Zakaźne uszkodzenie nerek wywołane przez ludzki wirus niedoboru odporności
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zakaźnego uszkodzenia nerek przez ludzkiego wirusa niedoboru odporności Zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności, znane również jako AIDS, jest transliteracją AIDS, pełna nazwa to nabyty immunodeficieneysyndrome, co oznacza zespół nabytego niedoboru odporności, pacjenci z AIDS są spowodowani nabytym niedoborem odporności, objawiającym się głównie jako infekcja warunkowa i nowotwór złośliwy, oraz Często towarzyszą powikłania nerkowe, zgodnie z wynikami biopsji nerek lub sekcji zwłok wynoszącej 20–30%. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: prawdopodobieństwo choroby wynosi 0,0002% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb zakażenia: stosunek płciowy, zastrzyk narkotyków, transfuzja krwi lub przenoszenie produktów krwiopochodnych Powikłania: Pneumocystis carinii zapalenie płuc biegunka gruźlica gruźlicze zapalenie opłucnej śródmiąższowe zapalenie nerek niedociśnienie cukrzyca kryzys nadnerczy
Patogen
Etiologia zakaźnego uszkodzenia nerek przez ludzkiego wirusa niedoboru odporności
(1) Przyczyny choroby
W 1983 r. Patogen izolowany z Montanier we Francji został nazwany LAV. Patogen AIDS odkryty przez Gallo w Stanach Zjednoczonych w 1983 r. I zgłoszony w 1984 r. Otrzymał nazwę HTIV-III. Badanie wykazało, że dwa wirusy są tym samym wirusem. Komitet ds. Nomenklatury HIV zalecił nazwanie ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV) jako patogenu.
HIV jest retrowirusem RNA, głównie okrągłym lub eliptycznym, ze strukturami nukleotydowymi 9213 i parami zasad 9749. HIV jest wysoce antygenowy i może szybko zająć wolną immunoglobulinę po inwazji na ludzkie ciało. Stymuluje organizm do wytwarzania przeciwciał, które dzielą się na przeciwciała przeciwwirusowe i przeciwciała neutralizujące. Miana przeciwciał w surowicy u poszczególnych osób są bardzo różne. Miano poważnych przypadków AIDS jest niższe niż w przypadku łagodnych przypadków. We wczesnym stadium choroby wirus może powodować limfocyty. Po proliferacji limfocyty pomocnicze T (komórki CD4) są zabijane, funkcja pomocniczych komórek B zostaje utracona, a funkcja przeciwciała jest osłabiona, dlatego zniszczenie komórek CD4 przez HIV jest centralnym ogniwem AIDS.
(dwa) patogeneza
HIV jest wirusem limfocytów T, który selektywnie atakuje komórki CD4 po zakażeniu. Po tym, jak HIV atakuje limfocyty CD4, wirus wiąże się z receptorem HIV na błonie tkankowej i wchodzi do komórki oraz usuwa otoczkę, wewnątrzkomórkowy, wirusowy RNA. Odwrotna transkrypcja na DNA, który następnie integruje się z chromosomem komórki gospodarza Po aktywacji zainfekowanej komórki, zintegrowany prowirusowy DNA transkrybuje RNA, syntetyzuje białko i ostatecznie tworzy nienaruszone cząsteczki HIV, które są uwalniane z powierzchni komórki w formie pąka. Krążenie krwi, ponowne zakażenie nowych komórek CD4, powodujące masowe zniszczenie komórek CD4 u pacjentów prowadzi do niedoboru odporności, a jednocześnie utrata efektu pomocniczego limfocytów B powoduje humoralne zaburzenia immunologiczne, utratę normalnej funkcji immunologicznej i zmniejszenie liczby komórek CD4 może powodować względne CD4 / CD8 Inwersja (hamowanie limfocytów T).
Ze względu na hamowanie komórkowej funkcji odpornościowej AIDS jest podatny na różne infekcje, szczególnie warunkowe infekcje patogenne; z powodu utraty nadzoru immunologicznego i funkcji samostabilizujących często występują nowotwory złośliwe, z których oba są głównymi przyczynami śmierci.
Patogeneza HIVAN nie została jeszcze wyjaśniona. Większość naukowców uważa, że HIV jest bezpośrednio zaangażowany w inwazję nerki, powodując zaangażowanie całych komórek miąższu nerkowego, co powoduje różnorodne zmiany patologiczne w nerkach. Cohen i wsp. Odkryli HIV i surowicę HIV z kwasem nukleinowym HIV i sondami antygenowymi p24. Pozytywne komórki nabłonkowe kłębuszkowe i kanalikowe u pacjentów ze sklerozą ogniskową segmentową i zmianami cewkowo-śródmiąższowymi oraz niedawna hybrydyzacja DNA in situ potwierdziły, że próbki biopsji nerki i sekcje zwłok nerkowych komórek nabłonka cewkowego i kłębuszkowego u pacjentów z HIV mają HIV Obecność genomu silnie sugeruje, że teoria inwazji wirusowej HIVAN, w tym uszkodzenie immunologiczne, infekcja, nowotwór, toksyczność leku, długotrwałe dożylne stosowanie narkotyków i zmiany hemodynamiczne nerek, mogą być bezpośrednie i / lub spowodowane przez HIVA. Przyczyna pośrednia
Zakażenie patogenami (37%):
Najczęstsze warunkowe patogenne zakażenia u pacjentów z AIDS to zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii, wirus cytomegalii (CMV), zakażenie prątkami, zakażenie jamy ustnej lub przełyku Candida albicans oraz wirus opryszczki, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Cryptococcus neoformans , Toksoplazmoza, zakażenie Giardia itp. Według literatury CMV często można wykryć w złożonej nefropatii immunologicznej, co dowodzi, że zakażenie CMV może również powodować zapalenie nerek, które może być związane z ciężkimi zmianami cewkowo-śródmiąższowymi. Niektóre osoby odkryły, że CMV można pożyczyć. Rozprzestrzenianie się przeszczepu nerki, hodowla in vitro wykazała, że CMV może infekować i reprodukować komórki mezangialne, i istnieją doniesienia o HBsAg i HBeAg w kłębuszkach nerkowych.
Leki (25%):
Dożylnie podawano morfinę dożylną od dawna, a około 50% pacjentów z AIDS ma w przeszłości uzależnienie od narkotyków, a zmiany patologiczne HIVAN i HAN są bardzo podobne. Często trudno jest odróżnić zmiany patologiczne tych dwóch nefropatii. Występują zmiany kłębuszkowe, takie jak stwardnienie kłębuszkowe segmentalne, zapadanie się naczyń włosowatych i przerywane rozszerzanie baloników oraz małe zmiany kanalikowe, w tym ekspansja mikrokapsułek, typ probówki z białkami osocza, cytoplazmatyczne ciałka inkluzyjne w ultrastruktury Zmiany jądrowe, a także typowe struktury sieci rurowej, Chander uważa, że HAN nie ma sieci rurowej.
Ponadto rozmiar nerki HIVAN jest wyższy niż normalny we wczesnym lub późnym stadium, podczas gdy nerka w późnym HAN jest znacznie zmniejszona; czas do schyłkowej niewydolności nerek trwa głównie od marca do kwietnia, a ta ostatnia trwa od 2 do 4 lat; Nie ma nadciśnienia, to drugie często ma wysokie ciśnienie krwi; rokowanie tych dwóch jest również znacząco różne, czas trwania HIVH jest krótki, a śmiertelność jest wysoka, podczas gdy stan HAN jest stosunkowo stabilny, a życie można wydłużyć przez dializę.
Guz (13%):
W sekcji zwłok 36 pacjentów z AIDS Pardo stwierdził, że było 17 przypadków zmian patologicznych kłębuszków nerkowych, z czego 10 miało mięsaka Kaposiego.Bennett i wsp. Stwierdzili, że 25 przypadków FSGS miało zmiany patologiczne w 170 przypadkach pacjentów z AIDS, w tym 2 przypadki. Występuje mięsak Kaposiego, a także przypadki chłoniaka i raka nerkowokomórkowego.
1. Leki nefrotoksyczne Leki nefrotoksyczne mogą powodować uszkodzenie nerek u pacjentów z AIDS, dlatego leki nefrotoksyczne, zwłaszcza antybiotyki aminoglikozydowe, amfoterycyna B, cyklosporyna i leki stosowane w chemioterapii powinny być stosowane ostrożnie u pacjentów z AIDS. Oprócz bezpośredniej toksyczności nerki lek może również powodować alergiczne śródmiąższowe zapalenie nerek.
2. Zmiany hemodynamiczne utraty płynów ustrojowych lub nieprawidłowej dystrybucji, posocznicy, wstrząsu itp. Mogą powodować uszkodzenie nerek u pacjentów z AIDS, dlatego należy zwrócić uwagę na przyczynę zmian objętości krwi.
3. Dysfunkcja immunologiczna U pacjentów z AIDS z dysfunkcją immunologiczną udowodniono, że występowanie zespołu nerczycowego może być związane z funkcją limfocytów T, limfocytów wytwarzanych przez limfocyty, może zwiększać przepuszczalność naczyń i mieć bezpośrednią toksyczność dla błony podstawnej kłębuszków nerkowych Rola; jeśli chodzi o rolę odporności humoralnej w HIVAN, uważa się, że patogeneza związana z kompleksami immunologicznymi nie jest powiązana, ale w kilku przypadkach odkładanie ziarnistej immunoglobuliny i dopełniacza często można wykryć w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych lub mesangium. .
Spośród powyższych różnych czynników patogennych niektóre są względnie wyraźne, takie jak nefrotoksyczność, ale niektóre czynniki są złożone, ponieważ AIDS jest chorobą wieloczynnikową, uszkodzenie nerek musi być spowodowane wieloma czynnikami.
Zapobieganie
Ludzki wirus niedoboru odporności zapobiegający zakaźnym uszkodzeniom nerek
Zapobieganie AIDS przyciągnęło uwagę wszystkich krajów na świecie Wszystkie kraje ustanowiły odpowiednie instytucje prewencyjne i badawcze oraz przyjęły szereg środków zapobiegawczych.
1. Środki zarządzania
(1) Utworzenie organizacji zarządzającej ds. Zapobiegania i leczenia Obecnie WHO powołała specjalny komitet W 1986 r. Chiny powołały również grupę roboczą ds. Zapobiegania AIDS.
(2) Ograniczające zachowania, takie jak homoseksualizm.
(3) Narkotyki są zakazane, a nadużywanie narkotyków jest surowo zabronione.
(4) Wykonuj dobrą pracę w zarządzaniu pacjentami i osobami zakażonymi. Pacjenci i osoby zakażone powinny być izolowane seksualnie. Pacjenci w ciąży z AIDS lub osoby zakażone powinny przerwać ciążę.
5 Wykonuj dobrą pracę w reklamie, rozpowszechniaj wiedzę na temat AIDS, świadomie chroń siebie i przeciwstawiaj się homoseksualizmowi i narkomanii.
2. Środki techniczne
(1) Przywóz i stosowanie importowanej krwi i produktów z krwi jest zabronione.
(2) Opracowanie szczepionki: szczepionka przeciw AIDS jest obecnie opracowywana przy użyciu inżynierii genetycznej i uzyskano wstępne wyniki.
(3) Wykonaj dobrą robotę w kwarantannie celnej i testach na AIDS oraz znajdź pacjentów i zarażonych na czas.
(4) Wykonaj dobrą pracę w dezynfekcji rodzin pacjentów i szpitali. Eksperymenty potwierdziły, że HIV jest bardzo wrażliwy na środki dezynfekujące. Należy go dezynfekować w miejscach, w których pacjenci, szpitale i pacjenci są zanieczyszczeni, takich jak 70% etanol, 3% nadtlenek wodoru i 1% pentan. Dialdehyd, 0,2% do 0,5% podchlorynu sodu, 0,9% formaldehydu, 0,08% czwartorzędowy chlorek amonu, wapno zawierające chlor itp. Powodują zabicie HIV.
Krótko mówiąc, aktywne wdrożenie powyższych środków zapobiegawczych w celu kontroli zakażenia HIV, a także wczesne leczenie pacjentów z HIV, może skutecznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia i rozwoju choroby nerek.
Powikłanie
Powikłania zakaźnego uszkodzenia nerek przez ludzkiego wirusa niedoboru odporności Powikłania Pneumocystis carinii zapalenie płuc biegunka gruźlica gruźlicze zapalenie opłucnej śródmiąższowe zapalenie nerek niedociśnienie cukrzyca kryzys nadnerczy
Powikłania AIDS obejmują głównie ciężką infekcję, postępującą niewydolność nerek i wiele układów, dysfunkcję wielu narządów oraz różne pierwotne i wtórne nowotwory złośliwe.
1. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii: filmy rentgenowskie ukazują niejednolite cienie wokół dwóch hilarów, ukazując śródmiąższowe zapalenie płuc.
2. Zapalenie jelit: objawy biegunki.
3. Gruźlica: wśród nich gruźlica, gruźlicze zapalenie opłucnej występuje częściej.
4. Uszkodzenie skóry, błon śluzowych.
5. Zakażenie grzybicze: widoczne u pacjentów z językiem, błoną śluzową policzka, miękkim podniebieniem i tylną ścianą gardła z grubym białym filmem.
6. Współistniejące zaburzenia czynności nerek mogą powodować śródmiąższowe zapalenie nerek i martwicę kanalików, białkomocz, skąpomocz, obrzęk, azotemię i niewydolność nerek.
7. Uszkodzenie układu hormonalnego: niewydolność nadnerczy i hiporenalemia, niedociśnienie, uporczywa hiponatremia i hiperkaliemia, niedoczynność tarczycy, cukrzyca i przełom nadnerczy.
Objaw
Ludzki wirus niedoboru odporności objawy zakaźnego uszkodzenia nerek Częste objawy Zakażenie HIV limfadenopatia Białkomocz Biegunka Niedobór odporności Hipoproteinemia Bezsilne zmęczenie Nocne poty i obrzęki
1. Objawy kliniczne AIDS są bardzo skomplikowane Z powodu nieodwracalnego niedoboru odporności AIDS ma oczywiste objawy ogólnoustrojowe, często komplikowane przez infekcje warunkowe i nowotwory złośliwe Ponieważ nie ma specyficznego leczenia, końcowym rezultatem jest śmierć.
Choroba jest zwykle od zakażenia wirusem HIV do wytwarzania przeciwciał przeciw HIV przez 2 miesiące, a od 10% do 15% pacjentów zakażonych wirusem HIV może przekształcić się w pacjentów z AIDS. Okres inkubacji nie trwa od 1 do 3 lat przed wystąpieniem objawów klinicznych. W najkrótszym 6 miesiącach osoby starsze mogą osiągnąć 4 do 8 lat, a etap kliniczny to na ogół:
(1) okres recesywny: znany również jako subkliniczny okres infekcji, u tych, którzy mają infekcję HIV, ale nie występują objawy kliniczne, są recesywni, ale mogą wykryć przeciwciała HIV lub wyizolować wirusa HIV i komórki CD4 w testach laboratoryjnych. Istnieją trzy możliwości dla tego okresu: jedna to długotrwały stan recesywny; druga to długookresowy stan podstępny; trzecia to zespół związany z AIDS po 1–3 latach inkubacji.
(2) Kompleks związany z AIDS (ARC): ciało może mieć nieregularną gorączkę, nocne poty, utratę apetytu, zmęczenie, biegunkę i inne objawy, limfadenopatię układową, biopsja wykazała limfocytozę, pęcherzyk Zwyrodnienie, zwiększone komórki plazmatyczne, zanik tkanki limfatycznej, zmiany w układzie odpornościowym, inwersja CD4 / CD8, trombocytopenia itp.
(3) Kliniczny okres AIDS: znany również jako epizod AIDS, pacjent cierpiał na dużą liczbę zniszczeń komórek CD4, tworząc poważny nieodwracalny niedobór odporności, objawy ogólnoustrojowe są bardziej oczywiste, gorączka, pocenie się, ogólne osłabienie, utrata masy ciała, kacheksja itp. Różne zakażenia chorobotwórcze i warunkowe zakażenia chorobotwórcze (takie jak PCP), a także różnorodne pierwotne i wtórne nowotwory złośliwe, mięsak Kaposiego, chłoniak nieziarniczy, guzy mózgu , mięsak limfatyczny śródpiersia, rak prostaty itp.
2. Objawem klinicznym HIVAN jest około 10% pacjentów z zespołem nerczycowym, u których występuje duża białkomocz (> 3 g / d), hipoproteinemia (<2,5 g / l), z prawidłową czynnością nerek lub Różne stopnie niewydolności nerek, czasami objawiające się krwiomoczem (mikroskopijnym lub rażącym), 25% do 35% pacjentów z umiarkowanym białkomoczem, obrzęk obwodowy na ogół nie jest oczywisty, większość pacjentów (> 95%) na początku (kompensacja Ciśnienie krwi jest normalne, a ciśnienie krwi pozostaje prawidłowe, gdy spada czynność nerek. USG B i autopsja nerki dowodzą, że nerka jest powiększona, a echo miąższu nerki jest wzmocnione. Typowym procesem klinicznym HIVA jest szybki współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR). Skrócony, często przekształca się w schyłkową niewydolność nerek w ciągu 8–16 tygodni, chociaż istnieje leczenie wspomagające dializę, czas przeżycia jest często krótszy niż 1 rok. Niewielka liczba pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek wydłuża życie poprzez utrzymanie dializy lub przeszczepu nerki. .
Zbadać
Badanie zakaźnego uszkodzenia nerek u ludzkiego wirusa niedoboru odporności
Rutynowe badanie krwi
(1) Liczba białych krwinek: leukopenia u pacjentów z AIDS jest często mniejsza niż 4 × 10 9 / l.
(2) Liczba limfocytów: często mniejsza niż 1 × 10 9 / L (normalni ludzie mają więcej niż 1,5 × 10 9 / L).
(3) Liczba płytek krwi: często mniejsza niż 0,1 × 10 12 / L.
(4) Eozynofilia.
2. Badanie immunologiczne
(1) Zmniejszył się stosunek CD4 / CD8, stosunek ten był często mniejszy niż 1, a nasilenie spadło do 0,02, głównie z powodu zmniejszenia liczby komórek CD4.
(2) Limfocyty reagują na PHA, ConA, PWM i inne mitogeny i reagują z antygenami, takimi jak tuberkulina.
(3) Ilość wytwarzanego interferonu jest zmniejszona, a zdolność do zabicia wirusa osłabiona.
(4) Liczba komórek NK jest normalna, ale aktywność jest zmniejszona.
(5) Opóźniona lub nienormalna reakcja alergiczna skóry.
(6) Przeciwciała przeciw limfocytom, przeciwciała przeciw jądrom i przeciwciała przeciwko nasieniu są pozytywne.
3. Badanie patogenów
(1) Badanie na obecność wirusa HIV: HIV można wykryć za pomocą mikroskopii elektronowej próbek krwi lub tkanki z biopsji.
(2) Badanie Pneumocystis carinii: rozmaz plwociny, biopsja płuc.
(3) Badanie Candida albicans: bezpośrednie badanie mikroskopowe oraz hodowla zmian i wydzielin.
(4) Badanie patogenów innych infekcji.
4. Badanie serologiczne
Badanie serologiczne AIDS może ustalić obecność przeciwciał przeciwko HIV, jest głównym narzędziem do wykrywania AIDS, a także stanowi ważną podstawę do diagnozy AIDS i ważnym sposobem badania epidemiologicznego. Obecne metody wykrywania są następujące:
(1) Test immunoenzymatyczny (ELISA): Jest to jedna z najczęściej stosowanych metod, łatwa w obsłudze i wrażliwa.
(2) Immunofluorescencja (IFA): Po zakażeniu HIV antygen wirusa jest często wyrażany na błonie komórkowej, a przeciwciało antygenu wykrywane jest przez immunofluorescencję. Metoda jest prosta i może być stosowana do badania przesiewowego dawców krwi w kierunku dawców krwi.
(3) Western blot (WB): Ta metoda jest bardzo czuła i specyficzna, ale operacja jest bardziej skomplikowana, ogólnie może być stosowana jako metoda weryfikacji innych testów serologicznych.
(4) Test radioimmunoprecypitacyjny (RIP): w tym test radioimmunologiczny na fazie stałej i test radioimmunologiczny konkurencyjny, które mają wysoką czułość i swoistość i są bardzo przydatne w diagnozowaniu AIDS.
(5) Test aglutynacji cząstek żelatyny (GPAT): Metoda ta jest szybka, prosta i wrażliwa, ale może mieć wynik fałszywie dodatni.
(6) Reakcja łańcuchowa poliribozymu (PCR): amplifikacja sekwencji DNA HIV in vitro w celu hybrydyzacji molekularnej DNA, która jest najbardziej specyficzną i czułą metodą wykrywania, jest szybko promowana.
Inne kontrole pomocnicze:
1. Zmiany patologiczne HIVAN Zmiany kłębuszkowe patologiczne stwierdzono w 30% do 50% biopsji nerek i autopsji u pacjentów z AIDS, charakteryzujących się głównie ogniskową segmentalną stwardnieniem kłębuszków nerkowych (FSGS), stanowiącą 83%. Rozrostowe kłębuszkowe zapalenie nerek stanowiło 6%, minimalne uszkodzenia stanowiły 3%, a inne zmiany kłębuszkowe (w tym cukrzycowe stwardnienie kłębuszkowe, kłębuszkowe zapalenie nerek po infekcji, błoniaste lub proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek) stanowiły 6%.
2. Biopsja nerki ujawniła zmiany patologiczne w FSGS w nefropatii HIV.
(1) Mikroskopia świetlna: widoczny obrzęk i przerost kłębuszkowych komórek nabłonka trzewnego, z dużym tworzeniem wakuoli lub mikrokropelkami resorpcji białka w cytoplazmie, rozległym zapadnięciem ściany naczyń włosowatych i często zapadnięciem sferycznym, zapadniętymi naczyniami krwionośnymi Splot jest „koronowany” przez warstwę przerostowych komórek nabłonka trzewnego. Komórki piany są widoczne w wciąż otwartym świetle. Matryca mezangialna namnaża się i występuje duża liczba inwazyjnych zmian. Kapsułki nerkowe są często rozszerzane i wypełniane białkiem. Ponadto, Istnieją oczywiste zmiany kanalikowe, takie jak zanikanie szczotkowanej krawędzi bliższej zwiniętej kanalików, spłaszczanie komórek, mikrotubule są rozszerzane, a komórki nabłonkowe kanalików zawierają dużą liczbę kropelek wchłaniania białka, którym towarzyszy różne zwyrodnienie, martwica i regeneracja. Rozszerzone kanaliki znajdują się w korze i rdzeniu, szczególnie na styku miazgi i miazgi. Światło jest wypełnione dużymi odlewami, ale niektóre kanaliki są nadal zanikowe, śródmiąższowy rozlany obrzęk, wręcz przeciwnie, śródmiąższowe zwłóknienia, limfocyty Bardzo mała infiltracja monocytami i brak nadciśnieniowych zmian tętniczych.
(2) Immunofluorescencja: IgM, C3 i C1q obserwuje się w obszarach segmentalnych i mezangialnych stwardnienia kłębuszkowego, pokazując ziarniste segmentalne odkładanie i krążące kompleksy immunologiczne IgG lub IgA, C3 można również wykryć. Właściwości immunologiczne są podobne do błoniastego proliferacyjnego zapalenia nerek typu I.
(3) Mikroskopia elektronowa: widoczna fuzja procesu komórki śródbłonkowej stopy nabłonkowej, komórki nabłonkowe i separacja błony podstawnej, szczególnie w segmencie stwardnienia kłębuszkowego, istnieją różne złożone ciała inkluzyjne w jądrze i cytoplazmie różnych komórek. Bogata struktura sieci kanalikowej (TRS) pojawia się w komórkach śródbłonka i komórkach śródmiąższowych. To ciało inkluzyjne jest liczne, masywne i połączone ze sobą. Obecność takich ciałek inkluzyjnych w biopsjach nerkowych bezobjawowych FSGS zakażonych HIV. Można to uznać za mocny dowód stanu przenoszenia HIV, równoległe złogi i zmiany między kolumnami (CCC) są również widoczne w cytoplazmie nerkowych komórek nabłonkowych kanalików nerkowych i innych komórek, które są również znane jako zmiany w probówce i pierścieniowe.
Wyżej wymienione cechy patologiczne FSGS w nefropatii HIV przyczyniają się do identyfikacji FSGS spowodowanej przez inne choroby nerek, ale wciąż nie są specyficzne, szczególnie podobne do nefropatii morfinowej dwudzielnej (HAN), którą należy dokładnie zidentyfikować.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zakaźnego uszkodzenia nerek przez ludzkiego wirusa niedoboru odporności
Diagnoza
1. Diagnoza AIDS Oprócz danych epidemiologicznych, szczegółowej historii medycznej i kompleksowego badania fizykalnego, kluczem jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych HIV i kompleksowej analizy objawów klinicznych w celu zdiagnozowania AIDS.
(1) Historia gejów: czy pacjent ma typową historię medyczną, czy są pacjenci z AIDS z potwierdzoną gammonem.
(2) Historia dożylnego zażywania narkotyków: czy jest to uzależnione od narkotyków, czy historia dożylnego zażywania narkotyków, czy strzykawka jest ściśle zdezynfekowana i czy strzykawka jest używana szeregowo.
(3) Transfuzja krwi lub produkty krwiopochodne: jest to również główne źródło infekcji AIDS. Zwróć szczególną uwagę na to, czy pacjenci z hemofilią używają czynnika VIII.
(4) Inne: czynniki zakażenia AIDS, takie jak związek heteroseksualny i chaotyczny, zakażenie HIV w ciąży, przeszczep organów, itp., Oprócz systemowego badania fizykalnego podejrzanych o AIDS, głównie w przypadku zakażenia warunkowego i badania mięsaka Kaposiego.
2. Diagnoza HIVAN Po pierwsze, diagnoza AIDS powinna być ustalona zgodnie z diagnozą AIDS Międzynarodowego Centrum Kontroli Chorób (CDC), a następnie diagnoza choroby powinna opierać się na kompleksowej analizie objawów klinicznych i wyników laboratoryjnych choroby nerek, na przykład poprzez badania serologiczne i badania wirusów. Potwierdzono, że występuje zakażenie wirusem HIV, wielu seropozytywnych, ale klinicznie zdrowych ludzi ma kliniczne objawy choroby nerek.Głównymi objawami klinicznymi HIVA są białkomocz, niektóre są zespołem nerczycowym, a czynność nerek gwałtownie spada w krótkim czasie. Inne przyczyny diagnozy, w tym uzależnienie od narkotyków, nowotwory, czynniki immunologiczne i nefrotoksyczność mogą wywoływać i promować różne uszkodzenia nerek u pacjentów z AIDS.
Diagnostyka różnicowa
Należy go zidentyfikować z następującymi chorobami:
1. Pierwotna choroba niedoboru odporności.
2. Wtórna choroba niedoboru odporności, kortykosteroidy, chemioterapia, wtórne choroby immunologiczne spowodowane radioterapią lub nowotworami złośliwymi.
3. Idiopatyczna limfopenia CD4 T, podobna do AIDS, ale bez infekcji HIV.
4. Choroby autoimmunologiczne Choroby tkanki łącznej, choroby krwi itp., AIDS ma gorączkę i utratę masy ciała należy utożsamiać z powyższymi chorobami.
5. Choroby związane z powiększeniem węzłów chłonnych, takie jak KS, choroba Hodgkina, chłoniak, choroba krwi.
6. Pseudo AIDS Syndrom Fobia AIDS, brytyjscy geje widzieli pewne objawy neurologiczne podobne do wczesnych objawów AIDS.
7. Choroby ośrodkowego układu nerwowego Uszkodzenie mózgu może być spowodowane przez AIDS lub inne przyczyny i należy je zidentyfikować.
8. Patologiczne cechy FSGS w diagnostyce różnicowej nefropatii HIV spowodowanej przez zespół nerczycowy lub inne choroby nerek są pomocne w identyfikacji z innymi chorobami nerek, ale nadal nie są specyficzne, szczególnie w przypadku patologicznych cech nefropatii morfiny dwuacetalnej (HAN). Należy dokładnie zidentyfikować.
