Malaria mózgowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do malarii mózgowej Malaria jest bardzo starą chorobą. Już w „Klasyce wewnętrznej żółtego cesarza” w 2000 r. Pne istnieją specjalne artykuły, takie jak „Malaria” i „Stab”, które omawiają przyczyny, objawy i leczenie malarii. Prawo dzieli się na „pracę dzienną”, „pracę dzienną” i „pracę trzydniową”. Jednak dopiero w 1880 r. Francuz Laveran znalazł pasożyty malarii w surowicy pacjentów z malarią; w 1897 r. Brytyjski Ross znalazł związek między komarami a przenoszeniem malarii, a jego prawdziwa przyczyna została wyjaśniona. Malaria mózgowa jest powszechną i poważną infekcją ośrodkowego układu nerwowego W krajach rozwijających się malaria mózgowa jest ważną przyczyną śmierci i chorób neurologicznych, aw krajach rozwiniętych coraz częściej wpływa na turystów w regionach tropikalnych. . Wczesne wykrycie malarii mózgowej jest tak samo ważne jak wczesne leczenie Pomimo zastosowania jednolitych standardów klinicznych współczesna medycyna osiągnęła pewne wyniki w wyjaśnianiu różnych patogenez, ale patofizjologia malarii pozostaje kontrowersyjna. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: ukąszenia komarów Powikłania: hipoglikemia, niewydolność nerek, żółtaczka, obrzęk płuc
Patogen
Malaria mózgowa
(1) Przyczyny choroby
Malaria jest chorobą wywoływaną przez Plasmodium, najczęstszą i najpoważniejszą pasożytniczą chorobę zakaźną w centralnym układzie nerwowym człowieka.
Wprowadzenie do historii życia Plasmodium:
Rozmnażanie bezpłciowe
(1) Faza pozakomórkowa czerwonych krwinek: sporozoity dostają się do organizmu człowieka ze śliną komarów Anopheles, atakują komórki wątroby poprzez połączenie komórek wątroby z ich białkami powierzchniowymi i atakują hepatocyty w celu rozprzestrzeniania się płytek. Po około 6 dniach schizont pęka. uwalniając dziesiątki tysięcy merozoitów do krwioobiegu.
(2) faza wewnętrzna erytrocytów: merozoity atakują czerwone krwinki, być może poprzez resztę kwasu sialowego na glikoproteinie krwinek na powierzchni czerwonych krwinek, po inwazji czerwonych krwinek okrągłe merozoity (ciała okrągłe, znane również jako mała pęcherzyca) zaczynają fagocytozować Zawartość czerwonych krwinek (głównie hemoglobiny); małe larwy Plasmodium falciparum wyglądają jak para izolowanych nauszników z obwodową cytoplazmą na obwodzie i głęboko zabarwioną chromatyną w kształcie hantli na środku.
Produktami ubocznymi rozpadu hemoglobiny są hemoglobina i globina. Hemoglobina zawiera polimer hemowy połączony solą hydroksykwasu. Ciemnobrązowe kryształy pigmentu pojawiają się w wtórnych lizosomach małych trofeów, oznaczając ich trofozoity. Podczas 48 godzin tego etapu adhezja erytrocytów zakażonych przez Plasmodium jest stopniowo zwiększana, ponieważ ligand Plasmodium przylega do białka na powierzchni czerwonych krwinek, a niektóre silnie przylegające czerwone krwinki przylegają do komórek śródbłonka. Powoduje wzrost netto wewnątrznaczyniowej objętości krwi; jej część przylega do innych niezakażonych czerwonych krwinek, tworząc rozetę, a część przylega do innych czerwonych krwinek zainfekowanych przez Plasmodium, to znaczy samozagładnienia.
Schizont dalej się rozwija, dojrzewa, dzieli, uwalnia nową generację merozoitów do krwioobiegu i ponownie zakaża nowe krwinki czerwone .. U pacjenta bez odporności pasożyta malarii po 10 do 20 udanej inwazji czerwonych krwinek, każde rozszczepienie Ciało może podzielić do 32 merozoitów, a pasożyt malarii nadal logicznie się rozmnaża, a gorączka występuje w ciągu około 13 dni, co jest również średnim klinicznym okresem inkubacji malarii.
2. Okres reprodukcji seksualnej
(1) Podczas fazy rozwojowej gospodarza, przez kilka bezpłciowych cykli rozmnażania w czerwonych krwinkach, niektóre merozoity różnicują się w gametofity, a gametofity mają punkty męskie i żeńskie. Gametofity mogą przetrwać w krwiobiegu przez kilka tygodni, dopóki nie zostaną zasysane przez ludzką krew. Pożera Anopheles.
(2) W fazie rozwojowej komara: u komara męski gametofit dzieli się, wici rosną, płyną w żołądku komara, a żeński gametofit tworzy nieruchome okrągłe ciało. Gametofit męski i żeński łączą się, dojrzewają i dzielą się, tworząc zygotę. Gdy zygota rośnie i może się poruszać, nazywa się to zygotą. Zewnętrzna warstwa ściany żołądka zygoty przekształca się w kapsułkę. Zygota kapsułki szybko się rozszerza, gdy rozwijają się tysiące sporozoitów, pękają kapsułki, a sporozoit wchodzi do komara. W śliniance przyusznej, gdy komar wysysa krew, sporozoity są wstrzykiwane do następnego żywiciela. Cały proces nazywa się sporulacją. Zajmuje to co najmniej 8 dni. Dokładny czas zależy od temperatury otaczającego środowiska i rodzaju komarów.
(dwa) patogeneza
1. Mechanizm patofizjologiczny malarii mózgowej
Jako infekcja ośrodkowego układu nerwowego malaria mózgowa ma wiele interesujących cech.
Po pierwsze, mechanizm śpiączki jest wciąż niejasny, a patologiczną cechą malarii mózgowej jest to, że czerwone krwinki zakażone przez Plasmodium przylegają do komórek śródbłonka w głębokim mikronaczyniu mózgu, ale jak wywołać śpiączkę jest nadal kontrowersyjna.
Po drugie, jeśli pacjent zostanie uratowany, śpiączka jest zwykle całkowicie odwracalna, szczególnie u osób bez nabytej odporności na malarię, a prawdopodobieństwo pozostałych neurologicznych następstw u tych pacjentów wynosi 1%.
(1) Adhezja komórek plazmatycznych i receptory „układania” gospodarza: czerwone krwinki zakażone Plasmodium falciparum mogą przylegać do komórek śródbłonka, które również wykazują inne fenotypy adhezji, takie jak adhezja niezakażonych czerwonych krwinek (tworzenie girland różanych) ), przylegając do białych krwinek i płytek krwi, ta adhezja jest jak samoagregacja między zainfekowanymi komórkami. Badania Invitro pokazują, że adhezja komórek jest specyficznym procesem, w którym pośredniczy receptor, a duża różnorodność cząsteczek gospodarza to białka rekombinowane. Na powierzchni komórek śródbłonka pojawiają się formy, w tym: płytki krwi (TSP), CD36, ICAM-1, VCAM-1, selektyna E, CD31, siarczan chondroityny A i integryna 23BV, z zastosowaniem immunohistochemii Badania receptorów potwierdziły, że ten rodzaj receptora jest wyrażany w mózgu pacjentów z malarią mózgową, a niektóre receptory są regulowane w górę, jednak ta ekspresja receptora nie wyjaśnia specyficznej spójności receptora w mózgu z powodu tego samego Ciało jest również wyrażane w innych naczyniach krwionośnych organizmu. Regulacja w górę receptorów akumulacyjnych jest spowodowana układową aktywacją śródbłonka, która nie występuje szczególnie w malarii mózgowej, gdy cierpi na malarię. Pozostałe łóżka naczyniowe układowy i inne choroby zakaźne mogą pojawiać.
W przypadku malarii mózgowej kwestia, czy gromadzenie się pasożytów malarii może bezpośrednio prowadzić do śpiączki, jest kontrowersyjna Badanie 50 dorosłych wietnamczyków z ciężką malarią (ze śpiączką lub bez) potwierdziło czas przeżycia i czas trwania leczenia. Biorąc to wszystko pod uwagę, wszyscy pacjenci z CM wykazywali kumulację mózgu, chociaż wielu pacjentów z kumulacją PRBC w mózgu nie pojawiło się śpiączki aż do śmierci, kumulacja śpiączki z powodu choroby CM jest konieczna (niezbędna), ale nie śpiączka Z wszystkich powodów niektórzy inni uczeni uważają, że „układanie w stosy” jest tylko zjawiskiem ubocznym. Wszystkie objawy CM mogą być spowodowane przez rozpuszczalne czynniki w krążeniu, takie jak proliferacja komórek lub tlenki (Clark, 1991-1992). Po nagromadzeniu PRBC inicjuje się szereg reakcji, prawdopodobnie obejmujących uwolnienie rozpuszczalnych mediatorów z PRBC lub komórek mózgowych gospodarza, co może bezpośrednio prowadzić do śpiączki.
(2) Ligandy adhezyjne plazmodu: Niewiele wiadomo na temat adhezji ligandów adhezyjnych plazmodu do gospodarzy receptorów akumulacji komórek śródbłonka. Eksperymenty in vitro z zastosowaniem mikromanipulacji w celu sklonowania Plasmodium wykazały: dla ICAM-1 i CD36 Adhezja jest osobna i niezależna, a fenotyp antygenowy jest zgodny ze zmianą adhezji komórek, co wskazuje, że oba fenotypy składają się z tej samej cząsteczki. Badanie bioadhezyjne właściwości adhezji komórkowej izolatów laboratoryjnych pokazuje: erytrocyty Plasmodium falciparum Białko błonowe-1 odgrywa rolę w identyfikacji dużej rodziny genów, genu Var, w puli genów P. falciparum, umożliwiając niedawno utworzenie klonu PFEMP-1. Rodzina wielogenu jest losowo rozmieszczona w puli genów P. falciparum, ale Zasadniczo skoncentrowane w regionie ekspresji granul, mają kilka regionów, w tym strukturalne niedomeny Tamifi z podobnymi sekwencjami strukturalnymi antygenu grupy krwi Duffy'ego. Badanie sekwencji struktur ligandów pomaga wyjaśnić mechanizm różnic fenotypu adhezji komórek. Ten fenotyp adhezji komórek różni się w zależności od gatunku Plasmodium i ich interakcji z receptorem gospodarza.
(3) Aktywacja śródbłonkowa bariery krew-mózg-rdzeń: Niezależnie od tego, czy są to modele kliniczne, czy zwierzęce, akumulacja PRBC w mikronaczyniach mózgu jest ściśle związana z aktywacją śródbłonka, a immunofenotypy są zmienione Mikroskopia elektronowa pokazuje: hodowlę komórek śródbłonka Pokazuje, że komórki te mają oczywiste zmiany morfologiczne, takie jak fagocytoza niektórych czerwonych krwinek zakażonych przez Plasmodium. Chociaż zjawiska tego nie stwierdzono u ludzi, bardziej rozsądnym wyjaśnieniem jest to, że adhezja PRBC do komórek śródbłonka mózgu jest jak ICAM. Cząsteczki -1 i CD31 prawdopodobnie wytwarzają sygnały komórkowe za pośrednictwem receptorów, które powodują zmiany w strukturze i funkcji bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy. Adhezja PRBC do komórek śródbłonka mózgu może mieć pewne znaczenie, nie tylko ze względu na utrudnienie przepływu krwi. Rola i może prowadzić do dysfunkcji bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciek bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy i wydzielanie TNF-α związane z obwodową aktywacją glejów, można zobaczyć w mysim modelu CM.
(4) Rozpuszczalne neuroaktywne mediatory: szybka odwracalność śpiączki malarii doprowadziła wielu autorów do przekonania, że objawy CM mogą być spowodowane przez rozpuszczalne, szybko rozpraszające neuroprzekaźniki, którymi może być obecność paratoksyn malarii, uwalnianie toksyn komórek gospodarza spowodowanych przez infekcję. , uwalnianie lokalnych aktywnych neuronalnych mediatorów w ośrodkowym układzie nerwowym, co może powodować efekt fragmentaryczny.
(5) TNF-α: podobny do ciężkiej sepsy, TNF-2 i inne zapalne procytotoksyny są ważnymi hipotetycznymi czynnikami prowadzącymi do niewydolności wielu narządów u pacjentów z ciężką malarią, niedociśnieniem, osoczem dzieci w Afryce Wśród nich wzrost poziomu TNF-α jest ściśle związany z ciężkością choroby. Wiele innych chorób, takich jak malaria vivax, poziom TNF-α w osoczu jest również wysoki, ale większość klinicznie nie ma śpiączki, więc prosty ogólnoustrojowy TNF Podniesienie α nie jest jedyną przyczyną objawów mózgowych.
(6) Tlenki azotu: Uwalnianie tlenku azotu z miąższu mózgu było również uważane za możliwy mechanizm śpiączki mózgowej malarii. Jednak badania surowicy, metabolizmu tlenku azotu w płynie mózgowo-rdzeniowym wyciągnęły sprzeczne wnioski, wiele Badanie wykazało, że PNI w osoczu (związki pośrednie azotu) były dodatnio skorelowane z ciężkością choroby, podczas gdy inne badania nie wykazały żadnego związku ani nawet ujemnej korelacji między nimi, a poziom w płynie mózgowo-rdzeniowym nie miał żadnej przydatnej wartości, jeśli Tlenek azotu odgrywa rolę w etiologii malarii mózgowej, która działa również lokalnie, i jest stosunkowo powolną metodą wykrywania płynu mózgowo-rdzeniowego i osocza przy jedynie poziomach metabolizmu tlenku azotu.
(7) ciśnienie śródczaszkowe, dopływ krwi do mózgu i obrzęk mózgu: ciśnienie śródczaszkowe u pacjentów z malarią można oszacować na podstawie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego lub ciśnienia śródczaszkowego, gdy punkcja lędźwiowa, ciśnienie płynu sinicowego u dorosłych z Azji Południowo-Wschodniej cierpiących na CM nie wzrasta, ale w Afryce Podwyższony poziom ICP u dzieci jest ściśle związany ze złym rokowaniem, a podwyższone ciśnienie śródczaszkowe może prowadzić do zmniejszenia ciśnienia perfuzji mózgowej, co z kolei powoduje obrzęk cytotoksyczny, który może powodować suchość mózgu u dzieci afrykańskich, jednak autopsja sugeruje, że Częstość występowania suchości mózgu u wietnamskich pacjentów jest dość niska. Badania obrazowe dorosłych pacjentów w Azji Południowo-Wschodniej wskazują również, że większość pacjentów nie ma obrzęku mózgu, dlatego ICP może być różny w różnych populacjach z CM.
(8) Genetyczny polimorfizm podatności i odporności gospodarza na malarię mózgową: gospodarz ma genetyczne polimorfizmy podatności i odporności na malarię mózgową. Najwcześniej opisaną i najlepiej zrozumianą jest dziedziczna choroba erytrocytów. W populacji endemicznych obszarów malarii kod genetyczny tych chorób ma wyższy wskaźnik mutacji, a homozygotyczny jest potencjalnie szkodliwym fenotypem. Heterozygote mają pewne zalety w stosunku do zakażenia Plasmodium. Te dziedziczne krwinki czerwone Choroby obejmują: anemię sierpowatą, dziedziczną leukocytozę i alfa, talasemię beta. Ten polimorfizm zwiększa odporność gospodarza i uważa się, że jest on spowodowany zmniejszoną inwazją pasożytów malarii i Zdolność do przetrwania w czerwonych krwinkach, wiele alleli HLA, szczególnie HLA-B53 u dzieci z Gambii, ma ochronny wpływ na ciężką malarię, ale nie zawsze tak jest, ich znaczenie patofizjologiczne wciąż nie jest jasne, ostatnio Stwierdzono, że region promotora genu komórki D jest blisko związany z polimorfizmem malarii. Teoretycznie ten polimorfizm można zmienić, zmieniając poszczególne cytotoksyny. Odpowiedź wpłynęła na chorobę. Ponadto potwierdzono niedawno polimorfizm, który może zwiększać częstość występowania malarii mózgowej u kenijskich dzieci. Polimorfizm ten znajduje się w akumulacji receptorów. Badania nad genetyczną podatnością gospodarza dopiero się rozpoczęły, ale Pokazuje dobrą perspektywę rozwoju: w ciągu kilku następnych dziesięcioleci badania z pewnością pomogą zrozumieć fizyczną i fizjologiczną fizjologię ciężkiej malarii.
2. Cechy histopatologiczne malarii mózgowej
Włoski Marchiafava i jego zespół badawczy rozpoczęli badania patologiczne malarii mózgowej pod koniec XIX w. Od tego czasu opublikowano wiele wyników badań, chociaż badania te są powiązane pod względem skali, stopnia (głębokości), klinicznej i patologicznej. Istnieją różnice w seksualności.Niejednorodność między wewnętrznym a projektem tych projektów badawczych jest ważną przeszkodą w potwierdzeniu racjonalnych cech malarii mózgowej. Rozpoznano wiele wspólnych cech patologicznych, chociaż ich znaczenie i etiologia nadal istnieją. Kontrowersje, z zastosowaniem kryteriów diagnostycznych Światowej Organizacji Zdrowia i nowych metod testowych (takich jak mikroskopia elektronowa, immunohistochemia i biologia molekularna), wiele ostatnich badań nad patologią kliniczną zwróciło się w kierunku patologii malarii mózgowej.
(1) Zarażona aglutynacja czerwonych krwinek: pierwszą wyjaśnieniem tego procesu aglutynacji jest grupa Marchiafava. W porównaniu z normalnymi czerwonymi krwinkami te zainfekowane czerwone krwinki znacznie zwiększają opór krążenia krwi i gromadzą się w obwodowej części dużych naczyń krwionośnych. Niektóre naczynia włosowate spowalniają przepływ krwi lub nawet całkowicie stagnują.
Po sekcji zwłok chorych na malarię mózgową histologiczna mikroskopia elektronowa tkanki mózgowej wykazała, że naczynia mikronaczyniowe mózgu zostały rozszerzone z powodu obecności dużej liczby zainfekowanych czerwonych krwinek, a te czerwone krwinki przylegały do komórek śródbłonka mózgu poprzez białka guzka powierzchniowego. Przyczyną tego zjawiska jest to, że krwinki czerwone zakażone późnymi trofozoitami i schizontami selektywnie znikają z normalnego krążenia i gromadzą się w mikronaczyniach ważnych narządów, co jest związane z klinicznym zjawiskiem adhezji komórek. Jest to PRBC, w którym pośredniczą receptory i przylega do komórek śródbłonka.
Niektóre badania wykazały, że śpiączka w ciężkiej malarii jest ściśle związana z aglutynacją erytrocytów w mikronaczyniach mózgowych, podczas gdy inne badania sugerują, że śpiączka nie jest związana z aglutynacją erytrocytów. W badaniach tych nie uwzględniono takich czynników, jak czas trwania leczenia przed śmiercią. Czynniki te mogą wpływać na obserwację histologiczną aglutynacji krwinek czerwonych.
(2) Pigmentacja i fagocytoza: Gdy zarodnikuje Plasmodium, pozostała powłoka błony erytrocytów przylega do komórek śródbłonka mózgu, które zawierają pozostałości pasożyta malarii, które nie są potrzebne ludzkiemu organizmowi, takie jak malaria i malaria. Pierwotniaki trawią zepsuty materiał pozostawiony przez hemoglobinę podczas rozwoju. Kiedy czerwone krwinki nowo zainfekowane niedojrzałym Plasmodium falciparum ponownie wchodzą do krążenia krwi, pigmentację można zobaczyć wzdłuż mózgowych naczyń krwionośnych, a krążące monocyty fagocytozują zewnętrzną powłokę czerwonych krwinek. A pigment malarii, pigment malarii jest toksyczny i stymuluje monocyty in vitro (takie jak stymulowanie TNF-α). Pigment malarii pozostawiony po pęknięciu PRBC ma również bezpośredni wpływ patologiczny i fizjologiczny na komórki śródbłonka mózgu.
(3) Krwawienie: Krwawienie jest częstą patologiczną cechą mózgu. Gołym okiem można zaobserwować wiele małych plam na tkance mózgowej. Krwotoki te zwykle znajdują się na krawędzi podkorowej istoty białej. Badanie histologiczne wykazuje, że istnieją 3 rodzaje krwawień: Pierwszy typ to prosty krwotok, który można zaobserwować w przypadkach takich jak zatrucie tlenkiem węgla i barotrauma, drugi typ to krwotok pierścieniowy, który charakteryzuje się centralnym martwiczym naczyniem krwionośnym otoczonym niezakażonymi krwinkami czerwonymi. Dalej na zewnątrz znajduje się PRBC i białe krwinki; trzeci to ziarniniak Dürcka, centrum to naczynie krwionośne otoczone mikrogleju i astrocytami.
(4) obrzęk mózgu i obrzęk mózgu: dowody radiologiczne i testy ciśnienia śródczaszkowego wykazały, że obrzęk mózgu występuje u wielu pacjentów z ciężką malarią, jednak brakuje patologicznych podstaw obrzęku mózgu, takich jak wokół komór, miąższu mózgu i komórek Obrzęk wewnętrzny, sekcja zwłok dorosłych pacjentów z malarią w Wietnamie nie wykazała rozległego obrzęku komórkowego, wzrostu pnia mózgu lub masy mózgu, a inne dane od afrykańskich dzieci również nie wykazały obrzęku mózgu, trwające badanie na dzieciach w Malawi Badanie wykazało obrzęk mózgu, więc istnieją pewne różnice między różnymi populacjami. Częstość występowania obrzęku mózgu u dzieci jest znacznie wyższa niż u dorosłych. Może być tak, że istnieje różnica w regulacji naczyń mózgowych lub utrzymaniu bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy. Pytanie brzmi: czy obrzęk mózgu i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe oznaczają obrzęk mózgu i gromadzenie PRBC w naczyniach krwionośnych może powodować zwiększenie objętości mózgu, jednak jedno jest pewne, pacjenci umierający z powodu malarii mózgowej mogą Znaleziono obrzęk mózgu.
(5) Odpowiedź zapalna leukocytów i astrocytów: Obserwacja leukocytów w naczyniach mózgowych pacjentów z malarią mózgową jest różna, a wiele badań sugeruje, że pojawienie się białych krwinek jest częstą cechą patologiczną, a niektórzy badacze nawet uważają, że Wyjaśnili patofizjologiczne mechanizmy uszkodzenia komórek śródbłonka Dane z myszy modelu zwierzęcego wskazują, że myszy z malarią mózgową mają wewnątrznaczyniowe nagromadzenie leukocytów, a następnie proliferację komórek przed odpowiedzią zapalną, prawdopodobnie w patologii malarii. Główną rolą, oprócz wynaczynienia leukocytów wokół obszaru krwawienia, same białe krwinki migrują do ludzkiego mózgu, nie jest to patologiczna cecha malarii ludzkiego mózgu.
Sugeruje się, że odpowiedź proliferacyjna leukocytów lub astrocytów w krążeniu przed odpowiedzią zapalną znacząco przyczynia się do patologicznego procesu malarii mysiej, która jest podobna do zapalenia mózgu. Istnieją dowody, że malaria mózgowa występuje w Wietnamie. U pacjentów występuje aktywacja komórek śródbłonka mózgu, miejscowe zniszczenie białka barierowego dla płynu mózgowo-rdzeniowego i związana z tym aktywacja makrofagów krwi obwodowej Aktywacja makrofagów krwi obwodowej może odzwierciedlać dysfunkcję bariery dla płynu mózgowo-rdzeniowego. Ta zmiana występuje w mysim modelu malarii, jednak istnieje duża różnica między mysią malarią a ludzką malarią, zwłaszcza aglutynacją niezakażonych czerwonych krwinek w mózgu. Model zwierzęcy myszy zapewnia patofizjologiczny mechanizm badania chorób u ludzi. Wygodne, ale nie w pełni dokładne, aby odzwierciedlić ludzkie choroby.
(6) Toksyczność neuronalna i degeneracja neuronów: Istnieje niewiele doniesień na temat degeneracji neuronów w malarii mózgowej i pomimo aglutynacji PRBC zaskakujące jest, że rozległe niedokrwienie neuronów lub uszkodzenie komórek śródbłonka nie jest częste, Marchuafava A Bignami poinformował o lizie chromatyny w komórkach mózgu, aby wyjaśnić klinicznie znaczące przypadki objawów pnia mózgu. Rigdon poinformował o spadku liczby komórek Purkina i miejscowym zwyrodnieniu tkanki mózgowej w móżdżku. Badania Invitro wskazują również In vivo, przeciwciała w krążącej malarii mózgowej mogą hamować wzrost komórek Purkinjego in vitro. Ostatnio większość badań stanowi potencjalną rolę neurotransmiterów ekscytotoksycznych z kanału Kynenrinime, które mogą powodować śpiączkę w mysim modelu malarii. Obecnie śmierć neuronów badana jest głównie poprzez uszkodzenie reperfuzyjne, uwolnienie neurotransmiterów ekscytotoksycznych i apoptozę. W miarę pogłębiania tego badania rola toksyczności neuronalnej w patogenezie ludzkiej malarii mózgowej będzie większa Im wyraźniejszy jesteś.
(7) Szpik kostny, nerka, przewód pokarmowy, płuca, serce, nadnercza itp. Mają różne stopnie fagocytarnej proliferacji i mogą być postrzegane jako fagocytarne z czerwonymi krwinkami i pigmentami malarii zawierającymi Plasmodium, naczynia włosowate zawierają czerwone krwinki zawierające Plasmodium, a nawet Niedrożność mikronaczyniowa, zrzucanie śródbłonka, zwyrodnienie i martwica.
Zapobieganie
Zapobieganie malarii mózgowej
Aby kontrolować i zapobiegać malarii, musimy sumiennie wdrażać politykę ochrony zdrowia ukierunkowaną na zapobieganie i podejmować kompleksowe środki zapobiegawcze przeciwko trzem podstawowym ogniwom epidemii malarii.
1. Zarządzaj źródłem infekcji
Terminowe wykrywanie pacjentów z malarią, rejestracja, postępowanie i obserwacja, tak szybko, jak to możliwe, w celu opanowania i wyleczenia choroby; pacjenci z robakami w celu odpoczynku lub leczenia przeciw nawrotom, zwykle wiosną lub 1 miesiąc przed szczytem epidemii Każdy, kto miał malarię w ciągu dwóch lat i ma Plasmodium lub śledzionę we krwi, powinien zostać poddany leczeniu. W zakażonym obszarze o wysokiej zachorowalności należy rozważyć leczenie dzieci poniżej 15 roku życia lub wszystkich mieszkańców.
2. Odetnij trasę transmisji
W sezonie na komary moskitiery są używane prawidłowo, a komary i urządzenia przeciw komarom są używane do pracy na zewnątrz. Oprócz zastosowania na dużą skalę zabójców komarów najważniejsze jest wyeliminowanie zastoju wody i wyeliminowanie miejsc rozrodu komarów.
3. Chroń podatnych ludzi
(1) Zapobieganie przyjmowaniu leków: przedostanie się na obszar malarii, szczególnie w sezonie epidemicznym, konieczne jest przyjmowanie leków na obszarach o wysokiej malarii. Zasadniczo potrzeba 2 tygodni przed wejściem na obszar malarii i nadal opuszcza się obszar malarii przez 6-8 tygodni. Następujące leki mogą być stosowane zgodnie z warunkami. Użyj
1 pirymetamina: 4 tabletki raz w tygodniu lub 8 tabletek raz na dwa tygodnie, długotrwałe stosowanie może powodować niedokrwistość olbrzymiokomórkową, może również powodować tolerancję (etylopirymidyna każda 6,25 mg).
2 piperachina lub fosforan piperachiny: 0,6 g substratu, raz na 20 do 30 dni, można również stosować w obszarze odpornym na chlorochinę.
3 złożone leki przeciwmalaryczne: tabletki przeciwmalaryczne nr 1, zawierające ampicylinę 20 mg, dapson 100 mg, 1 tabletka dziennie przez pierwsze i drugie dni, 1 tabletka na tydzień, tabletki antymalaryczne 2, każda zawierająca pirymetaminę 17,5 mg, sulfadoksyna (perfumosulfonamid) 250 mg, 2 tabletki dziennie przez pierwszy i drugi dzień, 2 tabletki co 10 dni później, tabletki przeciw malarii nr 3, zawierające fosforan piperachiny 250 mg, sulfadoksyna 50 mg, raz w miesiącu 4 tabletki na raz.
2 tabletki chlorochiny, raz na 10 dni, osoby otrzymujące transfuzję krwi mogą codziennie przyjmować chlorochinę (1 tabletka) 0,15 g matrycy, a nawet podawać przez 3 do 5 dni.
Przyjmowanie leków zapobiegawczych może powodować pewne działania niepożądane, takie jak zawroty głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty itp., Dlatego ciężką wątrobę, serce, chorobę nerek i kobiety w ciąży należy stosować ostrożnie lub powieszać, aby zapobiec pojawieniu się szczepów lekoopornych, zmieniaj je co 3 miesiące Leki
(2) Autoimmune: szczepionka jest badana i testowana.
Powikłanie
Powikłania malarii mózgowej Powikłania hipoglikemia niewydolność nerek żółtaczka obrzęk płuc
Hipoglikemia
Pacjenci z malarią falciparum często cierpią na hipoglikemię, a rokowanie jest złe. Hipoglikemia może być spowodowana przez samą chorobę. Może to być również efekt uboczny leczenia malarii chininą lub chinidyną. Objawy kliniczne hipoglikemii są czasem nietypowe i są w błędzie. Kliniczne cechy malarii falciparum, takie jak pocenie się, lęk, splątanie, śpiączka, jeśli klinicznie podejrzewa się hipoglikemię i nie można od razu uzyskać pomiaru stężenia glukozy we krwi, powinny natychmiast podać 50% glukozy do leczenia eksperymentalnego, jeśli hipoglikemia istnieje Następnie to eksperymentalne leczenie znacznie poprawi objawy.
2. Kwasica
Dopiero niedawno zwrócono uwagę na patofizjologię i rokowanie kwasicy metabolicznej u pacjentów z malarią falciparum. Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci z malarią falciparum w Afryce nie został wcześniej rozpoznany lub jest nieprawidłowo przypisany ciężkiej niedokrwistości ( Po niewydolności serca) obecnie uważa się, że jest to spowodowane głównie nagromadzeniem kwasu mlekowego w organizmie i reabsorpcją nerkową bariery wodorowęglanowej.
Reabsorpcja wodorowęglanu przez nerki jest powszechna u pacjentów z ciężką malarią. Ponadto zmniejszenie objętości krwi i niedokrwistość są również związane z kwasicą mleczanową. Wcześniej pacjenci z malarią mózgową z podwyższonym mleczanem płynu mózgowo-rdzeniowego mieli złe rokowanie, ale kliniczne Nie dzieje się tak, ponieważ kwasica metaboliczna może obejmować mózg lub nie.
3. Ciężka niedokrwistość
Niedokrwistość jest częstym objawem malarii falciparum. Malaria jest infekcją czerwonych krwinek przez pasożyty malarii. Niedokrwistość jest nieuniknionym rezultatem. Jeśli niedokrwistość jest szczególnie znacząca, sama anemia może być również uważana za kryterium diagnostyczne ciężkiej malarii, która jest uwzględniona w szpitalu w Kenii przeciwko malarii. Wśród 2433 dzieci częstość występowania ciężkiej niedokrwistości (Hb <5 g / dl) wynosiła 29%, a śmiertelność wynosiła 18%, co było wartością wyższą niż ogólna śmiertelność 8%.
Ciężka niedokrwistość, taka jak niewydolność oddechowa, będzie szczególnie ciężka: wśród wietnamskich dorosłych hospitalizowanych z powodu ciężkiej malarii częstość występowania ciężkiej niedokrwistości wynosi 16%, a 90% pacjentów z ciężką niedokrwistością wiąże się z co najmniej jednym rodzajem ciężkiej malarii. Inne objawy i sama ciężka niedokrwistość nie mogą być stosowane jako skuteczny wskaźnik złego rokowania.
4. Niewydolność nerek
Istnieje wiele form uszkodzenia nerek u pacjentów z malarią, z których najważniejszym jest „zespół ostrej martwicy kanalików”, podobny do uszkodzenia nerek w sepsie. Niewydolność nerek występuje najczęściej u pacjentów bez odporności na malarię. Czasami czarny mocz jest gorący.
Wśród pacjentów bez odporności na malarię częstość występowania ostrej niewydolności nerek (ARF) jest wysoka, spośród 560 poważnie zakażonych dorosłych chorych na malarię hospitalizowanych 158 (28%) miało niewydolność nerek przy przyjęciu, 41%. Pacjenci z niewydolnością nerek na różnych etapach choroby, a ostatecznie 14% pacjentów wymaga dializy, pacjenci z niewydolnością nerek przy przyjęciu, śmiertelność jest wyższa (29% pacjentów z niewydolnością nerek, bez niewydolności nerek Pacjent wynosił 9,2%), co znacznie różni się od afrykańskich dzieci z ciężką malarią, u których zaburzenia czynności nerek są zwykle subkliniczne, a zdecydowana większość nie wymaga dializy.
Początkowymi objawami pacjentów z niewydolnością nerek są skąpomocz lub bezmocz, któremu często towarzyszy żółtaczka i kwasica mleczanowa, często wymagające natychmiastowej lub wczesnej dializy. Gdy dojdzie do ostrego stadium malarii, takiego jak niewydolność nerek, głównie niewydolność nerek niezwiązana z moczem, Nie ma potrzeby leczenia dializą, na przykład ta grupa pacjentów wymaga dializy. Wskazaniami są często nie hiperkaliemia lub zatrzymanie wody, ale mocznica lub kwasica mleczanowa.
Cechy kliniczne ostrej niewydolności nerek u pacjentów z malarią są bardzo podobne do zespołu „ostrej martwicy kanalików” spowodowanej posocznicą bakteryjną lub hipowolemią, co wskazuje, że procesy patologiczne mogą być takie same u kilku pacjentów z malarią z niewydolnością nerek. Biopsja nerkowa pobrana na ciele wykazała, że zmiany patologiczne kanalików nerkowych były zgodne z ATN, a także poparły powyższe wnioskowanie, podczas gdy kłębuszkowe zapalenie nerek było rzadko zgłaszane.
5. Ciepło czarnego moczu
Klinicznymi cechami czarnej gorączki moczowej są gorączka, masywna hemoliza wewnątrznaczyniowa i hemoglobinuria, które mogą prowadzić do ostrej niewydolności nerek w ciężkich przypadkach. Jej dokładna przyczyna jest niejasna. Żadna pojedyncza przyczyna nie może wyjaśnić wszystkich przypadków czarnej gorączki moczowej. Wiadomo, że gorączka czarnego moczu występuje tylko na obszarach endemicznych malarii tropikalnej i jest związana z zakażeniem pasożytem malarii, niedoborem chininy i dehydrogenazy glukozo-fosforanowej, ale nie wiadomo, w jaki sposób czynniki te prowadzą do hemolizy. Była to główna przyczyna niewydolności i śmierci nerek u pacjentów z malarią i obecnie jest rzadko widywana.
6. Huang Wei
Astragalus występuje również bardzo często w przypadku ARF. Astragalus jest związany z niewydolnością nerek, malarią mózgu i ciężkim pasożytnictwem. Jest spowodowany połączeniem hemolizy i łagodnych zaburzeń czynności wątroby. Pacjenci nie mają drżenia przypominającego trzepotanie. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby i encefalopatia wątrobowa, aktywność aminotransferaz w surowicy może wzrosnąć, pogorszenie czynności wątroby może prowadzić do kwasicy mleczanowej.
7. Obrzęk płuc
Obrzęk płuc jest poważnym powikłaniem ciężkiej malarii. Jest powszechny u kobiet w ciąży. Jeśli nie ma mechanicznej wentylacji, obrzęk płuc często powoduje śmierć. Z klinicznego punktu widzenia jest podobny do zespołu niewydolności oddechowej dorosłych, chociaż nadmiar płynu może sprzyjać obrzękowi płuc, ale Centralne ciśnienie żylne i ciśnienie w tętnicy płucnej są zwykle normalne.
8. Szok hemodynamiczny (zimna malaria)
Wstrząs hemodynamiczny jest poważnym powikłaniem ciężkiej malarii.
Podobnie jak posocznica bakteryjna, charakteryzuje się obniżonym napięciem naczyniowym i zwiększoną lub prawidłową wydajnością serca. Wstrząs jest zwykle spowodowany innymi poważnymi powikłaniami malarii, którym często towarzyszy podwyższony poziom mleczanu w osoczu i kwasica metaboliczna. Rokowanie jest złe, czasami towarzyszy sepsa bakteryjna, ale posiewy krwi są zwykle sterylne.
9. Funkcja hemostazy jest nieprawidłowa
Ryzyko krwawienia u pacjentów z ciężką malarią wzrasta, szczególnie gdy występuje wiele zaburzeń ogólnoustrojowych, krwawienia z nosa, krwawiące dziąsła i jeszcze bardziej poważne krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, ale krwawienie zagrażające życiu jest rzadkie.
Zmniejszenie liczby płytek krwi jest częste u pacjentów z malarią, ale liczba płytek krwi rzadko wynosi mniej niż 25 000 / μl, a testy laboratoryjne rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego są zwykle prawidłowe, chyba że są związane ze szczególnie ciężką chorobą.
Objaw
Objawy malarii mózgowej Częste objawy Dyskomfort w jamie brzusznej Biegunka Drażliwość Niskie ciśnienie krwi Głęboka śpiączka Anoreksja Zmęczenie Zaburzenia świadomości wysokiej temperatury Naprzemiennie zimno i gorąco
Nieskomplikowana malaria
Objawy kliniczne nieskomplikowanej malarii falciparum są bardzo podobne do pozostałych trzech łagodnych malarii u ludzi. Początkowo objawy mogą być nawet łagodniejsze niż malaria vivax, objawy to ból głowy, ból mięśni, zmęczenie, drażliwość po 24–48 godzinach. Gorączce, gorączce zwykle towarzyszą dreszcze, dreszcze, czasami towarzyszą dreszcze i sztywność, ból głowy, bóle mięśni wzrosną, a anoreksja, rzadko obserwowana w typowej infekcji Plasmodium falciparum, czasami najwyższa temperatura ciała Może być większy niż 39%, chociaż nie ma oczywistych nieprawidłowości w testach czynnościowych płuc, ale objawy oddechowe, takie jak kaszel, duszność itp., Wątroba, śledziona, łagodny dyskomfort w jamie brzusznej, nudności, wymioty, biegunka, zaparcia są również częste, zakażenie malarią Złożone objawy kliniczne nie są specyficzne i nie są bardzo pomocne w diagnozie Każdy pacjent, który mieszka lub był na obszarze epidemicznym i ma gorączkę, powinien być wysoce podejrzany o malarię, dopóki nie zostanie klinicznie potwierdzony jako inne choroby.
W różnych regionach i populacjach odsetek ostrych zakażeń malarią, które rozwijają się w ciężką malarię, jest różny. Na odsetek ten poważnie wpływa leczenie antymalaryczne. Szacuje się, że wśród dzieci cierpiących na malarię odsetek ostrych zakażeń malarią, które rozwijają ciężką malarię, wynosi około 1%. Wśród osób dorosłych w Tajlandii śmiertelność z powodu malarii wynosi 1%.
2. Porównanie dorosłych i dzieci
Zgłoszono ciężkie badania nad malarią w dwóch grupach afrykańskich dzieci i dorosłych z Azji Południowo-Wschodniej odpornych na malarię, ze znaczącymi różnicami klinicznymi między tymi dwiema grupami.
3. Malaria mózgu
Przyczyny świadomego uszkodzenia spowodowanego ciężką malarią obejmują: napady padaczkowe, hipoglikemię, ciężką kwasicę i niedociśnienie (wstrząs). Przyczyny śpiączki inne niż mózgowe mogą pogorszyć malarię mózgową. W pracy klinicznej potwierdzono, że u każdego pacjenta występuje Zakażenie Plasmodium falciparum i uszkodzenie świadomości lub inne zaburzenia czynności mózgu należy uznać za krytycznie chorych, a natychmiastowe leczenie przeciwmalaryczne powinno odbywać się pod specjalnym nadzorem.
(1) dorosła malaria mózgowa: zwykle objawiająca się jako rozproszona, symetryczna encefalopatia, może być wywołana napadami padaczkowymi, może również stopniowo rozwijać się w ciągu kilku godzin, ścisła definicja wymagań malarii mózgowej: we krwi obwodowej Plasmodium falciparum stwierdzone na etapie rozmnażania bezpłciowego, śpiączka po napadzie trwała co najmniej 30 minut i wykluczyła inne przyczyny encefalopatii (takie jak bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, encefalopatia wirusowa), należy również wykluczyć hipoglikemię, nie można Koma przebudzenia ma następujące dwa wymagania: jeden to wynik GCS (skala śpiączki Glasgow) w wyniku ćwiczenia ≤ 3 (dezorientacja), drugi to wynik języka ≤ 2 (znaczenie dźwięku jest całkowicie niezrozumiałe), a wynik mrugnięcia w GCS Nie ma to większego znaczenia, ponieważ u pacjentów z malarią mózgową, mimo że pacjent jest w głębokiej śpiączce, oczy są otwarte, a objawy ogniskowego układu nerwowego są częste. Pomimo łagodnej sztywności szyi znaczny fałsz spowodowany przez bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Charakterystyka zapalenia opon mózgowych: światłowstręt, wysoka sztywność szyi, odruch źrenicy do światła, odruch rogówki, głowa, odruch przedsionkowo-oczny i odruch konwergentny często Mogą wystąpić pierwotne odruchy, takie jak odruchy wydmuchiwania, odruchy żuchwy są zwykle aktywne, a ogólne napięcie mięśniowe może wzrosnąć, plwocina jest łatwo indukowana, odruchy plwociny są aktywne, od czasu do czasu obserwuje się hipotonia, odruchy ściany brzucha zwykle zanikają U krytycznie chorych pacjentów przejdź do toniki mózgu (kończyny kończyn), sztywność kory (zgięcie kończyny górnej, wyprostowanie kończyny dolnej) może wystąpić spontanicznie (w przypadku jednoczesnej hipoglikemii), może być również wywołana przez szkodliwą stymulację.
U dorosłych bez odporności na malarię częstość drgawek jest mniejsza niż u dzieci, około 20% malarii mózgowej jest konwulsjonowane, a pacjenci z nieprzytomnymi zaburzeniami rzadko mają drgawki, a drgawki nie są związane z hipoglikemią.
U dorosłych pacjentów śpiączka zwykle trwa od 1 do 5 dni (średnio 2 dni), ale czasami trwa 2 tygodnie .. Większość dorosłych z malarią mózgową nie wykazuje istotnych nieprawidłowości neurologicznych po przebudzeniu ze śpiączki.
(2) Dziecięca malaria mózgowa: Dziecięca malaria mózgowa jest ściśle zdefiniowana jako: zdolność do utraty zdolności lokalizowania bodźców bólowych. Ten test nie jest odpowiedni dla dzieci w bardzo młodym wieku, chociaż ocena śpiączki Blantyre nie jest dokładna, ale klinicznie Powszechnie stosowana, ściśle określona ocena malarii mózgowej ≤ 2/5, dłuższe dzieci mogą być oceniane z dorosłym GSC, w przypadku dzieci należy również wziąć pod uwagę inne przyczyny zaburzeń świadomości, takie jak drgawki (w porównaniu z ogólnymi łagodnymi drgawkami) Występuje dłuższy okres ataku), hipoglikemii (na wczesnym etapie, dobra reakcja na dożylną glukozę) i przyjmowanie środków uspokajających. Dla badań naukowych definicja dokładnej malarii mózgowej jest ważna, ale w rzeczywistej pracy klinicznej dowolna Dzieci z malarią, które mają skłonność do zapaści (z zaburzeniami świadomości lub bez), powinny być leczone zgodnie z ciężką malarią. Tak zwane zapaść polega na tym, że nie można siedzieć bez pomocy, podczas gdy normalni rówieśnicy mogą siedzieć nieruchomo i zapaść się w klinice. Łatwe do zidentyfikowania, wymagające pilnego leczenia, w przypadku malarii mózgowej, od gorączki do śpiączki, afrykańskie dzieci mają na ogół 48 godzin, czyli krócej niż dorośli bez odporności na malarię Powinny budzić się szybciej, zwykle 2 do 3 dni. U pacjentów z głęboką śpiączką, nienormalnymi odruchami pasożytniczymi, może wystąpić zwiększenie lub zmniejszenie napięcia mięśniowego całego ciała, korowe lub odnerwienie oraz odwrócenie łuku kątowego. Mózg jest suchy, a następnie pojawiają się objawy pnia mózgu i pacjent może umrzeć.
U afrykańskich dzieci z malarią drgawki są najczęstszym objawem klinicznym układu nerwowego. Ponad 70% dzieci cierpiących na malarię mózgową ma drgawki. Drgawki mogą występować jako część malarii mózgowej lub mogą występować same. Badanie wykazało, że u dzieci z malarią mózgową rozwinęła się padaczka, a następnie została hospitalizowana, a wśród nich 25% dzieci miało elektroencefalogram wykazujący recesywny stan padaczkowy. Dzieci te mają różne objawy kliniczne napadów, takie jak brak Regularne wzorce oddychania, oczopląs, lekkie drgnięcia palców i ust, drgawki u tych dzieci szybko ustępują po zażyciu leków przeciwdrgawkowych, a padaczka jest powszechna u dzieci z nieprzytomnymi zaburzeniami malarii falciparum, szczególnie w wieku poniżej 3 lat. Tłum, niektóre z nich to napady gorączkowe.
(3) Następstwa układu nerwowego: Chociaż niektóre dzieci z malarią mózgową przeżyły, mają resztkowe następstwa neurologiczne, takie jak ataksja, ślepota korowa i niedowład połowiczny, które stały się ogromnym obciążeniem dla społeczeństwa ludzkiego. Następstwa te są często głęboką śpiączką z długotrwałą śpiączką. Nawracające epizody drgawek są związane z hipoglikemią. Częstość powikłań neurologicznych może przekraczać 20%, ale częstość spada do <5% po 6 miesiącach choroby. Czy utrzymują się łagodne następstwa neuropsychiatryczne? Różne twierdzenia są wciąż niejasne, czy malaria mózgowa ma długoterminowy wpływ na rozwój psychospołeczny i intelektualny dzieci.
(4) Inne objawy układu nerwowego: Objawami malarii falciparum w układzie nerwowym są nie tylko śpiączka, drgawki, następstwa neurologiczne, ale także samoograniczający się zespół neurologiczny po malarii u dorosłych w Wietnamie. W przypadku ostrego zaburzenia świadomości, szaleństwa, drgawek lub drżenia badanie wykazało, że od klirensu Plasmodium do wystąpienia objawów neurologicznych, średni czas trwania 96 godzin (6 godzin ~ 60 dni), zespół ten występuje u wszystkich pacjentów z malarią falciparum Częstość występowania wynosi 0,12%, co zwykle 300 razy częściej powoduje ciężką chorobę niż niepowikłana malaria. Randomizowane badanie wykazało, że zespół ten częściej występuje u pacjentów leczonych metforminą w leczeniu przeciwmalarycznym. Pacjenci leczeni chininą i sulfadoksyną / pirymetaminą nie występują często.
Zbadać
Badanie malarii mózgowej
Obraz krwi
Czerwone krwinki i hemoglobina zmniejszały się po wielu epizodach, a malaria falciparum była szczególnie ciężka; całkowita liczba białych krwinek nieznacznie wzrosła po początkowym początku, a następnie normalna lub nieco niższa, monocyty klasyfikowane leukocytami często zwiększały się, a fagocytoza cząstek pigmentu malarii.
2. Kontrola plazmodium
(1) Rozmaz krwi: rozmaz krwi obwodowej jest najbardziej czułą i specyficzną metodą badania. Metoda ta polega na zliczeniu zakażonych czerwonych krwinek na rozmazie krwi obwodowej pod mikroskopem. Poprawiono rozmaz krwi obwodowej. Leczone przez barwienie Musa lub odwrócone barwienie Fide, jeśli rozmaz jest utrwalony alkoholem przed barwieniem, Plasmodium znajduje się w nienaruszonych czerwonych krwinkach, a odsetek zainfekowanych czerwonych krwinek jest wykorzystywany do wskazania liczby rozmazów, jak opisano powyżej. W przypadku metody mielenia grubszy rozmaz krwi można bezpośrednio zabarwić, czerwone krwinki rozpuszczają się, pozostawiając jedynie widoczne jądro Plasmodium i białych krwinek. Jest to tak zwana metoda płytkowa, wykorzystująca Plasmodium co każde 200 lub 400 białych krwinek. Liczba służy do wskazania jej liczby, metoda arkusza jest łatwa do odczytania, a metoda płyty jest bardziej czuła.
Jeśli pacjent był leczony przeciwmalarycznie przed lub w trakcie zakażenia Plasmodium, jego rozmaz krwi może zacząć być negatywny. W przypadku podejrzenia klinicznego zakażenia malarią rozmaz krwi należy powtórzyć bez objawów i objawów ciężkiej malarii. U pacjentów z nabytą odpornością należy zdiagnozować ciężką malarię falciparum, jeśli rozwiną fragment pigmentu Plasmodium w krążącej białej cytoplazmie przy małym powiększeniu.
(2) Barwienie rozmazami szpikowymi Plasmodium, wskaźnik dodatni jest wyższy niż we krwi.
3. Badanie serologiczne
Przeciwciała antymalaryczne zwykle pojawiają się 2–3 tygodnie po zakażeniu, osiągają maksimum po 4–8 tygodniach, a następnie stopniowo maleją. Zastosowano pośrednie testy immunofluorescencyjne, pośrednią hemaglutynację i enzymatyczne testy immunosorbcyjne, a wskaźnik dodatni wynosi do 90%. Zwykle stosuje się go do badań epidemiologicznych.
Ostatnio istnieje wiele metod szybkiego diagnozowania infekcji Plasmodium, pierwsza oparta na technologii fluorescencji pomarańczowej akrydyny, która jest ulepszona i zastosowana w klinicznej technologii ilościowej nagiej odzieży (OBC). Najnowszą jest metoda tabletek infiltracyjnych. Metoda polega na określeniu dehydrogenazy mleczanowej malarii pasożyta, ta ostatnia metoda może wykryć pasożyta malarii i odróżnić jego gatunek, a pierwsza metoda jest specyficzna dla Plasmodium falciparum, z których żadna nie jest wrażliwa na metodę grubego plastra, ale niewątpliwie te dwie Metody te odegrają rolę w laboratoriach krajów europejskich i amerykańskich, w których malaria nie jest powszechna.
4. Rola nakłucia lędźwiowego w malarii mózgowej
Ze względu na patofizjologiczne konsekwencje wzrostu ciśnienia śródczaszkowego u pacjentów z malarią mózgową (szczególnie u dzieci), kontrowersyjne jest, czy wykonać nakłucie lędźwiowe we wczesnych stadiach pacjentów z malarią.
Dla każdego pacjenta ze świadomym zaburzeniem (lub drgawkami u dzieci poniżej pierwszego roku życia) nakłucie lędźwiowe ma kluczowe znaczenie dla wykluczenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Niektóre osoby obawiają się, że u dzieci z obrzękiem mózgu nakłucie lędźwiowe może wywołać porażenie mózgowe, co jest teorią. Obawy, ale niepotwierdzone, a badania obrazowe pokazują, że większość dzieci i dorosłych z malarią mózgową nie ma obrzęku mózgu, nie ma dowodów, że podwyższone ciśnienie śródczaszkowe u dorosłych pacjentów odgrywa istotną rolę w rozwoju choroby Ubranie w pasie jest często uważane za bezpieczny sposób badania, dlatego bardzo ważne jest, aby leczenie przeciwmalaryczne wszystkich pacjentów nie było opóźnione w pasie.
CT, badanie MRI pomaga różnicować diagnozę.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza malarii mózgowej
Diagnoza
1. Epidemiologia: Istnieje historia życia lub podróżowania w endemicznym obszarze malarii, historia epizodów malarii w ostatnich latach lub pacjent z gorączką, który niedawno otrzymał transfuzję krwi.
2. Malaria mózgowa: występuje częściej w okresie epidemicznym, bardziej ostra, wysoka gorączka, dreszcze, drgawki, drgawki itp., Niemowlęta i małe dzieci w rejonie epidemicznym nagle mają wysoką gorączkę, dreszcze, śpiączkę, powinny również rozważyć tę chorobę.
3. Badanie laboratoryjne: głównie w celu wykrycia pasożytów malarii, zwykle diagnozowanych, tabletki krwi w celu wykrycia pasożytów malarii powinny zostać zebrane podczas zimnej wojny, liczba pierwotniaków w tym czasie, łatwa do znalezienia, powinna być powtarzana wiele razy w razie potrzeby i musi Poszukaj grubych tabletek z krwią.
Jeśli klinicznie wysoki stopień podejrzeń i film krwi jest ujemny, do wykrycia pasożyta malarii można zastosować rozmaz punkcji szpiku kostnego.
4. Diagnoza terapeutyczna:
Objawy kliniczne są bardzo podobne do malarii, ale po kilku badaniach nie znaleziono Plasmodium. Spróbuj zabić czerwone endogenne pierwotniaki (takie jak chlorochina) i leczyć 48-godzinną kontrolę gorączki, która może być malarią.
Pacjentów ze świadomymi zaburzeniami lub napadami, którzy mieszkali w rejonach endemicznych malarii, należy podejrzewać o malarię mózgową, niezależnie od tego, czy profilaktycznie przyjmowali leki przeciwmalaryczne, malarię można również przenosić innymi środkami niż ugryzienie tatuażu. Takie jak transfuzja krwi, zanieczyszczone igły lub przeszczepy narządów itp., Bez uwzględnienia tego, mogą opóźnić diagnozę, opóźnienie to jest bardzo niebezpieczne.
Jeśli podejrzewa się, że krytycznie chory pacjent ma malarię, a pierwszy rozmaz jest negatywny, leczenie diagnostyczne przeciw malarii należy przeprowadzić empirycznie.
Diagnostyka różnicowa
Malaria to wysoka gorączka, zatrzymywanie lub relaksacja typu ciepła, podobna do sepsy, ale poważne objawy zatrucia układowego sepsy; ogniskowe zapalenie lub przerzutowe zmiany ropne; całkowita liczba białych krwinek i neutrofili; posiew krwi może mieć wzrost patogenów.
Malarię mózgową łatwo pomylić z epidemicznym zapaleniem mózgu, toksyczną czerwonką i udarem cieplnym. Zazwyczaj konieczne jest staranne poszukiwanie pasożytów malarii. Toksyczną czerwonkę należy również wykonać w postaci kału, kultury, a czasem niejasnego leczenia lekami antymalarycznymi. Czekać na wynik.
