Choroba nadczynności tarczycy u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do nadczynności tarczycy u osób starszych Nadczynność tarczycy Choroba serca (nadczynność tarczycy) to układ hormonalny z szeregu objawów i oznak spowodowanych wydalaniem przez tarczycę nadmiernego hormonu tarczycy na bezpośrednie lub toksyczne działanie serca, takie jak arytmia, powiększenie serca, niewydolność serca, dławica piersiowa itp. Zaburzenia serca Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0053% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: dusznica bolesna niewydolność serca arytmia zawał mięśnia sercowego
Patogen
Przyczyna nadczynności tarczycy u osób starszych
Czynniki genetyczne (20%):
Wady genetyczne są podstawą wystąpienia GD i są oparte na:
1 Agregacja rodzinna tej choroby jest bardzo oczywista.
2 Współczynnik wspólnych obserwacji kolejnych bliźniąt u dzieci wynosi od 30% do 60%, a astygmatyzm od 3% do 9%.
3 pacjentów sami lub ich rodziny często cierpią na inne autoimmunologiczne choroby tarczycy, takie jak zapalenie tarczycy Hashimoto lub inne choroby autoimmunologiczne, takie jak cukrzyca typu I, miastenia, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, Idiopatyczna plamica małopłytkowa, niedokrwistość złośliwa i zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka.
4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, zwłaszcza HLA-DQβW2 i HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 są ściśle związane z GD.
Częstość występowania locus genu determinującego allotyp genu 5 łańcucha ciężkiego Gm Gm u pacjentów z GD jest znacznie wyższa niż u zdrowych osób, jednak wzór genetyczny tej choroby jest wciąż niejasny, a wynikiem czynników genetycznych mogą być hamujące komórki T (Ts). ) Wady funkcjonalne.
Autoimmunologiczny (20%):
Nieprawidłowości immunologiczne są kluczem do patogenezy GD. Potwierdzono, że istnieją nieprawidłowości w zakresie odporności humoralnej i odporności komórkowej u pacjentów z GD. Wśród nich głównym czynnikiem powodującym rozwój GD jest przeciwciało stymulujące tarczycę (TSAb).
(1) humoralne nieprawidłowości immunologiczne: przeciwciała nietypowe dla tarczycy i przeciwciała swoiste dla tarczycy można wykryć we krwi pacjentów z GD. Te pierwsze obejmują przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciała przeciw mięśniom gładkim, przeciwciała przeciw limfocytom, przeciwciała przeciwko komórkom wysp wyspowych, przeciwciała przeciwko komórkom nadnerczy i Przeciwciała przeciwko komórkom żołądka itp. Te niespecyficzne przeciwciała są jedynie reprezentacją GD i nie są bezpośrednio związane z początkiem GD.
Przeciwciała swoiste dla tarczycy obejmują przeciwciało przeciw tyreoglobulinie (TGAb), przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycy (TPOAb), przeciwciało przeciw hormonom tarczycy, przeciwciało transportujące sód / jod (NIS), przeciwciało receptorowe TSH (TRAb) i immunoglobulinę stymulującą tarczycę (TGI) itp., Dwa ostatnie typy przeciwciał odgrywają ważną rolę w patogenezie GD.
Odkąd Adoms and Purves odkryli i nazwali LD długo działającymi stymulantami tarczycy (LAT) w 1965 r., Ich funkcje, właściwości i związek z GD zostały dogłębnie zbadane. Potwierdzono, że LAT i ich analogi należą do tego samego. Nieprawidłowe immunoglobuliny, wytwarzane głównie przez limfocyty w tarczycy, na ogół należą do IgG, zwanego zbiorczo TRAb, który jest podzielony na dwa typy, stymulujący i blokujący. Pierwszy z nich nazywa się TSAb, a drugi jest blokowany przez stymulację tarczycy. TSBAb), TRAb może hamować wiązanie TSH z jego receptorem Przeciwciało wykryte w oparciu o tę zasadę nazywa się immunoglobuliną wiążącą TSH (TBII) W rzeczywistości TBII obejmuje dwa podtypy, z których jeden oddziałuje z TSAb. Konsekwentnie, inna ma aktywność TSBAb. U pacjentów z GD mogą istnieć zarówno przeciwciała stymulujące, jak i blokujące. Wzrost i spadek aktywności jest jedną z przyczyn wzajemnej transformacji nadczynności tarczycy i niedoczynności tarczycy. TGI ma wyższe badanie u pacjentów z GD. Wskaźnik epidemii, to przeciwciało jest ściśle związane z występowaniem wola.
(2) Nieprawidłowa odporność komórkowa: autoprzeciwciała u pacjentów z GD są związane z nieprawidłową regulacją limfocytów B. W badaniu stwierdzono, że liczba aktywowanych komórek T we krwi pacjentów z GD, to znaczy, wzrosła liczba komórek T HLA-DR +, a także obwodowa i / lub tarczycowa tarczyca Zmniejszyła się liczba komórek Ts, zwiększył się stosunek pomocniczych komórek T (Th) do Ts, a liczba i funkcja NK w krążeniu krwi lub tarczycy pacjentów wykazała znaczące zmiany, a ponadto interferon γ i interleukina-6 (IL) były nadal obecne u pacjentów z GD. -6), nieprawidłowości różnych cytokin, takich jak IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 i IL-18, czynniki te są ważne dla występowania i kontynuacji GD.
(3) Nieprawidłowa ekspresja antygenu HLA-DR: komórki tarczycy pacjentów z GD mogą nieprawidłowo wyrażać antygen HLA-DR. Uważano, że takie komórki tarczycy mogą być stosowane jako komórki prezentujące antygen, prezentują autoantygeny limfocytom i indukują autoprzeciwciała. W ostatnich latach niektórzy kwestionowali to, uważa się, że nienormalna ekspresja antygenu HLA-DR może być zjawiskiem wtórnym, które ma działanie ochronne na organizm i może blokować dalszy rozwój GD.
(4) Nieprawidłowe cząsteczki adhezyjne: poziomy rozpuszczalnej międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej (sICAM), cząsteczki adhezyjnej komórek naczyniowych (VCAM) i selektyny u pacjentów z GD są zwiększone, a komórki tarczycy mogą wyrażać ICAM, funkcję limfocytów. Antygen (LFA) itp. Jednakże, czy nieprawidłowość cząsteczek adhezyjnych jest wtórna do nadczynności tarczycy, czy też czynniki patogenne GD wymagają dalszych badań, 3. urazu stresu, operacji, urazu i porodu oraz innych czynników stresu w występowaniu GD Odgrywa ważną rolę w stresie, powodując gwałtowny wzrost hormonów kory nadnerczy, dodatkowo zmniejszając funkcję Ts, dezorientując stosunek Ts / Th, prowadząc do wzrostu odpowiedzi immunologicznej organizmu. Ponadto współczulny układ nerwowy jest nadmiernie aktywowany pod wpływem stresu, ten ostatni bezpośrednio lub pośrednio Powoduje nieprawidłową syntezę i wydzielanie hormonu tarczycy.
Zakażenie (20%):
Zakażenie może prowadzić do normalnego niszczenia komórek ludzkich i uwalniania antygenu, indukować ekspresję antygenu HLA-DR i produkcję różnych cytokin, a następnie promować GD. Niektóre bakterie jelitowe, takie jak Yersinia i TSH, mają wspólną determinantę antygenową. Po zakażeniu można wytworzyć autoprzeciwciało podobne do TRAb i / lub przeciwciało antyidiotypowe anty-TSH, powodując w ten sposób wystąpienie GD.
Apoptoza (10%):
IgG u pacjentów z GD może regulować ekspresję białka Fas w komórkach tarczycy i jego pośredniczoną apoptozę Przeciwciała stymulujące tarczycę mogą uczestniczyć w rozwoju wola GD poprzez hamowanie apoptozy indukowanej Fas, blokując przeciwciała Hamując działanie TSH, zwiększenie wrażliwości na apoptozę za pośrednictwem Fas prowadzi do zniszczenia tarczycy w zapaleniu tarczycy Hashimoto (HT) lub zanikowi tarczycy u pacjentów z zanikowym zapaleniem tarczycy Z drugiej strony rozpuszczalny Fas u pacjentów z GD i HT Występuje nieprawidłowe stężenie w surowicy (sFas), które jest Fas, który nie ma obszaru przezbłonowego z powodu nieprawidłowych splicingu, które mogą blokować apoptozę za pośrednictwem Fas, wzrost sFas podczas nadczynności tarczycy GD, remisji GD i funkcji tarczycy HT są normalne. Czas zmniejsza się i pozostaje normalny podczas niedoczynności tarczycy HT i bezbolesnej nadczynności tarczycy, a wartości sFas są związane z aktywnością przeciwciał stymulujących tarczycę GD. Wniosek ten sugeruje zwiększenie ekspresji wariantu rozszczepienia Fas u pacjentów z GD. Zmniejszenie normalnego Fas może promować wzrost tarczycy, zapobiegając apoptozie komórek tarczycy i zwiększając produkcję przeciwciał stymulujących tarczycę przez autoreaktywne limfocyty B. HT zmniejszenie sFas oznacza normalnej ekspresji Fas zwiększona, co prowadzi do apoptozy przez zwiększenie uszkodzenia tarczycy.
Patogeneza
1. Wpływ tyroksyny na serce
Po wewnętrznej stronie błony komórkowej mięśnia sercowego znajduje się receptor katecholaminowy tarczycy. Nadmiar tyroksyny w nadczynności tarczycy może obniżyć zawartość trifosforanu adenozyny (ATP) i fosforanu kreatyny w mięśniu sercowym. Według badań T4 ma bezpośredni pozytywny efekt inotropowy. Aktywność cyklazy adenylanowej jest zwiększona, a T4 działa razem, aby wzmocnić kurczliwość mięśnia sercowego, poprawić działanie i wrażliwość katecholaminy mięśnia sercowego oraz zahamować aktywność oksydazy monoaminowej serca. Przy nadmiernej tyroksynie błona komórek mięśni gładkich mięśnia sercowego powolny kanał sodowo-wapniowy Aktywacja, dodatni efekt dodatniej siły i efekt zmiany czasu, wynik powyższego połączonego działania może powodować tachykardię i zwiększyć pojemność minutową serca.
2. Zmiany w metabolizmie mięśnia sercowego
Wiadomo, że tyroksyna działa na serce, zmieniając syntezę białek. Gdy nadczynność tarczycy jest nadmierna, tyroksyna przyspiesza metabolizm mięśnia sercowego i zużycie tlenu. Energii uwalnianej podczas utleniania nie można magazynować jako wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych, ale w postaci ciepła. To utleniające rozdzielanie fosforylacji powoduje wzrost katabolizmu mięśnia sercowego, hamowanie anaboliczne, co skutkuje niewystarczającą zawartością trifosforanu adenozyny i kreatyny, zmniejszoną syntezą glikogenu i białka oraz większą energią cieplną na reakcję sprzęgania wzbudzenia i skurczu mięśnia sercowego. Po zwolnieniu praca mięśnia sercowego nie jest wydajna.
3. Zmiany hemodynamiczne
Nadmierna nadczynność tarczycy powoduje hipermetabolizm, teleangiektazję skóry, zwiększoną objętość naczyniową i ustanowienie przetoki tętniczo-żylnej w mikrokrążeniu, zwiększony przepływ krwi do serca, co powoduje znaczny wzrost pojemności minutowej serca, objętość udaru u pacjentów z nadczynnością tarczycy, Zwiększono średnią szybkość wyrzutu skurczowego, szybkość skurczu ściany i szybkość przepływu wieńcowego, natomiast skrócono odstęp wyrzutowy skurczu i okres przed wytryskiem, rozszerzono różnicę ciśnienia tętna, zmniejszono opór krążenia ogólnoustrojowego, zwiększono przepływ powrotny żyły oraz zwiększono tętnicę płucną i Ciśnienie w prawej komorze znacznie wzrasta, zwiększa się zużycie tlenu w mięśniu sercowym, ciągłe przeciążenie może powiększać serce, co powoduje niewydolność mięśnia sercowego, z powodu rezerwowej pojemności prawej komory serca, więc nadczynność tarczycy pojawiła się po raz pierwszy w niewydolności prawej serca, a nadmierny hormon tarczycy może powodować uszkodzenie mięśnia sercowego Aktywność Na / K-ATPazy na błonie komórkowej jest zwiększona, a wypływ Na i promień K. Jednocześnie nadczynność tarczycy dzieli się na fosforylację oksydacyjną metabolizmu mięśnia sercowego, zwiększa się wrażliwość mięśnia sercowego na niedotlenienie, łatwo wywołuje skurcz tętnicy wieńcowej i powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego.
Zapobieganie
Zapobieganie nadczynności tarczycy w podeszłym wieku
Prewencja pierwotna
Unikaj występowania nadczynności tarczycy, zapobiegając różnym przyczynom, w tym zapobiegając zapaleniu tarczycy Hashimoto, unikając niedoboru jodu i nadmiernego spożycia jodu, zapobiegając infekcji (zakażenie Yersinia enterica), unikając stymulacji umysłowej i urazów oraz przechodząc Wędkarstwo, hodowanie kwiatów, kaligrafia, malowanie w celu kultywowania uczuć, uspokojenia nerwów i aktywnego uczestnictwa w działaniach społecznych, wzbogacania starości życia, utrzymania optymizmu, wesołej osobowości, unikania niepokoju o napięcie na całym świecie, przezwyciężenia samotności, pesymizmu, obrzydliwości, wąskiego, gwałtownego Poczekaj, aż zła osobowość i emocje utrzymają dobry i komfortowy stan umysłu.
2. Wtórne zapobieganie
Oznacza to, że wczesne wykrycie, diagnoza chorych w podeszłym wieku, regularne (od sześciu miesięcy do 1 roku) badanie fizykalne jest bardzo ważne, szczególnie w przypadku osób starszych wysokiego ryzyka, pomiaru czynności tarczycy, ultradźwięki tarczycy należy stosować jako rutynowy program badań fizykalnych w celu wczesnego wykrycia wczesnego leczenia.
3. Trzy poziomy zapobiegania
W przypadku osób starszych z jednoznaczną diagnozą należy cierpliwie wyjaśnić regularne leczenie ogólnoustrojowe, pocieszające pracę, zapobiegające wahaniom i zewnętrzną stymulację psychiczną. Na początku należy zwracać uwagę na odpoczynek i być przykutym do łóżka na wczesnym etapie. Dieta jest lekka i pożywna. Łatwy do strawienia wskazane jest dodanie wystarczającej ilości kalorii i składników odżywczych, takich jak cukier, białko i witamina B, w celu uzupełnienia spożycia przez organizm.
Powikłanie
Powikłania chorób serca w podeszłym wieku Powikłania dusznica bolesna niewydolność serca arytmia zawał mięśnia sercowego
Równolegle z dusznicą bolesną, niewydolnością serca, arytmią, migotaniem przedsionków lub zawałem mięśnia sercowego.
Objaw
Osoby w podeszłym wieku objawy nadczynności tarczycy częste objawy wola, utrata masy ciała, zmęczenie, ból brzucha, obrzęk, depresja, nudności, osłabienie, ostra osteoporoza
Objawami klinicznymi nadczynności tarczycy są: grupa T3, grupa nadmiernego wydzielania T4, wole i objawy ze strony oczu, ale u osób starszych nadczynność tarczycy jest bardziej nietypowa, często ze specjalnym działaniem i łatwo ją zdiagnozować.
1. Typowe objawy kliniczne starczej nadczynności tarczycy
(1) Grupa zespołu wysokiego metabolizmu: Z powodu nadmiernego wydzielania T3 i T4 trzy główne składniki odżywcze cukru, tłuszczu i białka ulegają hipermetabolizmowi, utlenianie jest przyspieszone, wytwarzanie ciepła i rozpraszanie ciepła są oczywiście zwiększone, a pacjenci często cierpią z powodu ciepła i potu, a skóra jest wilgotna. Ręka, dłoń, plecy, klatka piersiowa, pachy i inne części są oczywiste i może im towarzyszyć niskie ciepło. Jednocześnie ze względu na wysokie zużycie energii katabolizm białek przyspiesza, powodując ujemny bilans azotowy, powodując nadmierne zużycie mięśni i innych tkanek, a pacjent często cierpi na utratę wagi. Na skutek zmęczenia, utraty wagi około 80% starszych pacjentów z nadczynnością tarczycy ma utratę masy ciała, często pierwszy objaw.
(2) Objawy sercowo-naczyniowe: Tachykardia zatokowa jest częstym objawem starczej nadczynności tarczycy, zwykle 90-120 uderzeń / min, i utrzymuje się w nocy. Odpoczynku i ogólnych środków uspokajających trudno jest zwolnić, co jest jedną z cech tej choroby. Jednak częstość akcji serca około 40% starszych pacjentów z nadczynnością tarczycy wynosi <100 uderzeń / min, co wynika ze wzrostu częstości rozkurczowej depolaryzacji i skrócenia potencjalnego odstępu czynnościowego w komórkach węzła zatokowego. Stopień tachykardii jest zwykle proporcjonalny do ciężkości choroby. Pacjent skarżył się na kołatanie serca, duszność, ucisk w klatce piersiowej i nasilenie podczas aktywności.
1 arytmia: najczęstsze są przedwczesne bicie, może wystąpić przedsionek, komora, granica, szczególnie w skurczach przedsionkowych, czasami napadowym lub uporczywym migotaniu przedsionków i trzepotaniu przedsionków, okazjonalnie pokój Blok przewodzenia komorowego, migotanie przedsionków i blok przewodzenia są stosunkowo częste u pacjentów w podeszłym wieku, wraz ze wzrostem wieku, nadczynność tarczycy powodowała wzrost częstości migotania przedsionków, nadczynność tarczycy powyżej 60 lat, częstość migotania przedsionków wynosi 25%, niektórzy badacze sugerują W przypadku nowej generacji migotania przedsionków u osób starszych należy rozważyć możliwość wyeliminowania nadczynności tarczycy, ponadto zgłoszono również nadczynność tarczycy w podeszłym wieku w połączeniu z powolną arytmią, w tym znaczny częstoskurcz zatokowy, spoczynek zatokowy, blok zatokowy i różne stopnie przestrzeni Blok przewodzenia komorowego, bardzo nieliczne powtarzające się omdlenia lub zagrożone omdlenia, nawet jeśli wszczepiono stymulator serca z powodu ciężkiej dysfunkcji węzła zatokowego lub całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, przyczyna powolnej arytmii u pacjentów z nadczynnością tarczycy jest nieznana Może to być spowodowane autoimmunologicznymi zmianami zapalnymi związanymi z układem przewodzącym Ten rodzaj powolnej arytmii może przywrócić normalne funkcjonowanie węzła zatokowego i przewodnictwo przedsionkowo-komorowe po powrocie leczenia przeciwtarczycowego do normy. , Niewyjaśnione klinicznie zespołem chorego węzła zatokowego i blok przedsionkowo-komorowy, należy rozważyć tę rzadką przyczyną nadczynności tarczycy serca, w celu uniknięcia niewłaściwego lokowania stałego sztucznego rozrusznika serca.
2 powiększenie serca i niewydolność serca: wczesne zmiany morfologiczne nadczynności tarczycy są widoczne w odcinku tętnicy płucnej, lewa krawędź serca jest wyprostowana, lewe serce jest powiększone w sercu, lub przerost prawej komory i przerost całego serca można nazwać nadczynnością tarczycy. Kardiomiopatia, starsi pacjenci z nadczynnością tarczycy, jeśli choroba jest długa, choroba nie jest dobrze kontrolowana, serce nadczynności tarczycy łatwo przekształca się w niewydolność serca, częstość występowania zastoinowej niewydolności serca u starszych pacjentów z nadczynnością tarczycy wynosi 10% do 25%, z migotaniem przedsionków W porównaniu z rytmem zatokowym częstość występowania niewydolności serca jest 4-krotnie wyższa, ale w nadczynności tarczycy, ze względu na ciśnienie w tętnicy płucnej i ciśnienie wewnątrzkomorowe w prawej jest znacznie zwiększone, jest podatny na niewydolność prawej serca, prosta niewydolność lewej lewej serca, obrzęk płuc jest rzadki.
3 choroba niedokrwienna serca: częstość występowania niewydolności wieńcowej u pacjentów z nadczynnością tarczycy wynosi około 10% do 20%, objawiająca się dusznicą bolesną i zawałem mięśnia sercowego, który jest najczęściej łączony z dusznicą bolesną, z rzadkim zawałem mięśnia sercowego, chorobą niedokrwienną serca z nadczynnością tarczycy, Angiografia wieńcowa jest normalna i może być całkowicie przywrócona po wyleczeniu nadczynności tarczycy.
4 Możliwe mechanizmy nadczynności tarczycy obejmują: A. tachykardia, zwiększone zużycie tlenu przez mięsień sercowy, przerost mięśnia sercowego, nierównowaga podaży i popytu krwi w mięśniu sercowym, B. tachykardia, skrócenie fazy rozkurczowej, rozkurczowe ciśnienie krwi, powodujące niewystarczające ukrwienie naczyń wieńcowych, C. Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego serca, nerwy przywspółczulne hamują hamowanie mięśnia sercowego, skurcz tętnic wieńcowych i nadmierne nagromadzenie kwasu mlekowego, D. zatorowość mikronaczyniowa, zaburzenia mikrokrążenia.
(3) Oprócz objawów sercowych nadczynności tarczycy mogą towarzyszyć objawy nietypowe, takie jak układ trawienny, układ krwionośny i układ nerwowy.
1 układ trawienny: apetyt nadczynność tarczycy, ale znaczna utrata masy ciała jest jedną z cech nadczynności tarczycy, ale pacjenci w podeszłym wieku, mniej niż jedna czwarta apetytu nadczynność tarczycy, przeciwnie 1/3 do 1/2 pacjentów anoreksja, któremu towarzyszą inne objawy żołądkowo-jelitowe Na przykład ból brzucha, nudności i nieuchronne wymioty, osoby starsze mogą również mieć zaparcia.
2 objawy układu nerwowego: T3, T4 w układzie nerwowym często powoduje, że pacjent jest nerwowy, podatny na podniecenie, drażliwość itp., Ale tylko 25% osób starszych ma powyższe objawy, przeciwnie, osoby starsze z nadczynnością tarczycy są głupie, letargiczne, Depresja i apatia, a także starzenie się, a nawet kacheksja, ten stan często określa się jako „apatyczną nadczynność tarczycy”.
3 układ krwionośny: większość pacjentów z nadczynnością tarczycy ma wielkość krwinek czerwonych, prawidłową morfologię, normalne stężenie hemoglobiny, a liczba granulocytów obojętnochłonnych często spada, czasem poniżej 3,0 x 109 / l, ale wzrasta bezwzględna wartość limfocytów, odsetek i komórek jednojądrzastych; Żywotność płytek krwi jest krótsza, a skóra jest podatna na plamicę.
4 Układ mięśniowo-szkieletowy: Objawy kliniczne to ostra i przewlekła miopatia Pacjent skarży się na słabość i osłabienie, a działanie, zwłaszcza lądowanie, wstawanie, ciągłe czesanie i narzut, a osoby starsze są również sporadycznie nawracające. Jednocześnie z powodu ogólnoustrojowego hipermetabolizmu matryca białkowa w kości jest niewystarczająca, co prowadzi do osteoporozy, szczególnie u starszych kobiet po menopauzie, osteoporoza może być bardziej oczywista, zwiększając ryzyko złamania, niewielka liczba pacjentów może rozwinąć patologię Złamania seksualne, zwłaszcza złamania uciskowe kręgów i złamania szyjki kości udowej.
Wole: Wole jest jednym z głównych objawów klinicznych nadczynności tarczycy, ale wielu starszych pacjentów często nie ma wole.
Większość starszych pacjentów z nadczynnością tarczycy ma powyższe typowe i atypowe objawy, a bezobjawowe występują rzadko.
2. Oznaki starszej nadczynności tarczycy
(1) Typowe objawy: impuls w okolicy przedniej jest wzmocniony, pierwsze serce jest głośne, drugi dźwięk tętnicy płucnej to nadczynność tarczycy, pojawia się trzeci dźwięk serca i klikany jest okres słyszalny. Dźwięk serca migotania przedsionków jest inny, a rytm jest absolutnie Niekompletne tętno jest nie mniejsze niż tętno, a serce jest powiększone.
(2) nietypowe objawy: przedwczesne bicie, tachykardia.
Przede wszystkim, aby spełnić diagnozę nadczynności tarczycy, oprócz objawów i objawów klinicznych, badania laboratoryjne są bardzo ważne, szczególnie u nietypowych starszych pacjentów z nadczynnością tarczycy, z wyjątkiem T4, wolnego T4, T3 i wolnego T3, poziomy TSH są niskie lub nawet niewykrywalne. Jest to ważny wskaźnik w diagnozie nadczynności tarczycy.
Zbadać
Badanie nadczynności tarczycy w podeszłym wieku
Rutyna krwi
Zmniejszyła się całkowita liczba białych krwinek, wzrosła wartość bezwzględna i odsetek limfocytów, a krwinki czerwone i hemoglobina były w większości prawidłowe.
2. Cukier we krwi
Poziom glukozy we krwi na czczo jest normalny, a wartości szczytowe stężenia glukozy we krwi po posiłku lub doustnym teście tolerancji glukozy, nawet cukrzycowej, insulina w osoczu jest również zwiększona, ale nie ma wyraźnego opóźnienia w wydzielaniu insuliny, a tarczyca nie tylko zwiększa wykorzystanie glukozy w otaczających tkankach, ale także promuje cukier. Pierwotny rozkład związany jest z przyspieszeniem wchłaniania glukozy w jelitach.
3. Lipidy krwi
W czasie nadczynności tarczycy synteza i rozkład cholesterolu i triacyloglicerolu są wzmocnione, a rozkład jest czymś więcej niż syntezą, więc cholesterol jest często niski, a triacyloglicerol może być nieco niższy.
4. Określenie podstawowej przemiany materii
Podstawowa szybkość metaboliczna odnosi się do ilości ciepła wytwarzanego na metr kwadratowy powierzchni ciała na godzinę po poście na ciele ludzkim przez 14 do 16 godzin, a bezwzględna wartość temperatury otoczenia wynosi 16 do 20 ° C. Normalna wartość wynosi od -10% do +15. %, 95% pacjentów z nadczynnością tarczycy jest wyższa niż normalnie, stopień wzrostu jest zgodny z ciężkością choroby, klinicznie + 15% ~ + 30% jest lekki, + 30% ~ + 60% jest średni,> + 60% jest ciężki, ale zmierzony Należy wykluczyć inne czynniki wpływające, takie jak gorączka, zaburzenia sercowo-płucne, nowotwór złośliwy i niedokrwistość: W praktyce klinicznej powszechnie stosuje się następujące formuły: metoda jest na czczo przez 12 godzin, a tętno i ciśnienie krwi są mierzone rano po 8 godzinach snu, a następnie obliczane na podstawie wzoru:
Podstawowa szybkość metaboliczna (%) = (częstość tętna + różnica ciśnienia tętna) - 111
Podstawowa szybkość metaboliczna (%) = 0,75 × [częstość tętna + (0,74 × różnica ciśnienia tętna)] - 72
5. Określenie funkcji tarczycy
(1) Jod w żywności i lekach nie wpływa na TT4 (całkowita tyroksyna w surowicy), ale wpływa na nią TBG (białko wiążące tyroksynę w surowicy), które zwiększa się lub zmniejsza wraz ze wzrostem lub spadkiem TBG, podczas gdy na TBG wpływa Zwiększają się estrogeny, ciąża, wirusowe zapalenie wątroby i inne czynniki, na które wpływa androgen, ciężka choroba wątroby i hipoproteinemia. TT4 ulega zmniejszeniu w wielu ostrych i przewlekłych chorobach z powodu konwersji T4 do T3 w tkankach obwodowych. Powstaje wysoka TT4emia, ale w tym czasie funkcja tarczycy jest normalna, taka jak ogólnoustrojowe choroby zakaźne, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia czynności wątroby i nerek oraz nowotwory złośliwe, więc wzrost TT4 nie może być stosowany jako pozytywna diagnoza nadczynności tarczycy.
(2) TT4 (całkowita trijodotyronina w surowicy) została zmierzona za pomocą testu radioimmunologicznego (RIA), a także wpłynęła na nią TBG. Normalna wartość wynosiła 100-150 μg / dl. We wczesnym stadium nadczynności tarczycy T3 zwiększał się wcześniej i szybciej. T4 jest bardziej wrażliwy i ma znaczenie w diagnozowaniu nadczynności tarczycy u 3. U osób w podeszłym wieku z prawidłową czynnością tarczycy wartość T3 jest na ogół normalna lub zmniejszona, więc wzrost T3 może być nadczynnością tarczycy.
(3) FT4 (T4 bez surowicy) i FT3 (T3 bez surowicy): większość tyroksyny we krwi znajduje się w stanie niewolnym w połączeniu z białkiem surowicy na bazie TBG, podczas gdy zawartość wolnej tyroksyny jest rzadka, FT4 stanowi jedynie Całkowity T4 wynosi 0,03%, FT4 stanowi zaledwie 0,3% całkowitego T3. TBG nie wpływa na determinację wolnej tyroksyny, co bezpośrednio odzwierciedla stan funkcji tarczycy, a jej czułość i swoistość są znacznie wyższe niż całkowite T3 (TT3) i całkowite T4. (TT4) jest najbardziej czułym i najcenniejszym wskaźnikiem odzwierciedlającym stan funkcji tarczycy. Normalna wartość dla dorosłych, RIA (test radioimmunologiczny) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, znacznie zwiększona liczba pacjentów z nadczynnością tarczycy, odsetek zbieżności diagnostycznych Powyżej TT3 i TT4 wskaźnik koincydencji w diagnozie nadczynności tarczycy wynosi aż 100%.
(4) Pomiar TSH (tyreotropiny): Gdy zmienia się funkcja tarczycy, fluktuacja TSH jest szybsza i znacząca niż T3, T4, więc TSH we krwi jest czułym wskaźnikiem odzwierciedlającym funkcję osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, nadczynność tarczycy, sprzężenie zwrotne Hamowanie uwalniania TSH, oznaczanie prawidłowego TSH za pomocą IRMA (immunoradiografia) wynosi 0,4-3,0 mU / L lub 0,6-4,0 mU / L. Ostatnio TSH wykryto w teście immunoradiometrycznym przeciwciał monoklonalnych (TSH-IMA), nadczynności tarczycy, a nawet W subklinicznej nadczynności tarczycy TSH jest zmniejszony i jest najbardziej czułym wskaźnikiem diagnozy nadczynności tarczycy, należy jednak zauważyć, że niezależnie od czułości pomiaru TSH, kliniczne i inne testy czynności tarczycy muszą być połączone, aby podjąć prawidłową diagnozę, rokowanie i decyzję o leczeniu. Wzrost TSH zasadniczo wyklucza rozpoznanie nadczynności tarczycy.
6. test pobudzający TRH (hormon uwalniający hormon tarczycy)
Gdy nadczynność tarczycy, wzrost T3, T4 we krwi, hamowanie przysadkowych komórek TSH, więc TSH nie jest wzbudzony przez TRH, takie jak dożylne wstrzyknięcie TRH 400 μg po zwiększonej odpowiedzi TSH, może wykluczyć chorobę, np. TSH nie zwiększa wsparcia w diagnozowaniu nadczynności tarczycy, Widoczne również w subklinicznej nadczynności tarczycy, prawidłowej czynności tarczycy i chorobie przysadki z niewystarczającym wydzielaniem TSH, zespołu niewrażliwości na TSH, guza TSH itp., Więc należy zwrócić uwagę na diagnozę. Ten test mierzy TSH in vitro bez wprowadzania nuklidów. In vivo skutki uboczne są niewielkie i jest bezpieczniejsze dla starszych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub nadczynnością tarczycy. Zasadniczo zastępuje test hamowania T3. W ostatnich latach, wraz z promocją TSAB, UTSH i innymi metodami wykrywania, test stymulacji TRH również został zastąpiony.
7. Obrazowanie jądra tarczycy
Łącznie z pomiarem 131I i skanem tarczycy, jeśli chcesz zrozumieć czynność tarczycy, radionuklid zasadniczo nie jest zalecany do badania in vivo, ale najpierw należy wykonać inne testy in vitro. Obrzęk może być również podwyższony, ale ogólnie nie ma zaawansowania szczytowego. W razie potrzeby można go zidentyfikować za pomocą testu hamowania T3. Ta metoda nie może odzwierciedlać ciężkości choroby i zmian stanu leczenia, ale może być stosowana do identyfikacji nadczynności tarczycy z różnych przyczyn, ale prawo to podlega Wiele chorób wpływa również na działanie różnych pokarmów i leków zawierających jod. Dlatego stosowanie tarczycy 131I do diagnozowania nadczynności tarczycy jest obecnie rzadko stosowane. Jeśli potrzebujesz informacji morfologicznych oprócz zrozumienia funkcji tarczycy, musisz wykonać badanie tarczycy. Powszechnie stosowanymi nuklidami są 131I, 125I, 123I i 99Tc, z których 99Tc ma niskie promieniowanie, nie jest organizowane przez tarczycę i może być skanowane przez 30 minut po wstrzyknięciu dożylnym.Nie ma na to wpływu leki przeciwtarczycowe, a także rozumie ukrwienie tarczycy. , ma pewne zalety.
8. Badanie obrazowe
Ultradźwięki, CT, MRI itp. Pomagają zrozumieć wielkość tarczycy. Przestrzeń jest torbielowata lub stała. Jest wrażliwa na małe guzki, które są trudne do wykrycia w praktyce klinicznej. Ponadto, kolorowe USG Dopplera nadal mogą mierzyć tarczycę. Przepływ krwi.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza nadczynności tarczycy u osób starszych
Diagnoza
Na podstawie nadczynności tarczycy występuje 1 lub więcej nieprawidłowości serca, a inne przyczyny są wykluczone: Po opanowaniu nadczynności tarczycy następujące nieprawidłowości serca można rozpoznać jako nadczynność tarczycy.
1. Oczywista arytmia (napadowe lub uporczywe migotanie przedsionków, częste przedwczesne skurcze przedsionków lub blok gałęzi wiązek).
2. Serce jest powiększone (jedna lub obie strony).
3. Dławica piersiowa lub ostry zawał mięśnia sercowego występuje po nadczynności tarczycy.
Diagnostyka różnicowa
Potrzeby kliniczne różnią się od guzów przewodu pokarmowego, choroby niedokrwiennej serca, choroby reumatycznej serca, nerwicy i cukrzycy.
