zwiększać opór naczyniowy; może promować bliższą nerkową reabsorpcję kanalikową sodu, zwiększać objętość krwi, może uczestniczyć w nadciśnieniu i aktywacji współczulnego układu nerwowego zarówno z oporności, jak i objętości Może również powodować zwężenie naczyń nerkowych, zmniejszać nerkowy przepływ krwi i stymulować
Wydzielanie reniny dodatkowo aktywuje RAAS w celu zwiększenia masy ciała.
(3) Uwalnianie endogennej substancji podobnej do naparstnicy: może reagować krzyżowo z przeciwciałem naparstnicy Endogenna substancja podobna do naparstnicy (EDIS) ma następujące właściwości: hamowanie Na-K-ATPazy, pobudzanie wydalania sodu, Gdy choroba miąższu nerek powoduje rozszerzenie objętości zewnątrzkomórkowej, może odzwierciedlać i stymulować uwalnianie EDIS z podwzgórzowej tkanki mózgowej, hamować Na-K-ATPazę w bliższych nerkowych kanalikowych komórkach nabłonkowych, zmniejszać wchłanianie sodu i powodować efekt wydalania sodu, Z drugiej strony EDIS będzie hamować Na-K-ATPazę w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, zwiększyć wewnątrzkomórkowe stężenie sodu, zmniejszyć gradient sodu przezbłonowy, zmniejszyć wymianę Na / Ca2 i zależną od napięcia depolaryzację kanału Ca2, a więc wewnątrzkomórkowy wzrost Ca2. To sprzyja rozwojowi nadciśnienia oporowego.
(4) Endotelina: Endotelina jest najsilniejszym wazopresyną występującą w organizmie, może odgrywać rolę przez szlak hormonalny, a także przez drogi autokrynne i parakrynne, endotelina może stymulować zwężenie naczyń; promować aktywację RAAS; zmniejszać czynność nerek Przepływ krwi i GFR zmniejszają wydalanie sodu z moczem, dlatego może również uczestniczyć w patogenezie nadciśnienia nerkowego zarówno z powodu oporności, jak i objętości.
(5) wazopresyna argininowa: wazopresyna argininowa ma niewielki wpływ na ciśnienie krwi u pacjentów z prawidłowym i samoistnym nadciśnieniem tętniczym, ale badania kliniczne wykazały, że wazopresyna argininowa jest stosowana u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Antagoniści mogą skutecznie zmniejszać nadciśnienie, co sugeruje, że wazopresyna argininowa może uczestniczyć w rozwoju nadciśnienia u pacjentów z niewydolnością nerek poprzez zwężenie naczyń, ale potrzebne są dalsze badania w celu potwierdzenia tej obserwacji i jasnego mechanizmu działania.
(6) obniżenie czynnika obniżającego ciśnienie krwi: nerka może wytwarzać różne czynniki obniżające ciśnienie krwi, takie jak prostaglandyna E2 i I2, kinina (odległe nerkowe komórki nabłonkowe wytwarzają kalikreinę, która przekształca kininogen w osoczu w kininę ), przedsionkowy peptyd natriuretyczny, peptyd natriuretyczny mózgu, NO i rdzeniowe lipidy przeciwnadciśnieniowe itp., jak opisano powyżej, produkcja N0 jest zmniejszona w chorobie miąższu nerek, osłabiony jest antagonizm zwężenia naczyń krwionośnych, a redukcja NO może również zmniejszyć nerkowe wydalanie sodu z kanalików, Pogarszając retencję sodu i wody, może brać udział w patogenezie nadciśnienia tętniczego zarówno pod względem oporności, jak i objętości, jednak nie uzyskał jeszcze jednoznacznych dowodów na to, że inne czynniki obniżające ciśnienie krwi są zaangażowane w wystąpienie nadciśnienia nerkowego.
Zapobieganie
Istotne zapobieganie nadciśnieniu nerkowemu
Zapobieganie i aktywne leczenie pierwotnej choroby nerek jest kluczem do zapobiegania i leczenia nadciśnienia nerkowego.
Powikłanie
Powikłania znacznego nadciśnienia nerkowego Powikłania, niewydolność nerek, encefalopatia nadciśnieniowa
Mogą być komplikowane przez powikłania, takie jak niewydolność nerek i encefalopatia nadciśnieniowa.
Objaw
Znaczne objawy nadciśnienia nerkowego częste objawy nadciśnienie oporne na hiperurykemię ciśnienie tętnicze ciśnienie stan mikrozapalny zaburzenie metabolizmu glukozy krwiomocz hiperhomocysteinemia białko moczu kwasica metaboliczna zwłóknienie śródmiąższowe nerek
Istnieją również różne objawy nadciśnienia, nadciśnienie nerkowe, już się nie powtarzają, tylko niektóre specyficzne aspekty nerkowych objawów nadciśnienia opisano poniżej.
W porównaniu z tym samym poziomem samoistnego nadciśnienia tętniczego nerkowe nadciśnienie miąższowe z większym prawdopodobieństwem przejdzie w nadciśnienie złośliwe niż nadciśnienie pierwotne, a częstość występowania jest około dwa razy większa niż w przypadku tego drugiego, w tym nefropatia IgA, zwłaszcza przerost lub stwardnienie rozsiane Nefropatia IgA jest szczególnie powszechna w przypadku złośliwego nadciśnienia, a rokowanie w przypadku złośliwego nadciśnienia nerkowego jest gorsze niż w przypadku pierwotnego nadciśnienia złośliwego. Według autorów, ten pierwszy ma 5-letni wskaźnik przeżycia nerek wynoszący 60%, podczas gdy drugi ma półtora roku życia. Wskaźnik przeżycia nerek wynosi tylko 4%.
Uszkodzenia dna nadciśnienia miąższowego nerek są często poważniejsze, a powikłania sercowe i mózgowo-naczyniowe są często bardziej prawdopodobne, ponieważ oprócz nadciśnienia tętniczego miąższ nerkowy często wiąże się z innymi złożonymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, takimi jak zespół nerczycowy. Zaburzenia metabolizmu lipidów, zaburzenia metabolizmu glukozy w nefropatii cukrzycowej, niedokrwistość w niewydolności nerek, hiperurykemia, hiperhomocysteinemia, toksyna mocznicowa, kwasica metaboliczna i mikrozapalenia itp. Znacząco zwiększy częstość powikłań sercowo-naczyniowych.
W tym przypadku należy położyć szczególny nacisk na wpływ nadciśnienia nerkowego na postęp podstawowej choroby nerek, zwłaszcza przewlekłej choroby kłębuszkowej. W przewlekłej chorobie kłębuszkowej przednia tętnica kłębuszkowa znajduje się w stanie rozkurczowym, a nadciśnienie ogólnoustrojowe jest łatwo przenoszone. W kłębuszku, powodując kłębuszkowe wysokie ciśnienie, wysoką perfuzję i wysoką filtrację, ten „trzy wysoki” może przyspieszyć resztkowe stwardnienie kłębuszkowe; jednocześnie długotrwałe wysokie ciśnienie krwi może prowadzić do małej miażdżycy, w tym małych kulek Zmiany szkliste tętnic, tętnice międzypłatkowe i łukowate zgrubienie błony wewnętrznej tętnicy, zwężenie światła małej ściany tętnicy, wtórne niedokrwienie nerek
Uszkodzenie (kłębuszkowe skurcz niedokrwienny stwardnienia niedokrwiennego, zanik kanalików nerkowych i zwłóknienie śródmiąższowe nerek), więc nadciśnienie nerkowe, które nie jest dobrze kontrolowane, znacznie przyspieszy postęp choroby miąższu nerki i utworzy nowotwór złośliwy. Pętla
Choroba kłębuszkowa z dużą ilością białka w moczu i uszkodzenie nadciśnienia przez nerki są bardziej oczywiste Z powodu nakładania się tych dwóch efektów wiadomo, że białkomocz, szczególnie duża ilość białkomoczu, może powodować nadciśnienie kłębuszkowe, wysoką perfuzję i wysoką filtrację. Promuje stwardnienie kłębuszkowe; a filtrowane białka (w tym czynniki dopełniacza i czynniki wzrostu itp.) Oraz niektóre substancje wiążące się z białkami (w tym lipidy i żelazo) są ponownie wchłaniane przez kanaliki nerkowe w celu aktywacji komórek kanalikowych i uwolnienia Czynniki chorobotwórcze (takie jak transformujący czynnik wzrostu beta) promują zwłóknienie śródmiąższowe nerek, dlatego konieczne jest ścisłe kontrolowanie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem nerkowym z białkomoczem.
Zbadać
Badanie nadciśnienia miąższowego nerek
Zgodnie ze specyficznymi zmianami miąższowymi nerek testy laboratoryjne mają swoje własne cechy, takie jak ostre kłębuszkowe zapalenie nerek: krwiomocz w moczu, białkomocz z przejściową azotemią, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek: duża ilość białka w moczu pacjentów, często Istnieją czerwone krwinki i gipsy, niedokrwistość i upośledzona czynność nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek: historia zakażenia dróg moczowych, ślady małych lub małych ilości białka w moczu, niewielka ilość czerwonych krwinek i białych krwinek, dodatnia hodowla moczu.
1. Ultrasonografia B nerki wykazała rozproszone zmiany w obu miąższu nerki, przerzedzenie kory nerkowej itp., Wystąpiły odpowiednie zmiany obrazowe w pierwotnej chorobie.
2. Dno może mieć krwotok siatkówki, wysięk i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza nadciśnienia miąższowego nerek
Diagnoza
Głównymi punktami diagnostycznymi nadciśnienia miąższowego nerek są: pacjenci są na ogół młodsi; ma historię choroby nerek; kończyny są często mokre i zimne, blade; ciśnienie krwi charakteryzuje się wyższym rozkurczowym ciśnieniem krwi, niskim ciśnieniem tętna, niewielkimi wahaniami ciśnienia krwi; często choroba nerek Objawy takie jak niedokrwistość, krwiomocz, białkomocz, nokturia, uszkodzenie funkcji nerek w różnym stopniu; USG B pokazało rozlane zmiany w miąższu obu nerek, przerzedzenie kory nerkowej.
Diagnostyka różnicowa
Istotne nadciśnienie nerkowe należy odróżnić od nadciśnienia naczyniowego nerek, zmian nerkowych wtórnych do nadciśnienia i innych wtórnych nadciśnienia tętniczego. Niektórzy pacjenci mają utajone objawy choroby nerek, a nadciśnienie tętnicze jest bardzo widoczne i łatwo rozpoznać je jako pierwotne. Wysokie ciśnienie krwi
1. Nadciśnienie naczyniowe nerek jest spowodowane różnymi przyczynami jednostronnego lub obustronnego zwężenia pnia lub gałęzi tętnicy nerkowej spowodowanym nadciśnieniem tętniczym, częstymi przyczynami są zapalenie tętnic, dysplazja włóknisto-mięśniowa i miażdżyca tętnic, takie jak: Kliniczne cechy nadciśnienia należy podejrzewać o tę chorobę: wystąpiła u pacjentów w wieku poniżej 30 lat lub powyżej 50 lat, brak nadciśnienia w rodzinie; nadciśnienie ma krótki przebieg, szybki postęp, większość z nich wykazuje nadciśnienie złośliwe; siatkówka może mieć krwawienie, przeciek Poza, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego itp .; szmery głosowe można usłyszeć w głowie i szyi, górnej części brzucha i / lub dolnej części grzbietu; badania rentgenowskie i B-ultradźwiękowe wykazują różnice w wielkości i gęstości nerek; badanie krwi żylnej nerki zwiększa aktywność reniny , badanie nerkowe radionuklidu captopril (captopril) było dodatnie, aorta brzuszna lub selektywna angiografia nerkowa ze zwężeniem naczyń mogą potwierdzić diagnozę.
2. Nadciśnieniowa choroba nerek Nadciśnienie nerkowe znaczne i pierwotne nadciśnienie wtórne wtórne do identyfikacji uszkodzenia nerek, historia jest bardzo ważna dla jej identyfikacji, jest wysokie ciśnienie krwi lub białkomocz po pierwsze, odgrywa kluczową rolę w diagnostyce różnicowej, Te ostatnie punkty diagnozy są następujące: 1 częściej w średnim wieku, może mieć rodzinne nadciśnienie; 2 ponad 10 lat trwałego nadciśnienia przed uszkodzeniem nerek; 3 powolny postęp choroby, zaburzenia czynności kanalików nerkowych (spadek funkcji koncentracji moczu, Występuje wzrost nokturii) wcześniej niż dysfunkcja kłębuszkowa; 4 łagodne zmiany w moczu (małe białko w moczu, mniej mikroskopii w moczu); 5 często związane z retinopatią nadciśnieniową, powikłaniami serca, mózgu; 6 diagnoza choroby nadal Konieczność wykluczenia różnych pierwotnych, wtórnych chorób nerek, diagnoza kliniczna jest rzeczywiście trudna, gdy wykonalna jest biopsja nerki, badanie patologiczne tkanki nerkowej jest pomocne w diagnostyce różnicowej.
3. Inne wtórne nadciśnienie 1 Nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze: hiperkortykolizm w zaburzeniach endokrynologicznych, guz chromochłonny, pierwotny aldosteronizm, nadczynność tarczycy i menopauza mogą wystąpić na ogół nadciśnieniem tętniczym Może być oparty na historii endokrynologicznej, specjalnych objawach klinicznych i badaniu endokrynologicznym, aby postawić odpowiednią diagnozę, 2 zwężenie aorty, wrodzony zwężenie aorty lub wielokrotne zapalenie tętnic spowodowane przez zstępującą aortę i zwężenie aorty brzusznej, może prowadzić do nadciśnienia Cechy kliniczne często mają wysokie ciśnienie krwi w kończynach górnych i niskie ciśnienie krwi w kończynach dolnych; aorta brzuszna, tętnica udowa i inne tętnice kończyn dolnych są osłabione lub niedostępne; obszar między torebkami, kostka oraz środkowa i górna część brzucha mogą mieć tętnice krążenia obocznego. Pulsacja, drżenie i szmery; objawy przerostu i rozszerzenia lewej komory, 3 zmiany czaszkowo-mózgowe: niektóre zapalenie mózgu lub guzy, nadciśnienie śródczaszkowe itp. Często mają nadciśnienie, charakterystyczne są neurologiczne objawy tego typu zmian, diagnoza jest ogólna Nietrudny, 4 zespół nadciśnienia wywołany ciążą: ponad 3 do 4 miesięcy po trzecim trymestrze ciąży, podczas porodu lub 48 godzin po porodzie, charakteryzujący się nadciśnieniem, obrzękiem i białkomoczem Ciężkie mają konwulsje i śpiączkę.
