miopatia endokrynna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do miopatii hormonalnej Miopatia endokrynologiczna (endokrynologia) obejmuje miopatię tarczycy, polimykopatię kortykosteroidową, niewydolność kory nadnerczy, miopatię przytarczyc i przysadki mózgowej. 1. Miopatia tarczycy (tarczyca) jest chorobą mięśni spowodowaną zmianami funkcji tarczycy, w tym przewlekłą miopatią nadczynności tarczycy, wytrzeszczem oftalmoplegii, okresowym porażeniem nadczynności tarczycy, nadczynnością tarczycy lub niedoczynnością tarczycy miastenia, niedoczynność tarczycy Miopatia i tak dalej. 2. Polimopatia kortykosteroidowa jest rodzajem choroby mięśni spowodowanej powszechnym stosowaniem kortykosteroidów, podobnej do zespołu Cushinga ze zmianami mięśni w niedoborze kortykosteroidów, takim jak choroba Addisona, może również prowadzić do uogólnionego osłabienia mięśni, ale nie ma wyraźnego Zmiany mięśniowe Do miopatii należą dwie kategorie: przewlekła miopatia kortykosteroidowa i ostra miopatia kortykosteroidowa. 3. Niewydolność kory kory nadnerczy (niewydolność kory nadnerczy) obejmuje dwie kategorie: niewydolność kory nadnerczy i miastenia spowodowane pierwotnym hiperaldosteronizmem. 4. Wywoływane przez miopatopatozę przytarczyce obejmują dwa typy: nadczynność przytarczyc i niedoczynność przytarczyc. 5. miastenia przysadki mózgowej (choroby mięśniowe przysadki mózgowej) jest objawem osłabienia mięśni spowodowanego późną chorobą przysadki mózgowej. W przeszłości objawy mięśniowe były wywoływane przez zapalenie nerwu, a Mastaglia i wsp. Zauważyli, że jest to spowodowane przewlekłą polimykopatią. Epidemiologia: Obecnie w Chinach nie znaleziono wiarygodnych i wyczerpujących danych statystycznych dotyczących zachorowalności. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,015% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: osteoporoza miastenii
Patogen
Etiologia endokrynologicznej miopatii
Przyczyna:
Etiologia niektórych rodzajów miopatii endokrynologicznej jest związana z autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi, defektami enzymatycznymi lub zaburzeniami metabolicznymi powodowanymi przez nieprawidłowe poziomy hormonów hormonalnych in vivo, a niektóre rodzaje przyczyn są nadal niejasne.
Patogeneza
Różne rodzaje miopatii hormonalnej, patogeneza jest również inna, niektóre rodzaje patogenezy są niejasne, dla wygody opisu należy odwoływać się do objawów klinicznych.
Zapobieganie
Zapobieganie miopatii hormonalnej
Głównie w celu zapobiegania i leczenia pierwotnych chorób endokrynologicznych.
(1) Oparte na profilaktyce: niektórym chorobom hormonalnym można zapobiegać, na przykład wole endemicznej spowodowanej niedoborem jodu można zapobiec poprzez wczesną suplementację jodu. Niektóre choroby dziedziczne można również wcześnie zdiagnozować i leczyć za pomocą testów genetycznych.
(2) Pacjenci z funkcją hiperendokrynną: można stosować chirurgię, terapię radionuklidową i farmakoterapię.
(3) W przypadku pacjentów ze zmniejszoną czynnością hormonalną: można zastosować długoterminową terapię zastępczą, przeszczepienie gruczołu lub leczenie inżynierią genetyczną.
Powikłanie
Powikłania miopatii endokrynologicznej Powikłania miastenia osteoporoza
Miopatia jest objawem klinicznym opartym na pierwotnej chorobie, a objawy i oznaki pierwotnej choroby są różne.
Objaw
Objawy miopatii endokrynologicznej częste objawy niedobór witaminy D przekrwienie zmęczenie duszność stwardnienie niedociśnienie zespół cieśni nadgarstka zespół napięcia mięśniowego zmniejszenie podwójne widzenie kwadriplegia
Miopatia tarczycy
Jest to choroba mięśni spowodowana zmianami czynności tarczycy, w tym przewlekłą miopatią nadczynności tarczycy, wytrzeszczem oka, nadczynnością tarczycy, nadczynnością tarczycy, niedoczynnością tarczycy, niedoczynnością tarczycy i niedoczynnością tarczycy.
(1) Przewlekła miopatia tyreotoksyczna: po raz pierwszy opisana przez Gravesa i Basedowa na początku XIX wieku, charakteryzująca się postępującym osłabieniem mięśni szkieletowych, często związanym z dominującą lub recesywną nadczynnością tarczycy, miopatia tarczycy zwykle W przewlekłym procesie wola jest guzkowa.
Objawy kliniczne:
1 miopatia nadczynności tarczycy jest powszechna u pacjentów w średnim wieku, mężczyźni są bardziej powszechni, zwykle podstępny początek, osłabienie mięśni stopniowo postępuje, przyciąganie uwagi zajmuje tygodnie lub miesiące, zmiany mięśniowe są przeważnie łagodne do umiarkowanych, ale także ciężkie, powszechne postępy Zanik mięśni, w tym pewien stopień mięśni opuszkowych, mięśni miednicy i mięśni ud, osłabienie mięśni, zwany paraplegią Basedowa, zanik mięśni szkapleńskich i mięśni dłoni, skurcz mięśni podczas drżenia i drgawek, brak wiązki Drżenie, odruch plwociny jest umiarkowanie aktywny.
2 CK w surowicy nie zwiększa się, ale czasami zmniejsza, EMG jest na ogół normalne, brak potencjału migotania, czasami widoczny krótkotrwały potencjał działania o niskiej amplitudzie lub wzrost procentowy fali wielofazowej, z wyjątkiem łagodnego zaniku włókien mięśniowych typu I i typu II i sporadycznego zwyrodnienia, W biopsji mięśni nie stwierdzono żadnych innych nieprawidłowości.
Leczenie neostygminą jest nieskuteczne, ponieważ objawy nadczynności tarczycy są kontrolowane, osłabienie i zanik mięśni mogą stopniowo powracać do normy.
(2) oftalmiczna oftalmoplegia (oftalmiczna oftalmoplegia): lub inwazyjne egzofthalmos, biopsja mięśnia oka można znaleźć w obrzęku mięśni zewnątrzgałkowych, z postępem choroby stopniowo zwłóknienie, zwyrodnienie włókien mięśniowych i limfocytów, monocytów i tłuszczu Nacieki komórkowe, zwane inwazyjną egzoftalatozą, cechy histologiczne sugerują, że choroba jest chorobą autoimmunologiczną, Kodama i wsp. Odkryli w surowicy przeciwciała przeciwko ekstraktowi tkanki mięśniowej oka, wspierające mechanizmy autoimmunologiczne.
Cechy kliniczne: ta choroba to nadczynność tarczycy (choroba Gravesa-Basedowa) powikłana porażeniem mięśnia zewnątrzgałkowego i wytrzeszczami, zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy zwykle nie są uszkodzone, stopień wytrzeszczów jest inny, objawy oczne pacjenta mogą pojawić się wcześniej niż objawy nadczynności tarczycy lub pojawić się Po skutecznym leczeniu nadczynności tarczycy często towarzyszy mu ból powieki. Nagłe oko jest czasami jednostronne. Zwłaszcza gdy choroba się zaczyna, wpływają na nią wszystkie mięśnie zewnątrzgałkowe. Zwykle mięśnie zewnątrzgałkowe są cięższe, co prowadzi do zeza i podwójne widzenie. Najczęściej angażowany jest mięsień odbytnicy i mięsień odbytnicy przyśrodkowej, gałka oczna jest często ograniczona, przykurcz oka powoduje, że pacjent ma mrugający wygląd, a choroba Gravesa może prowadzić do zastoinowej choroby powiek, która charakteryzuje się obrzękiem spojówek, przekrwieniem naczyniowym odbytnicy i mięśnia prostego bocznego. W skrajnym zasięgu gałki ocznej można stwierdzić, że obrzęk mięśnia zewnątrzgałkowego można wykryć za pomocą ultradźwięków orbitalnych i MRI.
(3) tyreotoksyczny paraliż okresowy: w przeciwieństwie do typowego hipokalemicznego paraliżu okresowego, nie jest to choroba rodzinna, często występująca we wczesnej dorosłości.
Cechy kliniczne: Objawy kliniczne tej choroby są podobne do rodzinnego okresowego paraliżu, na przykład mięśnie tułowia i kończyn mają łagodne lub ciężkie osłabienie mięśni, mięśnie głowy i twarzy zwykle pozostają nienaruszone, a osłabienie mięśni osiąga szczyt w ciągu kilku minut lub godzin. Przez pół dnia lub dłużej większość pacjentów z nadczynnością tarczycy ma niski poziom potasu we krwi podczas wystąpienia osłabienia mięśni.
Leczenie doustne chlorkiem potasu może przerwać napad, a propranolol (160 mg / d) może zapobiegać napadom w podzielonych dawkach. 90% przypadków może skutecznie wyeliminować nadczynność tarczycy po leczeniu nadczynności tarczycy.
(4) miastenia z nadczynnością tarczycy lub niedoczynnością tarczycy: jest typową chorobą autoimmunologiczną, pacjenci z miastenią (MG) leczeni antycholinesterazą mogą W przypadku nadczynności tarczycy lub niedoczynności tarczycy nadczynność tarczycy jest również uważana za chorobę autoimmunologiczną. Około 5% pacjentów z MG może być związanych z nadczynnością tarczycy. Częstość występowania MG u pacjentów z nadczynnością tarczycy jest 20 do 30 razy większa niż w populacji ogólnej.
Cechy kliniczne:
1 Zarówno nadczynność tarczycy, jak i MG mogą wystąpić najpierw lub jednocześnie .. Osłabienie mięśni i zanik mięśni przewlekłej miopatii toksycznej tarczycy występują jednocześnie z MG i ogólnie nie wpływają na reaktywność i dawkę neostygminy.
2 niedoczynność tarczycy w połączeniu z MG zwiększy osłabienie mięśni, nawet jeśli stopień jest niewielki, trzeba znacznie zwiększyć dawkę bromku, czasami może wywołać osłabienie mięśni, pacjenci z niedoczynnością tarczycy leczeni tyroksyną są korzystne, mogą sprawić, że Objawy miastenii powróciły do poziomu sprzed wystąpienia niedoczynności tarczycy.
Należy zauważyć, że MG jest chorobą autoimmunologiczną niezależną od miopatii tarczycy i należy ją leczyć osobno.
(5) miopatia niedoczynności tarczycy: niedoczynność tarczycy (miopatia niedoczynności tarczycy) jest niedoczynnością tarczycy połączoną ze zmianami mięśniowymi, które mogą objawiać się obrzękiem śluzowatym lub kretynizmem.
Cechy kliniczne:
1 Obrzęk błony śluzowej lub kretynizm często objawia się rozproszoną bolesnością mięśni, zwiększoną objętością mięśni, sztywnością i powolnym rozluźnieniem mięśni. Stwierdzono, że drżenie mięśni pacjenta z obrzękiem mięśni i przedłużonym czasem odruchu plwociny testowej jest korzystne dla diagnozy klinicznej.
2 kretynoza połączona z wyżej wymienionymi nieprawidłowościami mięśniowymi zwanymi zespołem Kochera-Debre-Semelaigne'a, obrzękiem śluzowym dzieciństwa lub dorosłych z przerostem mięśni zwanym zespołem Hoffmanna, który jest podobny do wrodzonej miotonii.
3 Obrzęk śluzowy lub elektromiografia u pacjentów z kretynizmem wykazywał zmiany miogeniczne, ogólnie brak dowodów na miogeniczne rozładowanie toniczne, CK w surowicy jest często znacznie podwyższone, transaminaza jest normalna, globulina w surowicy może być podwyższona, rozmiar włókien mięśniowych z biopsji Różne, widoczne zwyrodnienie wakuolarne, martwica ogniskowa i regeneracja, łagodne rozszerzanie się siateczki sarkoplazmatycznej, łagodny wzrost glikoproteiny pod błoną włókna mięśniowego.
2. Poliopatie kortykosteroidowe są rodzajem uszkodzenia mięśni spowodowanego powszechnym stosowaniem kortykosteroidów, podobnym do zespołu Cushinga ze zmianami mięśni, a niedobór kortykosteroidów, takich jak choroba Addisona, może również powodować ogólne osłabienie mięśni, ale Nie ma wyraźnych zmian mięśniowych, a do tego rodzaju miopatii należą dwa typy: przewlekła miopatia kortykosteroidowa i ostra miopatia kortykosteroidowa.
(1) przewlekła miopatia kortykosteroidowa: jest długotrwałym stosowaniem kortykosteroidów spowodowanych przez uszkodzenia mięśni, pacjenci często mają historię wysokich dawek kortykosteroidów przez miesiące lub lata, dawka stosowana jest zwykle ze słabością mięśni Stopień ten nie jest istotnie powiązany. Niektóre osoby uważają, że hormon fluorowy jest bardziej podatny na chorobę niż inne hormony. W rzeczywistości wszystkie kortykosteroidy mogą powodować choroby. Mechanizm choroby wywołanej kortykosteroidami jest nieznany, ale u zwierząt leczonych kortykosteroidami spożycie aminokwasów występuje. Poziom syntezy białek jest znacznie obniżony.
Cechy kliniczne:
1 Mięśnie proksymalnych mięśni i kończyn kończyn są słabe, ogólnie symetrycznie rozmieszczone, najpierw atakują bliższy koniec kończyn dolnych, stopniowo przechodząc do mięśni szkaplerzowych, a na koniec wpływając na dystalne mięśnie kończyn.
2 CK w surowicy i aldolaza są na ogół normalne, EMG jest normalne lub lekko miogeniczne uszkodzenie, brak samoistnej pozycji, biopsja mięśni wykryła tylko niewielką zmianę wielkości włókien mięśniowych, może być związana z zanikiem włókien typu II, niewielką martwicą włókien mięśniowych i infiltracją komórek zapalnych, Mikroskopia elektronowa ujawniła akumulację mitochondriów i glikogenu, odkładanie lipidów i łagodną atrofię łagodnych włókien mięśniowych. Zmiany te są dokładnie takie same jak w przypadku choroby Cushinga, co sugeruje diagnozę.
(2) ostra miopatia kortykosteroidowa: jest to miopatia krytyczna spowodowana przez kortykosteroidy lub ostrą miopatię quadri plegiczną.
Pacjenci są często leczeni dużymi dawkami kortykosteroidów z powodu ciężkiej opornej astmy lub różnych chorób ogólnoustrojowych, a także pacjentów w stanie krytycznym, takich jak posocznica, czasami za pomocą środków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, takich jak rozkurcz mięśni Pankuronina. (bromek pankuronium) może sprzyjać wystąpieniu, a także może być spowodowany kombinacją antybiotyków aminoglikozydowych, często z silnym osłabieniem mięśni, gdy poprawia się choroba ogólnoustrojowa.
Zwierzęta z dużą ilością kortykosteroidów po odnerwieniu mięśni mogą mieć selektywny niedobór miozyny, co jest charakterystycznym objawem tej choroby. Przywrócenie miozyny zależy od regeneracji nerwów zamiast zatrzymywania sterydów, ale wielu Pacjenci ze stwardnieniem nie stwierdzili miopatii kortykosteroidowej po zastosowaniu dużych dawek kortykosteroidów Panegyres i wsp. Obserwowali pacjenta z miastenią, u którego wystąpiła ciężka miopatia z niedoborem miozyny po leczeniu dużymi dawkami metyloprednizolonu.
Cechy kliniczne:
1 szybki początek, rozległe zajęcie mięśni kończyn i mięśni oddechowych, objawiające się jako poważne osłabienie mięśni ogólnoustrojowych i duszność, odruchy ścięgien normalne lub osłabione, a nawet zniknęły, nie obejmują układu czuciowego, większość pacjentów poprawiła się kilka tygodni po odstawieniu leku, Niewielka liczba pacjentów z osłabieniem mięśni może trwać 1 rok.
2 CK w surowicy zwiększało się często we wczesnym stadium choroby, ciężka martwica mięśni może być związana ze znacznie podwyższonym poziomem CK, mioglobinurią i niewydolnością nerek, EMG można znaleźć w miopatii, drżeniu włókien mięśniowych, biopsja mięśni pokazuje różne stopnie martwicy włókien i wakuoli Degeneracja, obejmująca głównie włókna typu II, często powoduje znaczną utratę grubego miofilamentu.
3. Niewydolność kory nadnerczy Niewydolność kory nadnerczy (miastenia spowodowana niewydolnością kory nadnerczy) obejmuje dwie kategorie: niewydolność kory nadnerczy i miastenia spowodowane pierwotnym hiperaldosteronizmem.
(1) Niewydolność kory nadnerczy: w tym pierwotna i wtórna, pierwotna niewydolność nadnerczy spowodowana chorobą Addisona, może być spowodowana infekcją nadnerczy, nowotworem, zaburzeniem autoimmunologicznym i krwotokiem nadnerczy; Wtórna niewydolność kory nadnerczy jest spowodowana niewystarczającym hormonem kory nadnerczy.
Pierwotna lub wtórna niewydolność nadnerczy może wykazywać typowe objawy uogólnionego osłabienia mięśni, zmęczenia itp., Odruchów plwociny, związanych z wodą, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i niedociśnieniem, badanie EMG jest normalne, brak nieprawidłowości w biopsji mięśni.
Choroba Addisona jest związana z osłabieniem mięśni i hiperkaliemią i dobrze reaguje na leczenie glukokortykoidów i mineralokortykoidów.
(2) pierwotny aldosteronizm (pierwotny aldosteronizm): około 3/4 pacjentów może mieć osłabienie mięśni, prawie połowa pacjentów może mieć hipokaliemiczne okresowe porażenie lub drgawki dłoni i stóp, przewlekły niedobór potasu może mieć okresowe osłabienie lub przewlekłe mięśnie Choroba jest słaba, a związana z nią alkaloza może powodować tężyczki.
4. Miopatia spowodowana chorobą przytarczyc obejmuje dwa typy: nadczynność przytarczyc i niedoczynność przytarczyc.
(1) miopatia nadczynności przytarczyc: wtórna do przytarczyc, można podzielić na pierwotną, wtórną, sporadyczną i pseudogenną, pierwsze dwie są bardziej powszechne.
Pierwotna nadczynność przytarczyc jest spowodowana nadmiernym wydzielaniem przytarczyc (PTH) spowodowanym przez gruczolaka przytarczyc, gruczolakoraka, pierwotną proliferację komórek progenitorowych lub rozrost komórek podobnych do wody. Wtórna nadczynność przytarczyc jest spowodowana przez hormon przytarczyc (PTH). Niedobór witaminy D, przewlekła niewydolność nerek i inne przyczyny przerostu przytarczyc i nadmiernego wydzielania PTH, miopatia jest jednym z objawów nadczynności przytarczyc, częstym występowaniem różnych doniesień.
1 Przeważnie objawia się to osłabieniem i zmęczeniem mięśni, bliższe mięśnie kończyn dolnych są często zaangażowane jako pierwsze, a kaczki chodzą podczas chodzenia. Następnie osłabienie mięśni stopniowo rozszerza się do tułowia i kończyn górnych. Ogólnie, kończyny dolne są cięższe, bliższy koniec jest cięższy niż dystalny koniec, a siła mięśni jest Można stwierdzić, że siła mięśni stopniowo zmniejsza się po każdym skurczu mięśni, napięcie mięśni zmniejsza się, a odruch ścięgien jest nadczynnością tarczycy. Wiązanie itp., Któremu często towarzyszy rozległy ból kości, głównie w dolnej części pleców, biodrach, żebrach i kończynach, miejscowa tkliwość.
2 wapnia w surowicy, fosfatazy alkalicznej i wapnia w moczu, fosforu w moczu itp. Można ogólnie zmniejszyć, fosfor w surowicy jest ogólnie zmniejszony, film RTG kości i stawów można zobaczyć w ogólnym odwapnieniu osteoporozy, wchłanianiu kory podokostnowej i innych objawach, EMG jest krótki Ograniczona czasowo wielofazowa aktywność elektryczna o niskiej długości fali, brak pozycji samoczynnej, biopsja mięśni wykazała zanik włókien mięśniowych, głównie zajęcie włókien mięśniowych typu II, elektron mikroskopowo wykazał sarkoplazmatyczną ekspansję wakuoli, pozorne nagromadzenie cząstek lipofuscyny i nieprawidłowości mitochondrialne, śródmiąższowe naczynia włosowate Naczyniowa membrana piwnicy jest pogrubiona.
Chorobę tę należy odróżnić od identyfikacji chorób neuronu ruchowego.
(2) miopatia niedoczynności przytarczyc: wtórna do niedoczynności przytarczyc, wydzielanie niedoczynności przytarczyc lub utrata aktywności może prowadzić do zaburzeń metabolizmu wapnia, fosforu, objawiających się hipokalcemią i wysokim poziomem fosforu Krwotoczny, szereg objawów neuropsychiatrycznych, klinicznie odnoszący się do tej grupy chorób zwanych niedoczynnością przytarczyc, często występujący w chirurgii tarczycy przypadkowo uszkodzonej lub wyciętej przytarczyce, zwanej wtórną niedoczynnością przytarczyc, nadal istnieją powody Niewyjaśniona idiopatyczna przytarczyca i pseudohipothyroidism itp. Niedoczynność tarczycy z miopatią występuje klinicznie rzadko.
Cechy kliniczne:
1 miopatia przytarczyc jest przeważnie łagodna, charakteryzuje się głównie zmęczeniem, zmniejszoną siłą mięśni, łydkami, sztywnością stóp i dłoni, często ze skurczem dłoni i stóp, większą paniką przed atakiem, wydajność jest podwójna Kciuk jest silnie przywiązany, staw śródręczno-paliczkowy jest zgięty, staw międzypaliczkowy jest rozciągnięty, staw nadgarstka i łokcia jest zgięty, a szpony są uformowane. Czasami stopy są sztywne i proste, kolano, zgięcie bioder, mięśnie twarzy, mięśnie żucia itp. Dziwne i niewygodne ruchy, niektórzy pacjenci z łagodną lub przewlekłą chorobą niekoniecznie mają skurcze dłoni i stóp, a wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej jest spowodowany głównie znakiem Chvostka i znakiem Trousseau.
2 obniżone stężenie wapnia w surowicy, wzrost fosforu, CK było prawidłowe, ciężkie przypadki były podwyższone, EMG było prawidłowe lub miało potencjał potencjalny i potencjał migotania, biopsja mięśni nie była widoczna, a masę mięśniową zaobserwowano pewne małe wakuole lub jądra centralne. Zwiększone lub w kształcie pierścienia włókna, pod mikroskopem elektronowym, struktura miofibryli jest niszczona, a czasami masa sarkoplazmatyczna.
5. miastenia z powodu chorób przysadki mózgowej (miastenia z powodu chorób przysadki mózgowej) jest spowodowana osłabieniem mięśni w późnym stadium choroby przysadki mózgowej, w przeszłości objawy mięśniowe powodowane były przez zapalenie nerwu, a Mastaglia wskazała, że jest to spowodowane przewlekłą polimialopatią.
Cechy kliniczne:
(1) Acromegalia może mieć zwiększony przerost i siłę mięśni we wczesnym stadium, a zanik mięśni i osłabienie mięśni stopniowo pojawiają się wraz z postępem choroby, szczególnie w mięśniu bliższym. Niektórzy pacjenci mogą mieć łagodną neuropatię obwodową, ale bardziej niż kanał cieśni. Zespół cieśni nadgarstka jest rzadki.
(2) U niektórych pacjentów CK w surowicy było nieznacznie podwyższone, EMG wykazało zmiany potencjału miopatii, a biopsja mięśni wykazała zanik włókien mięśniowych typu II, ich liczba zmniejszyła się, a tylko kilka włókien mięśniowych było martwiczych.
Zbadać
Badanie miopatii hormonalnej
1. Jakościowe i ilościowe wykrywanie powiązanych hormonów endokrynnych, niezbędnych do diagnozy pierwotnych chorób endokrynologicznych.
2. Badanie elektrolitowe w surowicy, badanie enzymatyczne związane z mięśniami sprzyja diagnozowaniu miopatii.
3. Badanie elektromiograficzne.
4. Biopsja mięśniowa zmiany.
5. TK mózgu i rdzenia kręgowego, badanie MRI, jest przydatne do identyfikacji charakteru miopatii.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja miopatii hormonalnej
Diagnoza
1. Postępuj zgodnie z miopatią, taką jak osłabienie mięśni, zanik mięśni, enzymologia i zmiany patologiczne w biopsji mięśni.
2. Występuje pierwotna choroba endokrynologiczna (należy ją zdiagnozować).
3. Poznaj cechy różnych miopatii endokrynologicznych i wyklucz inne przyczyny miopatii.
Diagnostyka różnicowa
1. Należy odróżnić od objawów przedmiotowych i podmiotowych, takich jak osłabienie mięśni i zanik mięśni spowodowany uszkodzeniami mózgu i rdzenia kręgowego, szczególnie w przypadku zaburzeń endokrynologicznych po chorobach mózgu (takich jak choroba naczyniowo-mózgowa), szczegółowej historii medycznej, w połączeniu z CT, MRI itp. Identyfikacja nie jest trudna.
2. Zwróć uwagę na odróżnianie od innych rodzajów chorób mięśni szkieletowych.
