zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu nieprawidłowego hormonu antydiuretycznego Syndrom niewłaściwego wydzielania antydiuretichormonu (SIADH) został po raz pierwszy opisany przez Schwartza w 1957 r. Z powodu nadmiernego wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH) lub podobnych substancji podobnych do hormonów antydiuretycznych, co prowadzi do upośledzonego wydalania wody. Zmianę cechowała hiponatremia. SIADH to zespół, w którym szereg objawów klinicznych, takich jak hormon antydiuretyczny (ADH), nie jest regulowany przez ciśnienie osmotyczne w osoczu, co powoduje nieprawidłowy wzrost wydzielania wody, zwiększone wydalanie sodu z moczem i rozcieńczoną hiponatremię. Oprócz ciężkiego urazu głowy, uszkodzenia rdzenia kręgowego szyjki macicy, ciężkiego zakażenia śródczaszkowego i ostrej fazy choroby naczyniowo-mózgowej (10% do 14%), istnieją również nowotwory złośliwe i guzy płuc. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: zapadalność wynosi około 0,001% - 0,009% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: obrzęk
Patogen
Przyczyny nieprawidłowego wydzielania hormonu w moczu
Guz (25%)
Wiele nowotworów złośliwych może wytwarzać ADH, co powoduje SIADH. Rak płuc owsa jest najczęstszym nowotworem złośliwym powodującym SIADH (dane pokazują, że około 80% SIADH jest spowodowane rakiem komórek owsa płuca. Inne, takie jak rak trzustki, rak prostaty, grasiczak, chłoniak itp. Mogą również powodować pojawienie się SIADH. Powiedział,
Wydajność guzów pierwotnych w obecności SIADH jest już widoczna. Ale czasami SIADH może być pierwszą manifestacją nowotworu, to znaczy pierwotny guz guza, gdy pojawia się SIADH, jest nadal niejasny. W przypadku większości SIADH podobnych do nowotworów podstawową przyczyną jest to, że tkanka nowotworowa wytwarza zbyt dużo ADH, aby mogła zostać uwolniona do krwioobiegu. Jednak niektóre badania wykazały, że ADH czasami nie jest wykrywany w wyciętej tkance nowotworowej, co wskazuje, że część nowotworowego SIADH nie jest spowodowana przez ADH wytwarzany przez nowotwór. Taki SIADH jest zasadniczo ektopowym zespołem endokrynnym. Mechanizm tworzenia tego typu SIADH może być następujący: 1 tkanka nowotworowa wytwarza pewne substancje podobne do ADH, które mają aktywność ADH, ale nie ma immunologicznego sieciowania z ADH; 2 tkanka nowotworowa wytwarza pewne mediatory stymulujące wydzielanie przysadki mózgowej ADH; 3 guz poprzez pewien mechanizm Osmotyczny punkt ustawienia centralnego uwalniania ADH jest obniżony tak, że normalne (nawet poniżej normy) pozakomórkowe ciśnienie płynu osmotycznego powoduje również uwalnianie ADH.
Czynnik narkotykowy (20%)
Leki są kolejną ważną przyczyną SIADH. Mechanizm SIADH powodowany przez różne leki jest inny: wazopresyna i jej analogi powodują SIADH poprzez bezpośrednie działanie; klofibrat, winkrystyna, cyklofosfamid, trójpierścieniowe antybiotyki Depresory i inhibitory monoaminooksydazy odgrywają głównie rolę w pobudzaniu wydzielania ADH; chlorpropamid i karbamazepina nie tylko pobudzają wydzielanie ADH, ale także wzmacniają odpowiedź nerek na ADH.
Choroba płuc (20%)
Wiele chorób płuc może powodować SIADH, takich jak ostra niewydolność oddechowa (szczególnie te z oczywistą hipoksemią i hiperkapnią), zapalenie płuc, gruźlica, wentylacja mechaniczna i tak dalej. Szczegółowy mechanizm SIADH spowodowany chorobą płuc jest niejasny. Aktywność podobną do ADH stwierdzono w gruźliczej tkance płucnej za pomocą testu biologicznego, co wskazuje, że w niektórych przypadkach tkanka płuc może wytwarzać ADH lub substancje podobne do ADH.
Czynniki chirurgiczne (15%)
Różne operacje mogą powodować SIADH, co często występuje 3 do 5 dni po operacji, a mechanizm jest nieznany. W tym okresie hiponatremia może być spowodowana podaniem cieczy o niskim napięciu, takiej jak dekstran, a hiponatremia może być spowodowana podaniem płynu izotonicznego, takiego jak sól fizjologiczna.
Zaburzenia neuropsychiatryczne (15%)
Wiele zaburzeń neuropsychiatrycznych może powodować SIADH, takich jak uraz udaru mózgu, infekcja i mania raka. Mechanizm SIADH spowodowany powyższymi chorobami jest nadal niejasny i spekuluje się, że może on wpływać na funkcję podwzgórza, a wydzielanie ADH nie jest regulowane przez normalny mechanizm. Choroba psychiczna z psychiczną polidypsją połączoną z kompulsywną wodą pitną, dlatego rozcieńczenie płynów ustrojowych może powodować SIADH.
Zapobieganie
Zapobieganie nieprawidłowemu zespołowi wydzielania hormonów moczowych
1. Ogranicz spożycie wody, aby zapobiec ponownemu wystąpieniu SIADH.
2. Dzieci nie powinny stosować melaminy (chlorometetracykliny demetylowej), ponieważ wpływa ona na rozwój kości, może indukować azotemię, należy regularnie kontrolować czynność nerek.
Powikłanie
Powikłania dysfunkcyjnego zespołu wydzielania hormonów moczowych Obrzęk powikłań
Stężenie sodu w surowicy na poziomie 135 mmoli / l nazywa się hiponatremią. Główną przyczyną hiponatremii jest to, że spożycie wody przekracza wydalanie wody przez nerki, co powoduje, że krew jest więcej wody niż sód, hiponatremia i sód. Istnieje pewna różnica w niedoborze sodu. Niedobór sodu odnosi się do zmniejszenia całkowitego sodu w organizmie. Jest to jedna z przyczyn hiponatremii. Jednak niedoborowi sodu niekoniecznie towarzyszy hiponatremia, ale niski poziom sodu. Nie ma również potrzeby niedoboru sodu we krwi.
Większość hiponatremii wiąże się ze spadkiem ciśnienia osmotycznego (napięcia), ale niektóre ciśnienie osmotyczne nie zmniejsza się, a nawet nie wzrasta, a stan obniżonego ciśnienia osmotycznego nazywa się hipoosmolemią. Powoduje szereg objawów zwanych zespołem hipotonicznym.
Celem leczenia hiponatremii jest zwiększenie stężenia sodu we krwi i napięcia krwi, aby przywrócić objętość komórek, zwłaszcza komórek nerwowych, i złagodzić obrzęk komórek mózgowych spowodowany obniżonym napięciem krwi.
Pacjenci ze stężeniem sodu w surowicy poniżej 120 mmol / l powinni być aktywnie leczeni. Celem leczenia jest zwiększenie stężenia sodu we krwi do 125 mmol / l i ciśnienia osmotycznego w osoczu do 250mOsm / l. Chociaż ten poziom jest nadal niższy niż normalnie, nie spowodował W przypadku uszkodzenia układu nerwowego metodą leczenia jest wlewanie roztworu NaC1 o wysokiej zawartości (stężenie 3% do 5%), a uzupełnianie sodu można obliczyć według następującego wzoru (gdzie 0,6 × masa ciała to całkowita ilość płynów):
Potrzebujesz ilości sodu (mmol) = (125-stężenie mierzone w surowicy) × 0,6 × masa ciała (kg)
Na przykład, jeśli zmierzone stężenie sodu w surowicy wynosi 115 mmol / L, a masa ciała pacjenta wynosi 60 kg, konieczne jest uzupełnienie 360 mmol sodu, co odpowiada 21,06 g NaCl.
Ostrej hiponatremii zaleca się stosowanie wysokonapięciowego roztworu NaC1 (takiego jak 3% roztwór NaCl), który może skutecznie zwiększać stężenie sodu we krwi oraz ekspansja wysokonapięciowego roztworu NaCl, który jest przeznaczony dla pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Jest to niekorzystne, dlatego wskazane jest uzupełnianie soli fizjologicznej u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Pacjenci z SIADH mają również pewien stopień zwiększenia objętości, a SIADH ma znaczny niedobór sodu, dlatego roztwór NaCl o wysokiej zawartości sodu nie może skutecznie skorygować niskiego poziomu sodu. U tych pacjentów pacjenci ci często stosują połączenie soli fizjologicznej (lub roztworu NaCl o wysokiej zawartości sodu) i furosemidu, ponieważ furosemid może powodować utratę soli, zmniejszając w ten sposób ilość płynu pozakomórkowego. Ponadto furosemid może również powodować Mocz jest rozcieńczany, co przyczynia się do poprawy sodu we krwi W ostatnich latach antagonistę receptora angiotensyny V2 próbowano leczyć SIADH i uzyskano dobre wyniki.
Zasadniczo, gdy stężenie sodu we krwi osiąga 125 mmoli / l, można wyeliminować objawy związane z hiponatremią, a nawet, jeśli poziom sodu we krwi osiągnie ten poziom, nawet jeśli nie zostanie podany hipertoniczny roztwór chlorku sodu, o ile spożycie wody jest odpowiednio kontrolowane. Sód we krwi może stopniowo powrócić do normalnego poziomu w ciągu kilku dni, więc nie jest konieczne szybkie zwiększanie stężenia sodu we krwi do normalnego poziomu poprzez infuzję hipertonicznego roztworu chlorku sodu.
Współczynnik korekcji przewlekłej hiponatremii jest nadal kontrowersyjny. Podaje się, że śmiertelność z powodu szybkiej korekty ciężkiej hiponatremii wynosi 33% do 86%, jeśli tempo wzrostu stężenia sodu we krwi wynosi 0,6 mmola / l na godzinę (codziennie 14mmol / L), istnieje duża szansa na powikłania neurologiczne, wręcz przeciwnie, jeśli tempo wzrostu sodu we krwi jest niższe niż 0,5mmol / L, rzadko występują powikłania neurologiczne, a śmiertelność nie wzrasta. Jeśli hipokaliemia szczurów zostanie skorygowana zbyt szybko, może to powodować rozproszoną martwicę komórek mózgowych, a łagodna hiponatremia nie występuje, nawet jeśli szybko ulegnie poprawie. Obecnie zaleca się ją w ilości 0,5 mmola / (L · h). Zwiększyć stężenie sodu we krwi do 120 ~ 125 mmol / l, pierwsze 24-godzinne stężenie sodu wzrosło nie więcej niż 12 mmol / l, pierwsze 48-godzinne stężenie sodu wzrosło nie więcej niż 25 mmol / l, tolerancja młodych kobiet na hiponatremię Słabo, aby uniknąć poważnego uszkodzenia mózgu o niskiej zawartości sodu, można odpowiednio zwiększyć stężenie sodu we krwi, ogólnie 1 ~ 2 mmol / (L · h) jest odpowiedni, zgodnie z oczekiwanym wskaźnikiem podnoszenia sodu we krwi można obliczyć sód Prędkość:
Wskaźnik suplementacji sodu (mmol / h) = oczekiwany wskaźnik podwyższenia sodu we krwi × 0,6 × masa ciała (kg) Na przykład, jeśli masa ciała pacjenta wynosi 70 kg, a wskaźnik podwyższenia sodu we krwi wyniesie 0,5 mmol / (L · h), wskaźnik suplementacji sodu powinien wynosić 21 mmoli / h, takie jak wlew normalnej soli fizjologicznej (stężenie sodu 154 mmol / l), należy wprowadzić 136 ml na godzinę; jeśli uzupełniono 3% roztworem NaCl (stężenie sodu 513 mmol / l), należy wprowadzić 41 ml na godzinę.
W procesie suplementacji sodu należy stale sprawdzać stężenie elektrolitów we krwi (zaleca się sprawdzanie co 2 godziny w obcych krajach), aby monitorować szybkość podnoszenia sodu we krwi. Jeśli prędkość podnoszenia sodu we krwi przekracza prędkość oczekiwaną, szybkość ociekania należy spowolnić, gdy stężenie sodu we krwi jest podwyższone. Kiedy osiągnie 120-125 mmol / L, sód można zatrzymać, ponieważ ten poziom jest nadal niższy niż normalnie, ale nie spowoduje uszkodzenia mózgu o niskiej zawartości sodu.
Bezobjawowa hiponatremia ma niski stopień hiponatremii. Zasadniczo, sodu we krwi można przywrócić do normy poprzez leczenie pierwotnej choroby i nie ma potrzeby uzupełniania hipertonicznego roztworu NaC1.
Objaw
Objawy dysfunkcyjnego zespołu wydzielania hormonu moczowego Typowe objawy Utrzymująca się w moczu hiponatremia sodowa hormon antydiuretyczny (A ... Odwodnienie senna śpiączka hormon antydiuretyczny (A ... letarg drgawki obrzęk drgawki
Objawy kliniczne SIADH obejmują dwa aspekty:
1. Działanie samego SIADH charakteryzuje się głównie hiponatremią.
2. Powoduje manifestację pierwotnej choroby SIADH.
Hiponatremia SIADH jest spowodowana głównie nadmiernym zatrzymywaniem wolnej wody przez nerki i nadmiernym przyjmowaniem wody, dlatego jest to rozcieńczona hiponatremia, woda u pacjenta wzrasta, a pojemność płynów ustrojowych jest często zwiększana. Masę ciała można zwiększyć o 5% do 10%, a pacjent na ogół nie ma obrzęku związanego z wydzielaniem sodu z moczem.
Hiponatremia może obniżać ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego, powodując obrzęk komórek mózgowych, powodując odpowiednie objawy neurologiczne. Objawy kliniczne pacjentów są ściśle związane ze stężeniem sodu w surowicy. Pacjenci z łagodną chorobą mogą być bezobjawowi, gdy stężenie sodu w surowicy jest niższe niż Przy 120 mmol / l pacjent może cierpieć na anoreksję, nudności, wymioty, osłabienie, skurcz mięśni, letarg, ciężkie przypadki mogą mieć zaburzenia psychiczne, drgawki, letarg, a nawet śpiączkę. Jeśli nie zostanie odpowiednio leczony na czas, może doprowadzić do śmierci, wydajności SIADH Jest to związane ze stopniem hiponatremii: ostra hiponatremia jest podatna na objawy, nawet jeśli nie jest ciężka, podczas gdy przewlekła hiponatremia jest mniej podatna na objawy.
Większość SIADH jest spowodowana rakiem. Pacjenci często mają odpowiednie objawy raka. Niektóre SIADH są spowodowane chorobami płuc lub chorobami mózgu, a pacjenci mają odpowiednie objawy kliniczne. Niewielka liczba SIADH jest spowodowana przez leki, a pacjenci stosowali ten lek. Historia medyczna i występowanie odpowiedniej oryginalnej choroby.
Zbadać
Badanie dysfunkcyjnego zespołu wydzielania hormonów moczowych
Badanie laboratoryjne
Główne ustalenia są następujące:
(1) Sód w surowicy jest ogólnie mniejszy niż 130 mmol / L.
(2) Ciśnienie osmotyczne w osoczu <270 mOsm / kg H2O.
(3) Ciśnienie osmotyczne w moczu jest niewłaściwie zwiększane, a ciśnienie osmotyczne w moczu jest wyższe niż ciśnienie osmotyczne we krwi, gdy ciśnienie osmotyczne w osoczu jest obniżane.
(4) Zwiększone wydalanie sodu z moczem> 20 mmoli / l.
(5) Siła wiązania dwutlenku węgla jest normalna lub nieznacznie mała, a poziom chlorku w surowicy jest niski.
(6) stężenie azotu mocznikowego w surowicy, kreatyniny, kwasu moczowego, albuminy często zmniejsza się.
(7) Zwiększone poziomy AVP w osoczu i moczu, AVP w osoczu było wyższe niż 1,5 pg / ml (wartość AVP we krwi <0,5-1,5 pg / ml, gdy ciśnienie osmotyczne <280 mOsm / kg H2O).
(8) Tarczyca, wątroba, nerki, serce i kora nadnerczy funkcjonują normalnie.
2. Test obciążenia wodą
(1) Zasada: W przypadku hipertonicznego moczu można zastosować test obciążenia wodą w celu ustalenia, że normalne obciążenie wodą człowieka może hamować uwalnianie neuropititarnej AVP, ogólnie gdy w tym teście można zastosować sód we krwi> 125 mmoli / l, indukowany w inny sposób Ryzyko zatrucia wodą, gdy poziom sodu we krwi jest niższy niż 125 mmoli / l, możesz najpierw ograniczyć ilość wody, aby zwiększyć stężenie sodu we krwi przed zrobieniem tego.
(2) Metoda O godzinie 6 rano pacjent opróżnia pęcherz, a o 7:30 zostaje pozostawiona pierwsza próbka moczu, mierzona jest objętość moczu i ciśnienie osmotyczne moczu. Jednocześnie woda jest dostarczana z 1 litrem (lub 20 ml / kg), a napój jest gotowy w ciągu 10 do 20 minut. Leżąc przez 5 godzin, o 8:30, 9:30, 10:30, 11:30, za każdym razem, aby pozostać w moczu 5 razy, o 7:00, 8:00, 9:00, 10:00 podczas przerwy w oddawaniu moczu O 11:00 każdą krew pobierano do badania ciśnienia osmotycznego w osoczu.
(3) Ocena wyników: normalni ludzie mają działanie moczopędne na obciążenie wodą, 80% wody jest odprowadzane w ciągu 5 godzin, ciśnienie osmotyczne w moczu obniża się do 100 mOsm / kg H2O (ciężar właściwy wynosi około 1,003), jest niższe niż ciśnienie osmotyczne w osoczu, a mocz pacjenta Ilość jest mniejsza niż 40% przyjmowanej wody i nie może wydalać hipotonicznego moczu, ciśnienia osmotycznego moczu> ciśnienia osmotycznego w osoczu. Czasami ciśnienie osmotyczne u pacjentów z SIAVP po ścisłym ograniczeniu sodu może być niższe niż ciśnienie osmotyczne w osoczu, ale ciśnienia osmotycznego w moczu nie można zmniejszyć do Idealny (wciąż większy niż 100 mOsm / kg H2O).
3. Test hamowania alkoholu i fenytoiny
Powolne dożylne wstrzyknięcie 95% alkoholu 50 ml lub fenytoiny 0,25 g, przed wstrzyknięciem, AVP w osoczu po wstrzyknięciu, normalna osoba i zaburzenia czynności podwzgórza spowodowane przez SIAVP, AVP zmniejszone po wstrzyknięciu, pacjenci z SIAVP wywołaną nowotworem AVP nie zmniejszyły się, poprawiły Test hamowania alkoholu polega na oddaniu moczu w wysokości 3% etanolu na kilogram masy ciała w ciągu 30 minut po oddaniu moczu rano w teście stresu wodnego. Jeśli diureza wody w teście obciążenia wodą ulegnie poprawie w teście alkoholowym, wskazuje to na nadmierne wydzielanie AVP. To jest przysadka mózgowa.
Badanie obrazowe: Papapostolou i wsp. Stwierdzili, że 8 przypadków (87,5%) pacjentów z SIAVP miało sygnał wysokiej gęstości przysadki mózgowej zniknął za pomocą MRI, podczas gdy 20 (87,5%) z 23 pacjentów spoza SIAVP w grupie kontrolnej miało ten sygnał. Badanie MRI uważa się za ważne dla rozpoznania SIAVP.
Diagnoza
Rozpoznanie i zróżnicowanie zespołu nieprawidłowego wydzielania hormonów w moczu
Kryteria diagnostyczne
1. Klasyczne kryteria diagnostyczne zostały zaproponowane przez Schwartza i Barttera, którzy zgłosili pierwsze SIAVP, w tym:
1 hiponatremia, ciśnienie osmotyczne osocza sodu we krwi;
2 sodu w moczu L;
3 ciśnienie osmotyczne obniżone ze wzrostem osmolalności, ciśnienie osmotyczne <280 mOsm> 20 mmoli / d;
4 klinicznie brak odwodnienia, obrzęk;
5 serce, nerki, wątroba, nadnercza, normalna czynność tarczycy.
2. Ponadto Zhang Tianxi (1991) zaproponował kryteria diagnostyczne dla SIAVP, w tym:
1 sód we krwi <130 mmoli / l (normalnie 135 ~ 45 mmoli / l);
2 ciśnienie osmotyczne plazmy <270mOsm / kg H2O (normalnie 270 ~ 290mOsm / kg H2O;
3 sód w moczu> 80 mmol / d (normalnie <20 mmol / d);
4 podwyższone ciśnienie osmotyczne moczu, ciśnienie osmotyczne moczu / ciśnienie osmotyczne krwi> 1 (normalne <1);
5 Po ścisłym ograniczeniu spożycia wody objawy zostają złagodzone;
6 brak obrzęku, serca, wątroby, czynności nerek jest normalny;
7 Zwiększone AVP w osoczu, większe niż 1,5 pg / ml (ciśnienie osmotyczne <280 mOsm / kg H2O, wartość AVP w osoczu <0,5 ~ 1,5 pg / ml).
Diagnostyka różnicowa
Przyczyny hiponatremii i hipoosmolaremii są różne: hiponatremię można podzielić na „prawdziwą” hiponatremię i „pseudo” hiponatremię, tak zwaną „pseudo” hiponatremię. , odnosi się do hiperlipidemii i hiperplazmemii, zawartość wody w osoczu jest zmniejszona, a sód we krwi jest faktycznie obecny tylko w wodnej części osocza, więc zmierzone stężenie sodu we krwi spada, tworząc „fałszywie” niski poziom sodu Krew można zaobserwować w hiperlipidemii, szpiczaku mnogim, zespole Sjogrena, makroglobulinemii lub u niektórych pacjentów z cukrzycą, hiperglikemią, hipertriglicerydemią lub doustnym leczeniem hipoglikemicznym, „prawdziwe” niskie stężenie sodu Oprócz SIAVP przyczyna choroby jest następująca:
1. Utrata soku trawiennego w przewodzie pokarmowym
Jest to najczęstsza przyczyna hiponatremii w klinice: stężenie jonów sodu w różnych sokach trawiennych, z wyjątkiem nieco niższego soku żołądkowego, jest podobne do stężenia jonów sodu w osoczu, biegunki, wymiotów i przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, przetoki trzustkowej lub żołądka. Dekompresja jelitowa może stracić dużo soku trawiennego i powodować hiponatremię.
2. Dużo się pocę
Zawartość chlorku sodu w pocie wynosi około 0,25%. Ilość sodu jest związana z „ilością” potu. W przypadku potu dominującego ilość sodu w pocie można zwiększyć do stężenia bliskiego sodu w osoczu. Pacjenci z wysoką gorączką lub poród w obszarach o wysokiej temperaturze. Kiedy w pracy domowej występuje dużo potu, na przykład tylko dolewanie wody i nie uzupełnianie elektrolitu, może wystąpić utrata wody z powodu niedoboru sodu.
3. Utrata sodu przez nerki
U pacjentów z niewydolnością nerek wydalanie sodu z moczem może być zwiększone. W tym czasie aktywna jest reakcja nerek na niski poziom sodu. Gdy mocznica powoduje wymioty, a biegunka powoduje niedobór sodu w organizmie, kanaliki nerkowe nie reagują na aldosteron. Kontynuuj uwalnianie sodu, co prowadzi do hiponatremii, nefropatii utraty soli, redukcji aldosteronu, zespołu Fanconiego, dystalnej kwasicy cewkowej nerki, nadczynności przytarczyc, zespołu Barttera itp. Może prowadzić do reabsorpcji kanalików nerkowych Sód zmniejsza się, a siarczan sodu zwiększa się, powodując hiponatremię. W tej chwili można zidentyfikować odpowiednią historię chorób nerek.
4. Niedoczynność tarczycy
Hiponatremia występuje, gdy A jest niskie z powodu nadmiernego uwalniania AVP lub nerki nie mogą odprowadzać rozcieńczonego moczu, jednak choroba ta często ma niskie objawy metaboliczne, takie jak przeziębienie, senność, wzdęcia, zaparcia, łagodzenie tętna, przyrost masy ciała i typowy śluz. Można zidentyfikować obrzęk, zmniejszenie T3 w surowicy, zmniejszenie T4, zwiększenie TSH.
5. Niewydolność nadnerczy, zmiany cewkowe nerek często związane ze skutecznym zmniejszeniem objętości krążącej krwi, ciśnieniem hipoosmotycznym, niedociśnieniem, hipotonicznym odwodnieniem i azotemią, łatwe do zidentyfikowania.
6. Przewlekła zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby, wodobrzusze, zespół nerczycowy
Bardziej oczywisty obrzęk, wodobrzusze, zmniejszone stężenie sodu w moczu, w tym czasie retencja wody bardziej niż retencja sodu, rozcieńczona hiponatremia, dodatni bilans sodu, zwiększona aktywność reninowa w osoczu, zwiększono także aldosteron.
7. Cukrzycowa kwasica ketonowa
Wysoki poziom cukru we krwi, hiponatremia może wystąpić, gdy wysokie ciśnienie osmotyczne w osoczu jest wysokie, a niski poziom sodu we krwi w hiperglikemii może być spowodowany hipertonicznością płynu pozakomórkowego, tak że woda wewnątrzkomórkowa jest przenoszona na zewnątrz komórki, tak że sód we krwi jest rozcieńczony, a w tym czasie filtrat cewkowy nerkowy Zawartość cukru jest wysoka, ciśnienie osmotyczne jest wysokie, reabsorpcja sodu przez kanaliki nerkowe jest zahamowana, a wydalanie sodu z moczem jest zwiększone W tym czasie można zidentyfikować historię cukrzycy i krwi, obecność ketonu w moczu i podwyższony poziom cukru we krwi.
8. Wodobrzusze i rozległe oparzenia
Stężenie jonów sodu w wodobrzusze jest podobne do stężenia w osoczu, dlatego duża ilość wodobrzusza, szczególnie powtarzany wodobrzusze lub 1 przypadek wodobrzusza, może powodować hiponatremię, a oparzenia dużej powierzchni powodują utratę sodu i wody przez wynaczynienie osocza, ale Niedobór sodu jest bardziej oczywisty niż niedobór wody i łatwy do zidentyfikowania.
9. Zespół przewlekłej choroby
Obserwowane u osób przewlekle chorych, takich jak gruźlica, rak płuc, zaawansowana marskość wątroby, niedożywienie i wątłe osoby w podeszłym wieku, długotrwałe niedożywienie, kacheksja, utrata materii organicznej w komórkach, zewnątrzkomórkowe jony sodu w komórkach lub ponowna regulacja progu ciśnienia osmotycznego pacjenta , co prowadzi do hiponatremii.
10. Polidypsja psychiczna
U pacjentów z hiponatremią spowodowaną nadmiarem wody pitnej ciśnienie osmotyczne w osoczu można zmniejszyć, ale ciśnienie osmotyczne w moczu jest znacznie zmniejszone, łatwe do zidentyfikowania za pomocą SIADH.
Ponadto objawy SIADH są czasami podobne lub identyczne z objawami pierwotnej choroby i są mylące. Na przykład, jeśli pogorszy się ośrodkowy układ nerwowy, mogą również występować objawy neuropsychiatryczne związane z SIADH. Objawy depresyjne w depresji łatwo kojarzą się ze środkami przeciwdepresyjnymi. Stan SIADH spowodowany przez fluoksetynę itp. Jest pomieszany. W tym momencie do identyfikacji wykorzystuje się testy laboratoryjne, takie jak regularne stężenie sodu we krwi, ciśnienie osmotyczne w osoczu i wydalanie sodu z moczem.
