Hiperlipidemia
Wprowadzenie
Wprowadzenie do hiperlipidemii Hiperlipoidemia (hiperlipoidemia) odnosi się do wysokiego poziomu lipidów we krwi, który może bezpośrednio powodować choroby, które poważnie zagrażają zdrowiu ludzkiemu, takie jak miażdżyca tętnic, choroba wieńcowa serca i zapalenie trzustki. Większość pacjentów nie ma oczywistych objawów i nietypowych objawów. Wiele osób odkryło podwyższone poziomy lipoprotein w osoczu, gdy przeszły testy biochemiczne krwi z innych powodów. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,1% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zawał mięśnia sercowego zwężenie tętnicy szyjnej
Patogen
Przyczyna hiperlipidemii
Patogeneza:
Receptor lipoprotein o niskiej gęstości, znany również jako receptor Apo B, E., jest glikoproteiną na powierzchni komórki o najwyższej zawartości hepatocytów. Gen receptora lipoprotein o niskiej gęstości znajduje się na ludzkim chromosomie 19, rodzinnej hipercholesterolemii. Przyczyną choroby są naturalne mutacje w genie receptora lipoproteinowego o niskiej gęstości, w tym delecje, insercje, mutacje nonsensowne i mutacje missense. Zidentyfikowano kilkadziesiąt mutacji genowych receptora lipoproteinowego o niskiej gęstości i można je podzielić na pięć kategorii.
Mutacje klasy I: charakteryzujące się tym, że zmutowany gen nie wytwarza mierzalnego receptora lipoproteinowego o niskiej gęstości, a na błonie komórkowej nie ma receptora lipoproteinowego o niskiej gęstości, co jest najczęstszym rodzajem mutacji.
Mutacje klasy II: charakteryzowane przez receptory lipoproteinowe o niskiej gęstości syntetyzowane przez zmutowane geny w zaburzeniach dojrzewania i transportu komórek, a receptory lipoproteinowe o niskiej gęstości na błonie komórkowej są znacznie zmniejszone i są również bardziej powszechne.
Mutacje klasy III: charakteryzują się receptorem lipoprotein o niskiej gęstości syntetyzowanym przez zmutowany gen, który dociera do powierzchni komórki, ale nie wiąże się z ligandem.
Mutacje klasy IV: Mutacje te są dojrzałymi receptorami lipoprotein o niskiej gęstości, które wiążą się z lipoproteinami o niskiej gęstości, kiedy docierają do powierzchni komórki, ale nie podlegają migracji wewnętrznej.
Mutacje klasy V: charakteryzują się syntezą receptorów lipoprotein o niskiej gęstości, wiązaniem z lipoproteinami o niskiej gęstości i kolejnymi przesunięciami wewnętrznymi, ale receptorów nie można zawrócić do błony komórkowej.
Występują różne rasy, występują mutacje receptora lipoprotein o niskiej gęstości, takie jak heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia francusko-kanadyjska, mutacje wywołane delecją genu receptora stanowiły 60% defektów receptora lipoprotein o niskiej gęstości Najbardziej widoczną nieprawidłowością jest to, że lipoproteina o niskiej gęstości rozkłada się z osocza, a gdy receptor lipoproteiny o małej gęstości jest normalny, niektóre lipoproteiny o średniej gęstości mogą być bezpośrednio pobierane przez wątrobowy receptor lipoprotein o niskiej gęstości, ale ulegają rozkładowi, ale w rodzinnym haju. Cholesterolemia, lipoproteina o niskiej gęstości nie może zostać rozbita, co powoduje przekształcenie większej ilości lipoprotein o średniej gęstości w lipoproteinę o niskiej gęstości, co powoduje zwiększenie produkcji LDL.
Zapobieganie
Zapobieganie hiperlipidemii
1. Dostosuj rozsądną dietę, aby zmniejszyć spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu.
2, dostosować życie, styl pracy aktywnie uczestniczyć w zajęciach sportowych, aby uniknąć siedzącego trybu życia, kontrolować wagę, rzucić palenie i alkohol.
3, wywiad rodzinny dotyczący choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy i pierwotnej hiperlipidemii powinien być regularnie przeprowadzany codziennie w lipidach, poziomie cukru we krwi, czynności wątroby i innych kompleksowych badaniach.
4, mężczyźni powyżej 40 lat, kobiety po menopauzie powinny być regularnie sprawdzane pod kątem lipidów we krwi każdego roku.
5. W celu wczesnego i terminowego wykrycia hiperlipidemii zaleca się, aby wszyscy dorośli w wieku powyżej 20 lat regularnie sprawdzali poziom cholesterolu całkowitego w osoczu U wszystkich pacjentów z zapaleniem trzustki należy mierzyć stężenie trójglicerydów w osoczu.
Powikłanie
Powikłania hiperlipidemii Powikłania zawał mięśnia sercowego zwężenie tętnicy szyjnej
1. Wczesna choroba wieńcowa jest bardziej powszechna w rodzinnej hipercholesterolemii. Średni wiek wystąpienia to 45 lat dla mężczyzn i 55 lat dla kobiet. Najmłodsze dzieci rozwijają zawał mięśnia sercowego po 18 miesiącach, a inne części tętnic mogą również rozwijać owsiankę. Takie stwardnienie, takie jak miażdżyca tętnic szyjnych, może powodować zwężenie tętnicy szyjnej, podczas badania fizykalnego w tętnicy szyjnej można usłyszeć szmery naczyniowe.
2, oczywista hipertriglicerydemia może powodować ostre zapalenie trzustki.
Objaw
Objawy hiperlipidemii Częste objawy Miażdżyca Żółte guzki Wysokie ciśnienie krwi Niestabilna Dławica piersiowa Otyłość Glukoza Nerka Objętość globularna Zwiększenie objętości moczu Olej
Objawami klinicznymi hiperlipidemii są głównie miażdżyca tętnic spowodowana odkładaniem się lipidów w skórze właściwej i odkładaniem się komórek śródbłonka naczyniowego. Chociaż hiperlipidemia może powodować żółte guzy, częstość jej występowania nie jest bardzo wysoka. Wysoka, a występowanie i rozwój miażdżycy jest procesem powolnym i stopniowym, więc w normalnych okolicznościach większość pacjentów nie ma oczywistych objawów i nietypowych objawów, wiele osób znalazło ją z innych powodów badań biochemicznych krwi. Występuje wzrost poziomu lipoprotein w osoczu.
1. Wiek początku, płeć i pochodzenie etniczne:
Chociaż homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia występuje bardzo rzadko, wiek jej wystąpienia jest wcześniejszy, pacjenci mogą mieć objawy kliniczne i objawy choroby wieńcowej przed 10 rokiem życia, takie jak brak szybkiego i skutecznego leczenia, pacjenci często w wieku około 20 lat Zmarł na zawał mięśnia sercowego. Niedobór lipazy lipoproteinowej może objawiać się jako zespół chylomikronemii od dziecka lub dzieciństwa.
Rodzinny niedobór apolipoproteiny B100 obserwowany jest głównie w grupach etnicznych rasy białej. Dopiero w 1993 r. Odkryto, że pacjent z chińskim pochodzeniem podnosił poziom cholesterolu LDL w dzieciństwie lub w wieku dojrzewania. Poziom cholesterolu i cholesterolu LDL będzie nadal rósł.
Nie wszystkie pierwotne hiperlipidemie zaczynają się rozwijać od najmłodszych lat, oprócz niewielkiej liczby rodzinnych mieszanych hiperlipidemii, większość z nich może rozwinąć hiperlipidemię po osiągnięciu wieku dorosłego. Oprócz przenoszonych drogą płciową mutacji apolipoproteiny E, hiperlipoproteinemia typu III jest rzadko spotykana u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 20 lat, a mężczyźni częściej niż kobiety. Mężczyźni są również starsi od kobiet, a kobiety zwykle tylko po menopauzie. Rodzinna hipertriglicerydemia jest także chorobą w wieku dorosłym.
2, wczesna choroba sercowo-naczyniowa:
W rodzinie często występuje wczesna choroba wieńcowa, rodzinny niedobór apolipoproteiny B100, wczesny początek choroby wieńcowej jest podobny do heterozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii, około 1 roku choroby niedokrwiennej serca przed 60. rokiem życia 3, pacjenci z chorobą naczyń obwodowych często mają nadciśnienie, a 48% pacjentów ma miażdżycę tętnic szyjnych.
Wczesna choroba naczyniowa występuje częściej w hiperlipoproteinemii typu 3. Oprócz wczesnej choroby wieńcowej często występują zmiany naczyniowe wokół kończyn dolnych. Patrz Tabela 2. Rodzinny niedobór lipazy lipoproteinowej jest rzadki. Wczesna choroba wieńcowa.
3, zapalenie trzustki:
Pacjenci z rodzinnym niedoborem lipazy lipoproteinowej mogą blokować naczynia włosowate trzustki z powodu zatorów chylomikronowych, powodując miejscową martwicę komórek trzustki prowadzącą do nawracającego zapalenia trzustki, a 1/3 do 1/2 pacjentów może rozwinąć ostrą trzustkę Zapalenie często występuje po zjedzeniu diety wysokotłuszczowej lub po posiłku. Stopień bólu brzucha jest dodatnio skorelowany z poziomem trójglicerydów w osoczu. Ponadto wydajność bólu brzucha często różni się w zależności od osoby, na przykład diagnoza, która nie jest łatwa do spowodowania błędów chirurgicznych.
Zapalenie trzustki może również wystąpić u pacjentów z rodzinnym niedoborem apolipoproteiny CII, ale poziom cholesterolu VLDL w osoczu jest stosunkowo wysoki, podczas gdy stężenie chylomikronu jest stosunkowo niskie, więc stan jest stosunkowo łagodny, a objawy na ogół nie są oczywiste przed ukończeniem 20 lat.
4, żółty guz:
(1) płaski żółty guz: widziany głównie wokół powiek, jest również znany jako Xanthoma powieki, który jest bardziej powszechny w praktyce klinicznej. Zazwyczaj charakteryzuje się płaskimi grudkami w podniebieniu, które jest pomarańczowo-żółte, ma kształt ryżu do mydła, owalne. Jasne granice, miękka konsystencja, zwykle powolny rozwój, liczba może być stopniowo zwiększana, kilka może wpływać na twarz, szyję, tułów i kończyny, głównie w rodzinnej hipercholesterolemii, rodzinnym niedoborze apolipoproteiny B100 i krwi hiperlipoproteinowej III Objawy; obserwowane również w prawidłowych lipidach we krwi, mogą być spowodowane nadmiernym spożyciem utlenionych lub zmodyfikowanych lipoprotein przez makrofagi w tkankach.
(2) żółty guz zmarszczki dłoni: rozmieszczony w zmarszczkach dłoni i palców, w kształcie linii pomarańczowej płaskiej i lekko wypukłej linii, co jest charakterystycznym objawem hiperlipoproteinemii typu III, około 50% pacjentów może Jest żółty zmarszczek dłoni.
(3) Xanthoma guzkowa: występuje w łokciu, kolanie, kostkach i innych przedłużeniach, a także w plwocinie, biodrze, pośladkach itp., Wcześnie rozproszona, jest okrągłym guzkiem soi do wielkości jaja, żółtym, pomarańczowym Lub brązowoczerwona, wyraźna granica, miękka tekstura, ogólnie powolny postęp, zwiększone guzki w późniejszym etapie i łączą się w płatkowe płytki o różnych rozmiarach. Z powodu zwłóknienia tekstura stopniowo twardnieje i nie jest łatwa do ustępowania, na przykład uszkodzenia lub łączenia. Zakażenie może powodować owrzodzenia Ten typ żółtego guza występuje głównie w hiperlipoproteinemii typu III i jest również charakterystyczny.
(4) wysypka żółty guz: mała grudka o pomarańczowym lub brązowawo-żółtym kolorze, jej środek jest biały, któremu towarzyszy zapalna podstawa, podobna do hemoroidów, występuje w ścianie brzucha, plecach, pośladkach i innych częściach, które łatwo można prasować, czasami Można również wpływać na błonę śluzową jamy ustnej, głównie w rodzinie niedoboru lipazy lipoproteinowej i rodzinnego niedoboru apolipoproteiny CII spowodowanego ciężką hipertriglicerydemią.
(5) guzkowaty żółty wysypkowy guz: bardziej powszechny w kończynach kończyn, takich jak łokcie i pośladki, guzowaty pomarańczowo-żółty, może pojawić się partiami w krótkim czasie, istnieje tendencja do fuzji, otoczona żółtymi guzami przypominającymi wysypkę, Często towarzyszy temu stan zapalny podstawny, obserwowany głównie w hiperlipoproteinemii typu III.
(6) Guz żółty ścięgna: Jest to szczególny rodzaj guzowatego żółtego guza, który występuje w ścięgna, który jest powszechny w ścięgna Achillesa, ścięgna prostownika ręki lub tylnej części stopy, odbytnicy udowej i ścięgna naramiennego. Okrągłe lub owalne, twarde guzki podskórne, przyczepność do skóry, wyraźne granice, u około 58% pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią może rozwinąć się ksantomy ścięgien, u rodzin z niedoborem apolipoproteiny B100 38 % może rozwinąć ksantomy ścięgna, można je również zaobserwować u niektórych pacjentów z hiperlipoproteinemią typu III, jeśli nie zostaną dokładnie zbadane, łatwo można pominąć niektóre małe żółte guzy ścięgna, zdjęcia rentgenowskie mogą pokazać sytuację żółtego guza ścięgna Achillesa.
Powyższe różne żółte guzy można zaobserwować w różnych typach hiperlipidemii, a różne formy Xanthoma mogą również wystąpić w tym samym typie hiperlipidemii, ale rodzinna mieszana hiperlipidemia rzadko ma żółte guzy, zwykle, Po skutecznym leczeniu obniżającym stężenie lipidów większość żółtych guzów może stopniowo ustępować.
5. Inne wykonania:
Łuk rogówkowy jest również znany jako stary pierścień. Jeśli występuje u osób poniżej 40 roku życia, często towarzyszy mu hiperlipidemia. Wczesny początek stożka rogówki występuje częściej w rodzinnej hipercholesterolemii, ale jego specyficzność nie jest silna. Około 28% rodzin Pacjenci z niedoborem apolipoproteiny B100 mogą mieć łuki rogówki, a ponadto mogą występować w rodzinnej hipertriglicerydemii, a zmętnienie rogówki może wystąpić w rodzinnym niedoborze LCAT.
Ciężka hipertriglicerydemia (> 22,6 mmola / l lub 2000 mg / dl), duża granulka lipoproteiny bogatej w triacyloglicerol osadza się na małej tętnicy dna, tworząc hiperlipidemię dna; triacyloglicerol jest osadzany w sieci Komórki śródbłonka mogą również powodować powiększenie wątroby i śledziony; chylomikronemia może prowadzić do duszności i objawów neurologicznych, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia może wystąpić migracyjne zapalenie wielostawowe, ale samoograniczające się, rodzinne Pacjenci z mieszaną hiperlipidemią i rodzinną hipertriglicerydemią są przeważnie otyli. Hiperlipoproteinemii typu III często towarzyszy otyłość, inne zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca i niedoczynność tarczycy, które mogą prowadzić do poziomu lipidów u pacjentów. Co więcej, u pacjentów z wtórną hiperlipidemią mogą występować objawy kliniczne różnych pierwotnych chorób.
Jeśli chodzi o kryteria diagnostyczne dla hiperlipidemii, obecnie nie ma jednolitej metody w kraju i za granicą W celu zapobiegania i leczenia miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca odpowiedni poziom cholesterolu w osoczu wynosi poniżej 5,17 mmola / l (200 mg / dl). Komitet ds. Programu Edukacji Cholesterolowej opracowany przez panel leczenia dorosłych (ATP).
Nowy standard zaleca rozpoczęcie leczenia przy stężeniu LDL-C> 130 mg / dl, przy stężeniu LDL-C <100 mg / dl jako celu leczenia, oraz większy nacisk na niskie stężenie HDL-C jako czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wartość <35 mg / dl zmodyfikowano do <40 mg / dl i zasugerowano, że gdy stężenie wynosi> 60 mg / dl, może to zrównoważyć czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zmniejszyć klasyfikację triacyloglicerolu i zwrócić większą uwagę na wzrost.
Większość uczonych w Chinach uważa, że całkowite stężenie cholesterolu w osoczu> 5,17 mmol / l (200 mg / dl) można określić jako hipercholesterolemię, stężenie trójglicerydów w osoczu> 2,3 mmol / l (200 mg / dl) w przypadku hipertriglicerydemii, ze względu na Kryteria diagnostyczne dla hiperlipidemii były różne ze względu na czynniki, takie jak różnice w badanej populacji i różnice w stosowanych metodach testowych.
1. Klasyfikacja hiperlipidemii:
Powszechnie stosowana klasyfikacja hiperlipidemii nie jest diagnozą etiologiczną. Często może ulec zmianie ze względu na zmiany diety, leków lub innych czynników środowiskowych. Uwzględniono prostą klasyfikację hiperlipidemii i jest związana z występowaniem choroby niedokrwiennej serca. Duży rodzaj hiperlipoproteinemii.
(1) Można go łatwo podzielić na następujące cztery kategorie:
1 hipercholesterolemia: podwyższony poziom TC w osoczu.
2 mieszane hiperlipidemie: zwiększone poziomy TC i TG w osoczu.
3 hipertriglicerydemia: zwiększone poziomy TG w osoczu.
4 lipoproteinemia o niskiej gęstości: obniżone poziomy HDL-C w osoczu.
(2) Według przyczyny można podzielić na:
1 Pierwotna hiperlipidemia: nieprawidłowy metabolizm lipidów spowodowany wadami genetycznymi lub mutacjami genowymi, nawykami żywieniowymi, stylem życia i innymi naturalnymi czynnikami środowiskowymi.
2 wtórna hiperlipidemia: spowodowana przez pewną chorobę podstawową, wspólne choroby podstawowe, które mogą powodować wtórną hiperlipidemię, cukrzycę, niedoczynność tarczycy, przewlekłą chorobę nerek i zespół nerczycowy, obturacyjną Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych, zaburzenia magazynowania glikogenu w wątrobie, zapalenie trzustki, alkoholizm, idiopatyczna hiperkalcemia, szpiczak mnogi, makroglobulinemia i toczeń rumieniowaty, jadłowstręt psychiczny itp. Niektóre leki, takie jak tiazydy Leki moczopędne, doustne środki antykoncepcyjne zawierające hormony żeńskie, tyroksyna, sterydy anaboliczne, które promują anabolizm oraz niektóre beta-adrenolityki, mogą również powodować wtórną hiperlipidemię, gdy te podstawowe choroby zostaną wyleczone lub Po kontroli lub po odstawieniu leku można skorygować wtórną hiperlipidemię.
2. Zidentyfikuj czynniki ryzyka i niebezpieczne stany choroby niedokrwiennej serca inne niż wysoki poziom cholesterolu:
(1) Pozytywne czynniki ryzyka:
1 Płeć: Częstość występowania u mężczyzn jest wyższa niż u kobiet, która jest 3-4 razy wyższa u kobiet w średnim wieku, a częstość występowania kobiet po menopauzie wzrasta, ale stosunek mężczyzn do kobiet nadal wynosi około 1 raz.
2 Wiek: Wraz ze wzrostem wieku wzrasta częstość występowania choroby niedokrwiennej serca.
3 nadciśnienie tętnicze: niezależnie od długotrwałego wzrostu skurczowego lub rozkurczowego ciśnienia krwi wzrasta ryzyko choroby wieńcowej.
4 Palenie: Stopień ryzyka związany jest z ilością palonych papierosów, a ryzyko palaczy jest dwukrotnie wyższe niż u osób niepalących.
5 wywiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej: wywiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej, szczególnie wcześnie w chorobie wieńcowej (w odniesieniu do mężczyzn przed 55 rokiem życia, kobiet przed 65 rokiem życia), zwiększone ryzyko choroby wieńcowej.
6 cukrzyca i upośledzona tolerancja glukozy: ryzyko mężczyzn zwiększa się 2 razy, kobiety są 3 do 4 razy wyższe, niezależnie od uzależnienia od insuliny lub nie, ryzyko również wzrasta.
7 przedwczesna menopauza: kobiety, które przechodzą wcześnie i nie stosują estrogenowej terapii zastępczej, zwiększa się ryzyko choroby wieńcowej.
8 Otyłość: rozkład i stopień otyłości są bardzo ważne. Nadmierny wzrost tłuszczu w tułowiu i narządach brzucha jest zdecydowanie czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Inne powiązane czynniki ryzyka obejmują styl życia o mniejszej aktywności, wzrost fibrynogenu we krwi i insulinę we krwi. Znaczenie oporności, podwyższonego poziomu lipoprotein we krwi (a) lub hiperhomocysteinemii jako czynnika ryzyka choroby wieńcowej jest badane.
(2) Negatywne czynniki ryzyka: jeśli poziom HDL-C w surowicy wynosi> 1,6 mmola / l (60 mg / dl), można odjąć jeden czynnik ryzyka, ponieważ wysoki poziom HDL-C może zmniejszyć czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
Zbadać
Kontrola hiperlipidemii
1. Określenie profilu lipidowego we krwi:
W tym na czczo TC, TG, LDL-C, HDL-C.
2. Ustal, czy w plazmie znajdują się chylomikrony:
Łatwym sposobem jest umieszczenie plazmy w lodówce w 4 ° C na noc, a następnie sprawdzenie, czy plazma ma „kremową” górną warstwę.
3. Stężenie lipoprotein o niskiej gęstości w osoczu (LDL-C):
Obliczeń można dokonać za pomocą formuły Friedewald:
LDL-C (mg / dl) = TC- (HDL-C TG / 5) lub LDL-C (mmol / L) = TC- (HDL-C TG / 2.2).
Jeśli stężenie triglicerydów w osoczu mieści się w zakresie 4,5 mmol / l, stężenie LDL-C oblicza się na podstawie tego wzoru. Wynik jest wiarygodny. Jeśli stężenie triacyloglicerolu w osoczu przekracza 4,5 mmol / l, nie można zastosować tego wzoru, ponieważ obliczony LDL Stężenie -C będzie znacznie niższe niż wartość rzeczywista.
Poziom cholesterolu w osoczu może różnić się o ± 10% w ciągu 1 do 2 tygodni, a dopuszczalna zmiana laboratoryjna może wynosić 3% Przed dokonaniem oceny, czy występuje hiperlipidemia lub ustaleniem środków zapobiegawczych i terapeutycznych, należy wykonać co najmniej 2 zapisy badania próbki krwi. .
4. Specjalne kontrole metabolizmu lipidów:
(1) Test apolipoproteinowy: Oznaczanie poziomów Apo B i Apo AI w osoczu jest ważne dla przewidywania ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
(2) Test metabolizmu lipoprotein in vivo: Ponadto można zmierzyć analizę mutacji DNA genu, interakcję lipoprotein-receptor oraz lipazę lipoproteinową i lipazę wątrobową, lipazę cholesterolową i syntetazę.
5. Inne kontrole:
Rodzinna mieszana hiperlipidemia i rodzinna hipertriglicerydemia mają oporność na insulinę, a poziomy insuliny w osoczu są podwyższone, co można klinicznie scharakteryzować jako upośledzoną tolerancję glukozy; hiperlipoproteinemia typu III często ma cukrzycę; rodzinna Mieszana hiperlipidemia może być związana z hiperurykemią; pacjenci z hiperlipoproteinemią typu III mogą być związani z niedoczynnością tarczycy.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza hiperlipidemii
Diagnoza
W diagnozie hiperlipidemii powinno być jasne, jaki typ nieprawidłowego metabolizmu lipidów występuje u pacjenta, ponieważ leczenie hiperlipidemii wywołanej różnymi przyczynami jest różne, więc pierwotną hiperlipemią musi być Choroba różni się od wtórnej hiperlipidemii i dodatkowo określa jej konkretną przyczynę, która jest pomocna w diagnostyce różnicowej różnych hiperlipidemii.
Diagnostyka różnicowa
Czasami hiperlipoproteinemię typu IIb można łatwo pomylić z hiperlipoproteinemią typu IV. W tej chwili można zmierzyć poziom cholesterolu LDL w osoczu. Jeśli cholesterol LDL jest> 3,65 mmol / L (130 mg / dl), to jest to IIb. Wpisz; i odwrotnie.
