Przewlekła niewydolność nerek u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do przewlekłej niewydolności nerek u osób starszych Przewlekła niewydolność nerek, znana również jako przewlekła niewydolność nerek, odnosi się do przewlekłego postępującego uszkodzenia miąższu nerek spowodowanego różnymi chorobami nerek lub chorobami ogólnoustrojowymi skumulowanej nerki, powodując utrzymanie przez nerki ich podstawowych funkcji, takich jak wydalanie odpadów metabolicznych, regulacja wody i soli oraz Równowaga kwasowo-zasadowa, wydzielanie i regulacja różnych metabolizmów hormonów itp., W ten sposób prezentując szereg objawów klinicznych, takich jak azotemia, zaburzenia metaboliczne i zaangażowanie ogólnoustrojowe. Przewlekła niewydolność nerek jest jednym z częstych schorzeń urologicznych u osób starszych. W miarę rozwoju choroby nerek czynność nerek może być stopniowo zmniejszana, a przewlekła niewydolność nerek jest nieodwracalnym uszkodzeniem. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: nadciśnienie, hiperkaliemia, arytmia, mocznica
Patogen
Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek u osób starszych
(1) Przyczyny choroby
Chociaż przyczyny przewlekłej niewydolności nerek u osób starszych mają coś wspólnego z innymi grupami wiekowymi, na etapie starzenia się występowanie wtórnej choroby nerek jest zwiększone w chorobach związanych ze starzeniem się, a przewlekła niewydolność nerek występuje częściej. Młodsi pacjenci występują rzadziej, np. Rak prostaty lub łagodny przerost prostaty prowadzący do wodonercza, nadciśnienia naczyniowego nerek lub niewydolności nerek spowodowanej miażdżycą naczyń, szpiczakiem mnogim, niewydolnością nerek wywołaną przez leki itp. Azotemia przednerkowa spowodowana zastoinową niewydolnością serca lub hipowolemią jest również powszechna u ludzi. Glickmen i wsp. Stwierdzili, że zgodnie z ustaleniami patologicznymi przyczyną CRF u osób starszych były: miażdżyca (36,5%), cukrzyca (25,3%). ), półksiężycowe zapalenie nerek (12,6%), amyloidoza (6,9%), policystyczna choroba nerek (6%).
(dwa) patogeneza
Mechanizm postępującego pogarszania się przewlekłej niewydolności nerek: Patogeneza przewlekłej niewydolności nerek jest złożona i nie została jeszcze w pełni wyjaśniona.
1. Teoria żywego nefronu i teoria nierównowagi
Choroba miąższowa nerek powoduje znaczne zniszczenie nefronu, a pozostałe jednostki nerkowe muszą zwiększyć obciążenie pracą, aby zrekompensować normalne potrzeby organizmu, dlatego każda jednostka nerkowa ulega przerostowi kompensacyjnemu w celu zwiększenia filtracji kłębuszkowej. Funkcja i funkcja kanalików nerkowych do leczenia filtratu, ale jeśli nadal trwa niszczenie choroby miąższu nerek, liczba jednostek nerkowych jest coraz mniejsza, a na koniec, nawet jeśli dołożymy wszelkich starań, aby osiągnąć minimalne wymagania metabolizmu ludzkiego, nastąpi niewydolność nerek. Jest to teoria przeżycia jednostki nerkowej. Kiedy pojawia się niewydolność nerek, występuje szereg patogennych zjawisk. Aby to skorygować, ciało powinno zostać odpowiednio dostosowane (tj. Skorygowane), ale w procesie dostosowania jest nieuchronnie kosztowne. W rezultacie pojawiają się nowe zaburzenia równowagi, powodujące nowe uszkodzenia ciała ludzkiego, np. Gdy liczba zdrowych jednostek nerkowych jest zmniejszona, ilość fosforu wydalanego w każdym z pozostałych nefronów jest kompensowana w celu zwiększenia. Z całej nerki fosfor jest rozładowywany. Całkowita ilość może nadal być w zasadzie normalna, więc fosfor we krwi jest normalny, ale gdy pozostałe jednostki nerkowe są zmniejszone do punktu, w którym nie można ich zrekompensować, poziom fosforu we krwi jest podwyższony, a organizm musi skorygować zatrzymanie fosforu. Nadczynność przytarczyc jest promowana w celu promowania wydalania fosforu przez nerki Chociaż hiperfosfatemia uległa poprawie, nadczynność przytarczyc powoduje inne objawy, takie jak rozległe włókniste zapalenie kości i nerwy z powodu działania osteolitycznego. Ogólnoustrojowe efekty toksyczne itp. Powodują nowe uszkodzenia ludzkiego ciała, czyli teorię niezrównoważonej nierównowagi, która stanowi rozwinięcie i uzupełnienie teorii zdrowych jednostek nerkowych.
2. Teoria wysokiej filtracji kłębuszkowej
Gdy nefron zostanie zniszczony do określonej ilości, zwiększa się obciążenie wydalające każdego pozostałego odpadu metabolicznego nefronu, a zatem dochodzi do hiperperfuzji kapilar kłębuszkowych z kompensacyjnym wysokim ciśnieniem i wysoką filtracją oraz powyższymi kłębuszkami Wysoka ”może powodować:
1 fuzja procesu komórek nabłonkowych kłębuszków nerkowych, komórki mezangialne i matryca uległy znacznej proliferacji, przerost kłębuszków nerkowych, a następnie stwardnienie.
2 kłębuszkowe uszkodzenie komórek śródbłonka, indukują agregację płytek krwi, prowadząc do powstawania mikroskrzepów, uszkadzają kłębuszki i sprzyjają twardnieniu.
3 zwiększona przepuszczalność kłębuszkowa, zwiększone białkomocz i uszkodzenie cewkowo-śródmiąższowe, powyższy proces trwa, tworząc błędne koło, tak że funkcja nerek nadal się pogarsza, ten błędny cykl jest rozwojem wszystkich przewlekłych chorób nerek do mocznicy Powszechne podejście, a niszczenie nerkowej choroby miąższowej trwa nadal, to dwie różne rzeczy.
3. Rurowa teoria wysokiego metabolizmu
W przewlekłej niewydolności nerek kanaliki nerkowe zdrowego nefronu są w wyrównawczym stanie hipermetabolizmu, zwiększa się zużycie tlenu, zwiększone są wolne rodniki tlenowe, a komórki kanalików nerkowych wytwarzają znaczny wzrost amonu, co może powodować uszkodzenie kanalików nerkowych, zapalenie śródmiąższowe i Zwłóknienie, a nawet utrata funkcji nefronu, jest teraz jasne, postęp przewlekłej niewydolności nerek i nasilenie uszkodzenia cewkowo-śródmiąższowego są ściśle powiązane.
4. Inne
Niektórzy uczeni uważają, że mechanizm postępującego pogorszenia przewlekłej niewydolności nerek jest związany z:
1 W stanie „trzech wysokich” kłębuszków nerkowych poziom angiotensyny II w tkance nerkowej wzrasta, a ekspresja czynników wzrostu, takich jak transformujący czynnik wzrostu beta, wzrasta, co powoduje wzrost macierzy zewnątrzkomórkowej i stwardnienie kłębuszkowe.
2 Nadmiar białka jest odfiltrowywany z kłębuszków nerkowych, co powoduje wysoką filtrację kłębuszkową, a bliższe zwinięte komórki kanalikowe absorbują białko przez pinocytozę, co może powodować uszkodzenie kanalików nerkowych i śródmiąższu, prowadząc do utraty funkcji nefronu.
3 zaburzenie metabolizmu lipidów, lipoproteina o niskiej gęstości może stymulować proliferację komórek mezangialnych, a następnie stwardnienie kłębuszkowe i sprzyjać pogorszeniu czynności nerek.
Zapobieganie
Starsi pacjenci z prewencją przewlekłej niewydolności nerek
1. Czynniki ryzyka postępu przewlekłej niewydolności nerek
Istnieje wiele czynników wpływających na postęp przewlekłej niewydolności nerek Wszelkie czynniki, które mogą przyspieszyć postęp przewlekłej niewydolności nerek można uznać za „czynniki ryzyka”, w tym następujące aspekty:
(1) pierwotna choroba: nefropatia cukrzycowa, rozrodcze zapalenie błony nerkowej często może przerodzić się w przewlekłą niewydolność nerek, mocznicę, pierwotne lub wtórne ostre zapalenie nerek, na ogół może wystąpić ostra niewydolność nerek, z których niektóre są Dłużej, objawiający się przewlekłą niewydolnością nerek, u dorosłych pacjentów z purpurowym zapaleniem nerek, przebieg choroby jest często szybszy niż u pacjentów z nefropatią IgA; niektórzy pacjenci z nefropatią IgA mają szybki wskaźnik niewydolności nerek, co wymaga dalszej obserwacji, ciężkiego nadciśnienia i „złośliwego” „Jeśli nadciśnienie nie jest kontrolowane w czasie, postęp niewydolności nerek jest również dość szybki.
(2) Przyczyny: ostra infekcja, posocznica, poważne krwawienie, poważna operacja, niewystarczająca objętość krwi lub odwodnienie, nadkrzepliwość, stan wysokiej lepkości, hipokaliemia, hiperkalcemia, leki nefrotoksyczne lub zatrucia chemiczne, kamienie, mocz Niedrożność dróg itp. Może powodować ostre zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek, takie jak przyczyna niewydolności nerek, często mają różne stopnie odwracalności, o ile wykryte w odpowiednim czasie, właściwie obsługiwane, często mogą poprawić funkcjonowanie nerek, a nawet całkowicie wyzdrowieć Do poziomu przed ostrymi uszkodzeniami.
(3) Dieta: Dieta wysokobiałkowa, bogata w fosfor może często przyspieszać postęp przewlekłej niewydolności nerek, a ponadto dieta z wysoką zawartością kwasu moczowego lub kwasu szczawiowego może również zwiększać uszkodzenie kanalików śródmiąższowych.
2. Podstawowe środki zaradcze w celu wczesnego zapobiegania i opóźnionego rozwoju przewlekłej niewydolności nerek
(1) Wczesne zapobieganie: Wraz z postępem epidemiologii i leczenia chorób nerek uwagę naukowców zwróciło wczesne zapobieganie przewlekłej niewydolności nerek. Tak zwane wczesne zapobieganie, znane również jako „zapobieganie pierwotne”, odnosi się do występowania przewlekłej niewydolności nerek. Zapobieganie zaczyna się wcześniej, w tym od choroby nerek i wczesnego badania przesiewowego, pozytywnej kontroli choroby nerek lub chorób, które mogą mieć wpływ na nerki (takich jak nadciśnienie, cukrzyca itp.), Korekcji zaburzeń metabolizmu lipidów, unikania pewnych zachęt itp. Oczywiście wczesna prewencja Skupienie wystarczającej uwagi i potraktowanie jej poważnie oraz podjęcie odpowiednich środków pozwoli jeszcze bardziej kontrolować występowanie i rozwój przewlekłej niewydolności nerek.
(2) Strategia opóźniania rozwoju przewlekłej niewydolności nerek polega na profilaktyce wtórnej: obejmuje przede wszystkim: wzmocnienie obserwacji, unikanie lub eliminowanie niektórych czynników ryzyka; racjonalna dieta; kontrola nadciśnienia układowego lub wewnątrzkomórkowego; kontrola wysokich jednostek nerkowych Metabolizm; eliminacja zaburzeń lipidowych lub wysokiej lepkości; przestrzeganie odpowiednio leczenia pierwotnej choroby itp. Opisano poniżej.
1 Wzmocnienie obserwacji, uniknięcie lub wyeliminowanie niektórych czynników ryzyka: donoszono, że częstotliwość obserwacji klinicznej jest ściśle związana z postępem przewlekłej niewydolności nerek, co podkreśla znaczenie planowania wytycznych dotyczących leczenia (takich jak dieta, ciśnienie krwi itp.) Dla pacjentów. W rzeczywistości regularne kontrole wysokiej jakości mogą również pomóc pacjentom zmniejszyć lub uniknąć pewnych ostrych przyczyn (takich jak hipowolemia, odwodnienie, leki nefrotoksyczne, hiperlipidemia, hiperkalcemia lub hipokaliemia). Występuje krew, kamienie, infekcja, krwawienie itp. Lub wczesne wykrycie i korekta, częstotliwość wizyt należy określić zgodnie z warunkiem, takim jak to, czy występuje wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca i szybkość pogorszenia resztkowej czynności nerek itp., Wszyscy pacjenci potrzebują co najmniej Odwiedzając co 3 miesiące, musisz poprosić o wywiad, badanie fizykalne i niezbędne badania laboratoryjne, takie jak rutynowe badanie krwi, rutynowe badanie moczu, azot mocznikowy we krwi, stężenie kreatyniny i badanie elektrolitowe, endogenny klirens kreatyniny może monitorować czynność nerek Tempo spadku w toku.
2 Rozsądny plan diety: w ciągu ostatnich dziesięciu lat badania eksperymentalne i obserwacje kliniczne potwierdziły, że dieta niskobiałkowa i / lub niskofosforowa może spowolnić bieg większości pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, a nawet tymczasowo zatrzymać postęp na pewien czas. Dieta wysokobiałkowa lub dożylne podawanie dużej liczby aminokwasów może zwiększyć wskaźnik filtracji kłębuszkowej u normalnych ludzi lub pacjentów z niewydolnością nerek, co może sprzyjać wzrostowi hiperfiltracji kłębuszkowej i stwardnieniu kłębuszków u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek; Sama dieta białkowa (LPD) lub dodatek niezbędnych aminokwasów (EAA) lub kwas ketonowy (KA) może złagodzić stan hiperfiltracji pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, przyczyniając się w ten sposób do postępu powolnej niewydolności nerek.
Wpływ diety o niskiej zawartości fosforu (<600 mg / d) jest głównie związany z kontrolą hiperfosfatemii. W przypadku osób z ciężką hiperfosfatemią czasami konieczne jest przyjmowanie odpowiednich środków wiążących fosfor, takich jak węglan wapnia (3-12 g / d) lub wodorotlenek. Aluminium (30 ~ 100 ml / d, nie nadaje się do długotrwałego stosowania), ze względu na korektę hiperfosfatemii, może zmniejszyć nadczynność przytarczyc, więc spowolnione resztkowe uszkodzenie nefronu jest spowolnione, leczenie kwasicy ketonowej może nie tylko zmniejszyć poziomy fosforu we krwi, ale także Przytarczyce mają bezpośredni efekt hamujący.
3 kontrola nadciśnienia układowego i / lub kłębuszkowego: aby zapobiec postępowi stwardnienia kłębuszkowego, nie tylko w leczeniu nadciśnienia ogólnoustrojowego, ale także w celu kontrolowania nadciśnienia kłębuszkowego, to pierwsze polega na stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych To ostatnie ma rozwiązać problem hiperperfuzji kłębuszkowej, wysokiej filtracji, obniżenia diety białkowej, kontrolowania nadciśnienia lub cukrzycy oraz rozważenia zastosowania inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę, które mogą obniżać ciśnienie w kłębuszku. Dlatego może złagodzić wysoki stan filtracji.
4, aby skorygować zaburzenia metabolizmu lipidów: Po pierwsze, spożycie tłuszczu powinno być odpowiednie, wielonienasycone kwasy tłuszczowe nie powinny być mniejsze niż spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych; jednocześnie nie można zignorować odpowiedniego spożycia kalorii i aktywności fizycznej.
5 kontrola wysokiego metabolizmu w nefronie: Według badań dieta niskobiałkowa lub dieta niskofosforowa może zmniejszyć resztkowe zużycie tlenu przez nefron, co może hamować wysoki metabolizm nefronu, i donosi się, że preparat rabarbaru może powodować płyny ustrojowe. Obniżony poziom podstawowy i zmniejszona produkcja wolnych rodników sugerują, że lek może hamować wysoki metabolizm lub przeciwutlenianie kanalików nerkowych, co może powodować zwiększony metabolizm oksydacyjny białka i aminokwasów rozgałęzionych z powodu kwasicy metabolicznej i może powodować uszkodzenie śródmiąższowe nerek. Dlatego uzupełnienie wodorowęglanu sodu (3 ~ 10 g / d) w celu skorygowania kwasicy może nie tylko złagodzić niektóre objawy kliniczne, ale także odegrać rolę w opóźnianiu postępu niewydolności nerek.
Inne, oprócz powyższych aspektów, w przypadku przewlekłej niewydolności nerek, zwiększonej produkcji tromboksanu, nadczynności płytek krwi, niespecyficznych zaburzeń odporności nerek (takich jak wzrost makrofagów i niektórych cytokin) itp., Mogą również podjąć odpowiednie środki zaradcze, zastosowanie Niektóre leki przeciwzakrzepowe (PGI2, wielonienasycone preparaty kwasów tłuszczowych lub leki syntetyczne), leki przeciwpłytkowe (takie jak dipirydamol) lub chińskie zioła wspomagające krążenie krwi i usuwające zastój krwi (takie jak szałwia miltiorrhiza) mogą być korzystne w opóźnianiu postępu niewydolności nerek.
Powikłanie
Starsi pacjenci z przewlekłymi powikłaniami niewydolności nerek Komplikacje nadciśnienie hiperkaliemia arytmia mocznica
Często niedokrwistość, wysokie ciśnienie krwi, zatrzymanie sodu, hiperkaliemia, choroba kości nerek, krwawienie z infekcji, ostra niewydolność serca arytmia, encefalopatia mocznicowa.
Objaw
Objawy przewlekłej niewydolności nerek u osób starszych Częste objawy Utrata apetytu, brak ciśnienia krwi, krwawienie, osłabienie, zawroty głowy, krwiomocz, depresja, swędzenie skóry, zmęczenie
Bardziej widoczne są cechy kliniczne CRF u osób starszych, oprócz niedokrwistości, kwasicy metabolicznej, nadciśnienia i ogólnych objawów mocznicy, objawy neuropsychiatryczne, takie jak niejednoznaczna wymowa, napady padaczkowe, drżenie mięśni, niedowład połowiczny i zaburzenia świadomości, takie jak encefalopatia mocznicowa Objawy kliniczne każdego układu są następujące.
1. Woda, zaburzenia równowagi elektrolitowej
(1) Woda: pacjenci z CRF mogą mieć zarówno odwodnienie, jak i retencję wody, dlatego konieczne jest dynamiczne obserwowanie równowagi wodnej pacjenta w praktyce klinicznej. Gdy pacjent ma wtórne zakażenie, gorączkę, wymioty, biegunkę itp., Może wystąpić utrata wody. Jeśli nie jest to na czas i odpowiednie, łatwo jest mieć niewystarczającą objętość krwi, zmniejsza się GFR, wzrasta BUN, objawy się nasilają, to drugie sprzyja większej utracie wody, pogarsza mocznicę, tworzy błędne koło, a z drugiej strony, ponieważ nerka utraciła regulację Zdolność wody do uzupełnienia zbyt dużej ilości wody jest zbyt szybka, podatna na zatrzymywanie wody, może prowadzić do niewydolności serca.
(2) Sód: Pacjenci z mocznicą mają słabą regulację sodu i są podatni na hiponatremię. Przyczyny są następujące:
1 nadmiernie ograniczaj spożycie soli.
2 nerkowe odzyskanie kanalików z obniżoną funkcją sodu.
3 łatwa do biegunki i utrata alkalicznego płynu jelitowego zawierającego sód.
4 stosowanie leków moczopędnych spowodowanych utratą sodu, hiponatremią (stężenie sodu we krwi <130 mmoli / l), zmęczeniem pacjenta, osłabieniem, anoreksją, silnymi nudnościami, wymiotami, obniżeniem ciśnienia krwi, pogorszeniem mocznicy i odwrotnie, sodu Jeśli dodasz zbyt dużo, pozostanie on w organizmie, powodując łatwo obrzęk, wysokie ciśnienie krwi i niewydolność serca w ciężkich przypadkach, dlatego też u pacjentów z CRF, o ile nie wystąpią oczywiste objawy zatrzymania sodu, spożycie sodu nie powinno być rutynowo ograniczane, a ładunek sodu może nagle wzrosnąć. Aby zmniejszyć spożycie sodu, musimy wziąć pod uwagę problem słabej adaptacji nerek, a klinicznie powinniśmy dynamicznie obserwować stężenie sodu we krwi i dostosować jego równowagę dynamiczną w dowolnym momencie.
(3) Potas: u pacjentów z CRF, gdy GFR jest nadal utrzymywany na poziomie> 5 ml / min, potas we krwi może ogólnie utrzymywać normalny poziom, a wydalanie potasu z moczem nie różni się od normalnych ludzi. Kiedy GRF przechodzi w stadium zaawansowane, potas we krwi często wzrasta, głównie U pacjentów ze skąpomoczem i kwasicą metaboliczną i wysokim rozkładem tkanek czynnikami hiperkaliemii in vitro są przyjmowanie leków zawierających potas, jedzenie i importowana krew przez ponad 3 dni.
(4) Wapń: CRF często towarzyszy hipokalcemia, która jest spowodowana niewystarczającym spożyciem; zaburzenie wchłaniania wapnia w jelicie cienkim; gromadzenie się fosforu w organizmie jest kompensowane przez przewód pokarmowy i jest łączone z sodem, co ogranicza wchłanianie wapnia; witamina D Zaburzenia metaboliczne itp., W których aktywacja witaminy D [1,25 (OH) 2D3] jest zmniejszona w nerkach, a efekt suplementacji 1,25 (OH) 2D3 jest znaczący u pacjentów z CRF z hipokalcemią.
(5) Fosfor: Gdy GFR spadnie do 20% do 30% wartości normalnej, resztkowy nefron nie może utrzymać zrzutu normalnego fosforu, fosfor gromadzi się w organizmie, występuje hiperfosfatemia, a hiperfosfatemia występuje w klinice. Zaburzenia czynności nerek zbliżają się do końca tego okresu.
(6) Magnez: Gdy GFR <30 ml / min, może wystąpić hipermagnezemia, stężenie magnezu w surowicy> 1,6 mmol / l, może powodować senność, zaburzenia mowy, utratę apetytu; gdy> 2,88 mmol / l, występuje senność , spadki ciśnienia krwi, bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy lub blok komorowy, zanik plwociny znika, objawy kliniczne i objawy mocznicy pokrywają się lub dezorientują.
(7) Aluminium: aluminium jest związane z encefalopatią i może również powodować niedokrwistość drobnokomórkową. Aluminium może odkładać się w kościach, mózgu, wątrobie, śledzionie, płucach, sercu i innych tkankach. Nagromadzenie się aluminium jest często związane z długotrwałym przyjmowaniem preparatów zawierających glin.
2. Kwas, równowaga alkaliczna
U pacjentów z mocznicą występuje kwasica metaboliczna od łagodnej do ciężkiej, z łagodną zdolnością wiązania dwutlenku węgla od 22 do 16 mmol / l i ciężką masą 4,5 mmol / l lub mniej. Gdy GRF spada do 20 ml / min, nerkę można wyładowywać tylko codziennie. Część kwaśnego produktu, H + jest zatrzymywana w ciele, dochodzi do kwasicy, a nerki wyładowują jony wodoru, głównie przez trzy ogniwa, mianowicie reabsorpcję wodorowęglanu, miareczkowanie wydalania kwasu i wydalania amonu.
Miareczkowanie kwasu: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) dziennie dla normalnych ludzi. Gdy GFR wynosi 14,4 ml / min, miareczkowany zrzut kwasu wynosi 17,5 mmol, ale obciążenie każdego ze zdrowych nefronów jest zwiększone 10 razy.
Wodorowęglan: Gdy CRF, wodorowęglan jest rzadko spożywany, a szybkość reabsorpcji znacznie wzrasta w kanaliku proksymalnym.
Amon: W CRF wydalanie amonu jest zmniejszone. Na wczesnym etapie, ze względu na zwiększone obciążenie kompensacyjne zdrowego nefronu, równowaga ciała może być utrzymana, ale gdy funkcja nerek spadnie do 1/5 normalnej osoby, nie może utrzymać się w normie. Zmniejszenie wyładowania jest równoległe do zmniejszenia liczby nefronów.
Jeśli szczelina anionowa (AG) jest mierzona i obliczana, istnieją dwa rodzaje kwasicy metabolicznej, gdy obserwuje się CRF.
AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]
Zwykle AG = 10 ～ 12 mmoli / l, ogólna mocznica, gdy GFR jest niższy niż 25 ml / min, wartość pH moczu wynosi <5,5, poziom wodorowęglanu we krwi zmniejsza się o 15 mmol / l, następnie wartość AG jest wyższa niż normalnie, do 20 mmol / l, inny typ, powszechny w śródmiąższowym zapaleniu nerek, wczesnym CRF, kwasicy hiperchloremii, wartość AG jest normalna, powodując kwasicę: 1 zatrzymanie metabolitu kwasu; 2 nerkowy amoniak cewkowy , funkcja wydzielania wodoru jest zmniejszona; 3 zdolność kanalików nerkowych do odzyskiwania wodorowęglanu jest zmniejszona; 4 często ma biegunkę spowodowaną utratą alkalicznego płynu jelitowego, ciężką kwasicą, zmęczeniem, osłabieniem, uczuciem spowolnienia, długotrwałym oddychaniem, a nawet śpiączką.
3. Układ pokarmowy
W CRF może być zaangażowana prawie każda część układu trawiennego: wczesnymi objawami są często utrata apetytu, zapalenie języka, biegunka, nudności, wymioty, melena itp., W ustach może znajdować się mocz, nadżerka błony śluzowej jamy ustnej i zapalenie przełyku, żołądek, dwanaście W jelitach, okrężnicy i trzustce może wystąpić stan zapalny, obrzęk błony śluzowej i krwotok, mogą wystąpić ciężkie przypadki owrzodzeń, martwicy, infekcji, niedrożności jelit, perforacji jelit.
4. Układ sercowo-naczyniowy
Choroby sercowo-naczyniowe są częstym powikłaniem u pacjentów z CRF, z których około 50% jest spowodowanych chorobami sercowo-naczyniowymi, a osoby starsze są bardziej widoczne. Powikłania sercowo-naczyniowe CRF obejmują zapalenie osierdzia, niewydolność serca, kardiomiopatię i uszkodzenie serca spowodowane nieprawidłowym metabolizmem. Wysokie ciśnienie krwi
(1) zapalenie osierdzia: zapalenie osierdzia, wysięk osierdziowy jest jednym z najczęstszych powikłań CRF, częstość występowania chorób nerek w Pierwszym Szpitalu Uniwersytetu Medycznego w Pekinie wynosi 15,3%, a od 3% do 4% pacjentów dializowanych jest spowodowanych chorobą osierdzia. Istnieją dwa rodzaje zapalenia osierdzia:
1 mocznicowe zapalenie osierdzia.
2 zapalenie osierdzia po dializie, pierwsze odnosi się do zapalenia osierdzia, które występuje, gdy mocznica nie jest leczona hemodializą i jest związane z podwyższonym azotem mocznika we krwi, szybsza poprawa w ciągu 2 do 4 tygodni po dializie, zapalenie osierdzia występuje w dializie po dializie Kiedy azot mocznika we krwi i kreatynina spadają, mechanizm jego występowania nie jest bardzo jasny. Niektórzy uważają, że może to być związane z niewystarczającą dializą. Niektórzy uważają, że pacjenci z CRF mają niską odporność na niedożywienie, częste infekcje bakteryjne lub wirusowe i zapalenie osierdzia. Stało się.
Klinicznymi objawami zapalenia osierdzia są uporczywy ból przedsercowy, któremu często towarzyszą różne stopnie gorączki. Gdy wysięk osierdziowy jest niski, dźwięk tarcia osierdziowego można usłyszeć w okolicy przedniej. Duża ilość płynu powoduje spadek ciśnienia krwi, dźwięk tarcia zanika, serce słabnie, a serce na wznak nie może stać na wznak. Żyła szyjna jest zajęta, serce jest powiększone, wątroba jest duża, ciśnienie tętna jest małe i są dziwne żyły. Elektrokardiogram pokazuje niskie napięcie i zmiany ST-T. Rentgen i echokardiografia mogą pomóc w diagnozie wysięku osierdziowego.
(2) niewydolność serca: niewydolność serca jest poważnym powikłaniem i ważną przyczyną śmierci u pacjentów z CRF. Departament Nefrologii Pierwszego Szpitala Pekińskiego Uniwersytetu Medycznego podał, że zaburzenia czynności serca stanowiły 45,6% CRF. Śmierć CRF z powodu niewydolności serca i arytmii Drugie miejsce (22,6%), występowanie niewydolności serca wynika z różnych czynników.
1 czynniki bezpośrednio związane z mocznicą: toksyny mocznicowe, elektrolity, zaburzenia metabolizmu wody; nadczynność przytarczyc; niedokrwistość i kwasica; nadciśnienie; przeciążenie objętościowe; zapalenie osierdzia i uszkodzenie mięśnia sercowego; miażdżyca; Membrana i tak dalej.
2 czynniki związane z hemodializą: pod-szybkość przepływu AV can może osiągnąć 400 ~ 700 ml na minutę, aby zwiększyć obciążenie serca; dializa octanowa, octan ma działanie hamujące skurcz mięśnia sercowego.
3 nadciśnienie: wysokie ciśnienie krwi spowodowane przerostem ściany komory, powiększeniem serca, zwiększonym zużyciem tlenu w mięśniu sercowym, prowadzącym do niewydolności serca, ponieważ nadciśnienie przyspiesza także postęp miażdżycy tętnic, może powodować niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego i dalszą czynność serca Uszkodzony
4 zmiany metaboliczne powodują uszkodzenie sercowo-naczyniowe: CRF, znaczna część pacjentów z hiperlipidemią, jest ściśle związana z występowaniem miażdżycy tętnic i choroby wieńcowej w CRF.
5. Układ oddechowy
W mocznicy, z powodu kwasicy metabolicznej, często powoduje ona nadmierną wentylację płuc, duże i głębokie oddychanie lub oddechy pływowe. Często występuje obrzęk płuc. Istnieją dwa rodzaje: jeden jest wtórny do zastoinowej niewydolności serca; Drugi wynika ze zwiększonej przepuszczalności mikrokrążenia w płucach, braku równowagi między substancją rozpuszczoną i płynem w mikronaczyniu i śródmiąższu płuca. Oczyszczanie wody przez płuca przekracza masę płuc, co powoduje zatrzymywanie wody w płucach. Pierwszy rodzaj leczenia dializacyjnego ma dobry efekt, obrzęk płuc znika w krótkim czasie, ten drugi dializę nie jest tak dobry jak pierwszy W przypadku CRF radiografia klatki piersiowej pokazuje symetryczny motylopodobny cień po obu stronach chrząstki, tzw. Mocznicę. Objawowe płuca, od 15% do 20% pacjentów z CRF ma zapalenie opłucnej, wysięk jest nieszczelny lub krwawy, jednostronny lub dwustronny, mechanizm tworzenia się nie jest bardzo jasny, może być związany z substancjami mocznicowymi „toksycznymi” uszkadzającymi transport błony i W związku z występowaniem stanu zapalnego u pacjentów hemodializowanych ilość heparyny jest duża, może zwiększać produkcję krwawego wysięku opłucnowego, wydychany gaz ma zapach moczu, podatny na zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc.
6. Układ nerwowy
W mocznicy prawie 100% pacjentów ma objawy neurologiczne, brak energii, zmęczenie, zawroty głowy i ból głowy.
(1) encefalopatia mocznicowa: objawy kliniczne są niespecyficzne, początkowymi objawami są apatia, utrata uwagi, zmęczenie, bezsenność itp., Objawy nasilają się w miarę pogarszania się stanu i występują siły kierunkowe, dysfunkcja obliczeniowa, a nawet splątanie psychiczne, drżenie ogłuszające Jest ważnym wskaźnikiem w diagnostyce encefalopatii mocznicowej, któremu często towarzyszy zaburzenie świadomości. Mioklonie występują w mięśniach twarzy i mięśniach kończyn proksymalnych. Jest to objaw zaawansowanej encefalopatii. Jest prawie w tym samym czasie co śpiączka, a drgawki mogą wystąpić jednocześnie.
Napad może być epizodem ogniskowym lub układowym, a ten ostatni może spowodować nagłą śmierć, jeśli jest to stan napadu padaczkowego.
Badanie EEG jest bardzo pomocne w ocenie stanu mocznicy, może być stosowane jako metoda dynamicznej obserwacji. Główne wyniki to powolne fale, a częste fale θ i increase rosną.
Zgodnie z hipotezą „substancji molekularnej” zaproponowaną przez Babba w 1972 r. Spekuluje się, że choroby neurologiczne są związane z akumulacją niektórych substancji molekularnych (takich jak neurotoksyny) w organizmie. Akumulacja neurotoksyn w organizmie i nierównowaga wody, elektrolitów, równowaga kwasowo-zasadowa, skutkujące Mózgowe zaburzenie krążenia krwi, zaburzenie metaboliczne mózgu i obwodowych komórek nerwowych, powodujące nerkową centralną i obwodową neuropatię mocznicową, dializę otrzewnową, dializę sorbentową mogą poprawić objawy encefalopatii.
Encefalopatia występująca podczas hemodializy CRF powinna być odróżniona od wyżej wspomnianej encefalopatii mocznicowej, takiej jak zespół nierównowagi, encefalopatia dializacyjna i zespół nierównowagi, który odnosi się do objawów encefalopatii, takich jak ból głowy, nudności i zaburzenia świadomości kilka godzin po hemodializie. Tak: różnica ciśnienia osmotycznego między krwią a tkanką mózgową po dializie lub gradient osmotyczny substancji średniocząsteczkowych, prowadzący do obrzęku mózgu spowodowanego przeniesieniem wody do tkanki mózgowej. Encefalopatia dializacyjna występuje u pacjentów dializowanych przez dłuższy czas i pojawiają się postępujące objawy neuropsychiatryczne; Objawy obejmują bariery językowe, depresję, demencję itp. Objawy mogą być związane ze zwiększonym poziomem glinu w mózgu.
(2) Mocznicowa neuropatia obwodowa: Gdy GFR <12 ml / min, kończyny są zdrętwiałe, kończyny dolne mają dziwne uczucie, a mrówki są prześladowane lub kłujące, swędzenie, muszą poruszać nogami lub zmniejszać się po chodzeniu, zwane niełatwą syntezą nóg Objawy, palący ból i inne objawy nerwów obwodowych mogą również występować w kończynach dolnych .. W końcowej fazie mocznicy można również zaobserwować objawy nerwów czaszkowych, takie jak asymetria źrenic, porażenie twarzy, porażenie, upośledzenie słuchu, głuchota neurologiczna, gardło i język. Osłabienie mięśni, trudności w oddawaniu moczu, zatrzymanie moczu.
7. Wydajność układu krwiotwórczego
Ciężka niedokrwistość jest jednym z ważnych objawów pacjentów z CRF: u pacjentów z zaawansowanym krwawieniem występuje tendencja do krwawień, której często towarzyszy podskórna wybroczyna, krwawienia z nosa, krwawienie z dziąseł, a nawet krwawe wymioty, krew w kale, krwiomocz, krwotok śródczaszkowy, krwotok krwotoczny, kilka krwotok osierdziowy, nerka Niedokrwistość odnosi się do niedoboru nerkowej erytropoetyny (EPO) lub niektóre toksyczne substancje w osoczu mocznicy zakłócają tworzenie i metabolizm czerwonych krwinek. Ogólnie uważa się, że niedokrwistość nerkowa jest spowodowana przez kombinację wielu czynników.
(1) Niedobór erytropoetyny: Erytropoetyna (EPO), znana również jako erytropoetyna, jest wytwarzana przez tkankę nerkową. Stymuluje produkcję czerwonych krwinek szpiku kostnego. W miarę rozwoju choroby nerek tkanka nerkowa jest stale niszczona. EPO Wytwarzanie, zmniejszone wydzielanie, jest główną przyczyną niedokrwistości nerek.
(2) Czynnik hamujący wzrost erytrocytów: Niektóre substancje wytwarzające erytropoezę istnieją w osoczu pacjentów z mocznicą. Odgrywają one ważną rolę w mechanizmie niedokrwistości nerek. Obecnie uważa się, że inhibitory są następujące:
1 rafinowany amoniak i amoniak poliaminowy.
2 hormon przytarczyc (PTH).
3 nukleazy.
4 białka makrocząsteczkowe.
5 prostaglandyn i tak dalej.
(3) skrócenie życia czerwonych krwinek: niektóre substancje w osoczu pacjentów z CRF zakłócają działanie pompy Na + na błonie czerwonych krwinek, powodując anemię.
(4) Utrata krwi: u pacjentów z zaawansowanym CRF u około jednej czwartej pacjentów występuje skłonność do krwawień z powodu dysfunkcji płytek krwi, która nasila anemię.
(5) Brak żelaza i kwasu foliowego: z powodu złego apetytu u pacjentów z CRF, krwawienia z przewodu pokarmowego, utraty krwi podczas hemodializy, częstego pobierania krwi i innych przyczyn może powodować niedobór żelaza, wpływając na syntezę hemoglobiny, niedobór kwasu foliowego jest rzadki.
(6) Zatrucie glinem: W wyniku zmniejszonej filtracji nerkowej u pacjentów z CRF, nagromadzeniem glinu we krwi i doustnym wodorotlenkiem glinu w celu korygowania zaburzeń wapnia i fosforu, aluminium we krwi jest często zwiększone, a aluminium może wywoływać niedokrwistość drobnokomórkową.
8. Zmiany funkcji hormonalnej: Zmniejszony wskaźnik wychwytu 131, zaburzenia seksualne, zanik jąder, zaburzenia miesiączkowania i tak dalej.
9. Zaburzenia metaboliczne: przy CRF może wystąpić metabolizm lipidów, metabolizm białek i aminokwasów oraz zaburzenia metabolizmu glukozy.
(1) Metabolizm lipidów: Gdy GFR jest zmniejszone do około 50 ml / min, poziom trójglicerydów w surowicy (TG) zaczyna się zwiększać. W miarę dalszego zmniejszania GFR hipertriglicerydemia jest coraz bardziej nasilona. Zjawisko to można zaobserwować u pacjentów bez dializy. Można to również zaobserwować u pacjentów z hemodializą lub dializą otrzewnową Hiperlipidemia mocznicy należy do typu IV Zmiany lipoprotein charakteryzują się zawartością trójglicerydów w lipoproteinie o bardzo niskiej gęstości (VLDL) i lipoproteinie o niskiej gęstości (LDL). Zwiększony, podczas gdy lipoproteina o wysokiej gęstości (HDL) zawiera mniej cholesterolu, ale cholesterol w LDL jest nadal normalny, wysokie TG może być spowodowane zwiększoną produkcją wątroby i zmniejszonym klirensem organizmu.
(2) Metabolizm białek i aminokwasów: Zaburzenia metabolizmu białek mają ogromne znaczenie u pacjentów z CRF Istnieją dwa powody hipoproteinemii u pacjentów z CRF: po pierwsze, przewlekła choroba nerek, długotrwała utrata albuminy w moczu; po drugie, CRF często ma słaby apetyt Objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności i wymioty, prowadzą do niewystarczającego spożycia białka. Eksperymenty potwierdziły, że „rozkład netto” białka mięśniowego wzrasta podczas CRF, a „synteza netto” niektórych białek trzewnych wzrasta. Ta regulacja syntezy i rozkładu dostaw energii jest precyzyjna Samo ciało zachowuje ważną ścieżkę procesu życiowego: w CRF szybkość syntezy / proteolizy wynosi <1. Jeśli stan ten utrzyma się przez długi czas, wystąpi poważny niedobór białka. Po leczeniu niezbędnymi aminokwasami tempo rozkładu białka zostanie znacznie zmniejszone. (P <0,05), stosunek szybkości syntezy białka do szybkości proteolitycznej wzrósł.
Zaburzenia metabolizmu aminokwasów, objawiające się w osoczu, krwinkach czerwonych i domięśniowych niezbędnych aminokwasach i histydynie, obniżone poziomy tyrozyny, zwiększone poziomy nieistotnych aminokwasów, dlatego oprócz suplementacji 8 niezbędnych aminokwasów w leczeniu należy również uzupełnić Histydyna i tym podobne.
10. Osteopatia nerek: CRF, zaburzenia metabolizmu wapnia, fosforu, zaburzenia metabolizmu witaminy D, wtórna nadczynność przytarczyc itp. Mogą prowadzić do zmian kostnych, zwanych osteodystrofią nerek lub osteodystrofią nerek, Obejmujące osteomalację, zwłóknienie zapalenia kości, osteosklerozę i osteoporozę, objawy kliniczne pacjentów różnią się znacznie, głównie związane z wiekiem, przebiegiem choroby, dietą, dializą i innymi czynnikami.
11. Skóra jest sucha, złuszczona i matowa. Niektórzy pacjenci mają ciemniejszą skórę i są powodowani przez rozproszoną melaninę. Po odprowadzeniu mocznika z gruczołów potowych skrapla się w białe kryształy zwane kremem mocznikowym, co stymuluje skórę do wytwarzania mocznicowego zapalenia skóry. Swędzenie wiąże się również ze swędzeniem skóry (związanym z wtórnym hormonem przytarczyc).
12. Układ odpornościowy ma niską funkcję i łatwo go zarazić.
Zbadać
Badanie przewlekłej niewydolności nerek u osób starszych
1. Test czynności nerek: Klirens endogennej kreatyniny znacznie się zmniejszył, a stężenie kreatyniny w surowicy, azotu mocznikowego i kwasu moczowego znacznie wzrosło.
2. Rutyna krwi: gdy GFR <15 ml / min, niedokrwistość jest oczywista, RBC wynosi około 2 × 1012 / L, Hb ogólnie jest poniżej 80 g / L, a końcowy etap można zmniejszyć do 20 ～ 30 g / L, któremu mogą towarzyszyć wysokie białe krwinki. Lub małopłytkowość.
3. Rutyna w moczu: może mieć białkomocz, czerwone krwinki, białe krwinki lub gipsy, powyższe zmiany mogą nie być oczywiste, ciężar właściwy moczu jest większy niż 1,018, poważnie ustalony na 1,010 ~ 1,012, nocturia jest większa niż dzienna objętość moczu.
4. Badanie biochemiczne krwi: zmniejszone białko osocza, szczególnie albumina, a elektrolity były znacznie nieprawidłowe.
5. Wykres nerkowy i skan nerki: rozumie rozmiar nerki, przepływ krwi, funkcję wydzielania i wydalania.
6. Rentgen: dochodzi do powiększenia serca.
7. Inne badania: zwykły film lub angiografia moczu, biopsja nerek itp. Przyczyniają się do rozpoznania przyczyny.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza przewlekłej niewydolności nerek u osób starszych
Kryteria diagnostyczne
1. Diagnoza chorób podstawowych Po zdiagnozowaniu przewlekłej niewydolności nerek u osób w podeszłym wieku leczenie powinno być tak samo jasne, jak u pacjentów w innych grupach wiekowych. Historia narażenia na toksyczność powinna być szczególnie odnotowana w historii medycznej; np. Antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, Leki i pigułki nasenne itp., Ze względu na zmiany w fizjologicznych i patologicznych aspektach osób starszych i różnorodność leków, podatne na skutki uboczne leków, powinny uważnie poszukiwać niesteroidowych leków przeciwzapalnych i innych przyczyn związanych z ostrym alergicznym śródmiąższowym zapaleniem nerek i śródmiąższową nefropatią Jednocześnie należy wykluczyć prenatalne przyczyny pogorszenia czynności nerek. Tzw. „Przewlekła niewydolność nerek” może czasami być spowodowana przyczynami sercowo-naczyniowymi, a ryzyko nowotworów złośliwych u osób starszych jest znacznie zwiększone. Nowotworom złośliwym mogą towarzyszyć różne małe nerki. Choroba kulkowa, należy zwrócić uwagę na obecność lub brak istotnych guzów i krioglobulinemii, makroglobulinemii, innych chorób globuliny gamma i chorób łańcucha lekkiego, należy wykonać powiązane testy, takie jak przeciwciała przeciwjądrowe, czynnik reumatoidalny, Przeciwciała DNA, kompleksy immunologiczne i komplementy wykluczają choroby naczyń krwionośnych naczyń. SLE występuje rzadko u osób starszych, ale niektóre choroby autoimmunologiczne nasilają się wraz z wiekiem u osób starszych. Nietypowy, powinny być odnotowane.
W testach laboratoryjnych interpretacja znaczenia poziomów kreatyniny powinna być inna niż u młodszych pacjentów. U osób starszych produkcja kreatyniny jest zmniejszona z powodu zmniejszonej objętości mięśni. W przewlekłej niewydolności nerek wzrost stężenia kreatyniny w surowicy nie jest tak wysoki jak u młodszych pacjentów, szczególnie w Dlatego, gdy odżywianie jest niewystarczające, ocena czynności nerek na podstawie samego stężenia kreatyniny jest niewystarczająca do oszacowania stopnia niewydolności nerek. ESR jest podwyższony u wielu osób w podeszłym wieku, ale jeśli stężenie albuminy jest prawidłowe, szybkość sedymentacji erytrocytów jest znacznie zwiększona. Proces zapalny musi być dalej badany, inne powiązane testy, takie jak ultradźwięki nerkowe, aby wykluczyć niedrożność, guzy i torbiele; konieczne jest również badanie rentgenowskie klatki piersiowej, biopsję nerki należy wykonać u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek lub objawami klinicznymi lub nietypowymi klinicznie W grupie 29 pacjentów w podeszłym wieku z klinicznie zdiagnozowaną schyłkową niewydolnością nerek u 6 (21%) wystąpiła potencjalnie możliwa do leczenia patologia, w tym 2 przypadki półksiężycowego kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia naczyń, śródmiąższowych Zapalenie nerek, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i ostra martwica cewek w 1 przypadku.
2. Kryteria diagnostyczne
Referencyjne kryteria diagnostyczne dla tej choroby są następujące:
Chociaż objawy kliniczne przewlekłej niewydolności nerek są zróżnicowane, nie jest trudno zdiagnozować, czy można opanować następujące punkty:
(1) Powolny początek, zmęczenie, ból głowy, utrata apetytu, nudności i wymioty, wielomocz, nokturia lub skąpomocz i swędząca skóra.
(2) Występuje wysokie ciśnienie krwi, zmiany dna oka, niewydolność serca.
(3) W późnym stadium występuje niedokrwistość, azotemia i kwasica, wysoki poziom fosforu we krwi, niski poziom wapnia we krwi i hiperkaliemia.
(4) Ciężar właściwy moczu jest niski i ustalony, z łagodnym białkomoczem, niewielką ilością czerwonych, białych krwinek i odlewów.
(5) Historia przewlekłej choroby nerek.
Diagnostyka różnicowa CRF musi przede wszystkim odróżniać CRF od ostrej niewydolności nerek i azotemii przednerkowej. Zgodnie z wywiadem medycznym pacjenta, objawami fizycznymi i powiązanymi wynikami badań laboratoryjnych podobieństwa i różnice należy dokładnie przeanalizować, aby postawić prawidłową diagnozę i zapobiec Źle zdiagnozowane lub pominięte.
Diagnostyka różnicowa
1. Identyfikacja z azotemią przednerkową: Identyfikacja azotemii przednerkowej i CRF nie jest trudna Azotemia przednerkowa może przywrócić prawidłową czynność nerek po 48-72 godzinach skutecznego uzupełnienia objętości krwi. Ten ostatni jest trudny do przywrócenia funkcji nerek.
2. Identyfikacja ostrej niewydolności nerek: Identyfikacja CRF i ostrej niewydolności nerek w większości przypadków nie jest trudna. Czasami, zgodnie z wywiadem medycznym pacjenta, można postawić diagnozę różnicową. Gdy trudna jest identyfikacja ostrej i przewlekłej niewydolności nerek na podstawie wywiadu medycznego pacjenta, Można rozważyć następujące aspekty: zgodnie z wynikami badania obrazowego (np. USG B, CT itp.) Analiza, taka jak oczywiste zmniejszenie liczby nerek, wsparcie diagnozy CRF; zgodnie z wynikami analizy karty nerkowej; jeśli pacjent skarżył się na nerkę Historia niepowodzenia jest krótsza niż 1 miesiąc i żadna oczywista niedokrwistość nie wspiera diagnozy ostrej niewydolności nerek; taka jak niedokrwistość i brak niedawnej historii ostrego krwawienia, wspiera diagnozę CRF; diagnostyka różnicowa na podstawie poziomu kreatyniny w paznokciach, istnieje również odniesienie Znaczenie, według First Hospital of Beijing Medical University, poziom kreatyniny w paznokciach może odzwierciedlać poziom kreatyniny w surowicy u pacjentów 3 do 4 miesięcy temu, taki jak poziom kreatyniny w paznokciach jest wyższy niż normalny, a następnie wspierać diagnozę CRF; taki jak poziom kreatyniny w paznokciach nie jest wysoki Normalnie wspiera diagnozę ostrej niewydolności nerek.
