Japońskie zapalenie mózgu
Wprowadzenie
Wprowadzenie do epidemicznego zapalenia mózgu Epidemiczne zapalenie mózgu (w skrócie JE) jest infekcją ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną neurotropowym JEV. Choroba rozprzestrzenia się głównie na Dalekim Wschodzie i w Azji Południowo-Wschodniej i przenoszona jest przez komary. Jest bardziej powszechna latem i jesienią. Jest klinicznie ostra, z wysoką gorączką, zaburzeniami świadomości, drgawkami, skurczem tonicznym i podrażnieniem opon mózgowych. Skutki Śmiertelność i niepełnosprawność JE jest wysoka i jest to jedna z głównych chorób zakaźnych zagrażających zdrowiu dzieci. Lato i jesień są szczytowymi porami JE, a rozmieszczenie obszarów epidemicznych jest ściśle związane z rozmieszczeniem wektorów komarów. Niektórzy pacjenci mają poważne następstwa, a śmiertelność krytycznie chorych pacjentów jest wyższa. Japoński patogen zapalenia mózgu został odkryty w Japonii w 1934 r., Stąd nazwa japońskie zapalenie mózgu. W 1939 r. Wirus JE został również wyizolowany w Chinach. Po wyzwoleniu przeprowadzono wiele badań i badań, które nazwano epidemicznym zapaleniem mózgu. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb transmisji: transmisja wektora owadów Powikłania: sepsa zapalenie jelit obrzęk mózgu porażenie mózgowe
Patogen
Przyczyna epidemicznego zapalenia mózgu B.
Zakażenie JEV (35%):
JE należy do rodziny Flaviviridae. Wirus ma średnicę 40 nm i rdzeń 30 nm. Ma strukturę dwudziestościenną i jest kulisty. Pod mikroskopem elektronowym wirus zawiera jednoniciowy RNA o dodatniej nici składający się z około 10,9 kb. JE jest wirusem neurotropowym. Rozmnażanie intrraplasma, wrażliwe na temperaturę, eter, chloroform, proteazę, żółć i kwas. Można go inaktywować w wysokiej temperaturze 100 ° C przez 2 minuty lub 56 ° C przez 30 minut, ma wysoką odporność na niską temperaturę i suchość, jest liofilizowany w 4 ° C. Może być przechowywany w lodówce przez kilka lat. Wirus może być pasażowany w mózgu myszy, rosnąc i rozmnażając się w zarodkach kurzych, małpich nerkach i komórkach Heli. Odpowiednia temperatura do hodowli w komarach wynosi 25-30 ° C. Wiadomo, że istnieją różnice w przyrodzie. Na zjadliwość japońskiego wirusa zapalenia mózgu i na zjadliwość mogą wpływać różne czynniki zewnętrzne. Antygenowość japońskiego wirusa zapalenia mózgu jest stosunkowo stabilna, oprócz antygenu swoistego dla szczepu, ma także więcej niż jeden antygen krzyżowy, reaguje krzyżowo z innymi arbowirusami grupy B w teście wiązania dopełniacza lub teście hamowania hemaglutynacji. Wysoka specyficzność, powszechnie stosowana do identyfikacji każdego wirusa w grupie i każdego szczepu japońskiego wirusa zapalenia mózgu.
Zespół egzogennego ciepła (25%):
Ponadto, zgodnie z początkiem sezonu i cechami klinicznymi tej choroby, medycyna chińska uważa, że główna przyczyna tej choroby jest spowodowana złem egzogennej wrażliwej na ciepło epidemii, która jest spowodowana różnicą między płytką głębią zła a zdolnością człowieka do przeciwstawienia się chorobie. Stan jest łagodny, ciężki i złowrogi. Chociaż zło upałów jest szeregiem ciepłych chorób, różni się od ogólnej zasady ciepłej choroby. Częstość występowania JE, szczególnie w ciężkich przypadkach, jest ostra i występuje „letnia temperatura dzieci”. Gorączka, to znaczy dostrzeganie cech horroru, więc przejściowe granice między zdrowiem, gazem, obozem i krwią są czasami trudne do odróżnienia. Lato to yang, łatwy do zapłonu (wysoka temperatura), wiatr i ostryga (Wyczerpana śpiączka, flegma i gardło), 痰盛 生 惊 痰 (痰 气 气,,,, 促使 促使 促使 促使 促使 促使,,,,, 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故Oznacza to, że istnieje szereg symptomów, takich jak wysoka gorączka, drgawki, śpiączka itp., Nawet jeśli może powodować dodatnią wewnętrzną utratę gazu, jest niepokonany, a pojawia się kryzys „wewnętrznego zamknięcia i zewnętrznego przemieszczenia”, a lato jest często mokre, więc w niektórych przypadkach na wczesnym etapie, Z powodu upału i wilgoci widzę ból głowy i nie jest mi gorąco. Ucisk w klatce piersiowej, wymioty, fascynacja, wilgoć i inne objawy wilgoci i stagnacji, w późnym stadium choroby, z powodu ciepła i zła, obrażeń, dysfunkcji dystroficznej lub dlatego, że ciepło resztkowe jest niejasne, wiatr, zatrzymanie i niedrożność Regularna gorączka, drżenie, afazja, demencja, trudności w połykaniu, kwadriplegia i inne objawy, niewielka liczba ciężkich przypadków, z powodu qi, utraty yin, wnętrzności, funkcji południka nie odzyskała się w czasie, może pozostawić następstwa.
Neurocykloza (20%):
Zwyrodnienie, obrzęk i nekroza komórek nerwowych, ciała Nissl znikają, jądro jest rozpuszczalne, w cytoplazmie pojawiają się wakuole, w miąższu mózgu powstają ciężkie martwicze zmiany zmiękczające o różnej wielkości, stopniowo tworzące się ubytki lub kalcynoza, martwica Zmiękczające zmiany mogą być rozproszone w różnych częściach miąższu mózgu, kilka jest połączonych w blok, a tych z ciężką chorobą neuronalną często nie można naprawić i spowodować następstwa.
Patogeneza
Kiedy ludzkie ciało zostaje ugryzione przez komary za pomocą JEV, wirus namnaża się przez naczynia włosowate skóry lub naczynia limfatyczne do jednojądrowego układu makrofagów, a po osiągnięciu pewnego poziomu atakuje krążenie krwi, powodując wiremię i inwazję błony wewnętrznej i każdego z nich Narządy docelowe, takie jak centralny układ nerwowy, wątroba, serce, płuco, nerka itp., Powodują choroby ogólnoustrojowe Początek choroby zależy głównie od odporności organizmu i innych funkcji obronnych, takich jak to, czy bariera krew-mózg jest zdrowa itp. Gdy wągrzyca może sprzyjać wystąpieniu zapalenia mózgu, liczba i zjadliwość wirusa może również odgrywać rolę w wystąpieniu choroby i jest ściśle związana z nasileniem objawów klinicznych podatnej osoby. Gdy odporność organizmu jest silna, powstaje tylko przejściowa krew wirusowa. Objawy, wirus jest szybko neutralizowany i eliminowany, nie dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, objawia się infekcją recesywną lub łagodnymi przypadkami, ale może uzyskać odporność na całe życie; jeśli zarażona osoba ma niską odporność, ilość zarażonego wirusa jest duża i zjadliwość , wirus może atakować ośrodkowy układ nerwowy przez barierę krew-mózg poprzez krążenie krwi, wykorzystując składniki odżywcze i enzymy w komórkach nerwowych do namnażania w komórkach nerwowych, powodując zmiany w miąższu mózgu, jeśli centrum Jeśli uszkodzenie nerwu nie jest ciężkie, będzie to przemijająca gorączka; jeśli uszkodzenie jest poważne, objawy układu nerwowego są wyraźne, a stan jest poważny.
W patogenezę bierze udział odpowiedź immunologiczna, a niektórzy uważają, że chociaż u pacjentów z zapaleniem mózgu dochodzi do zniszczenia komórek neuronalnych, większość pacjentów może prawie całkowicie wyzdrowieć, a patologicznie charakterystyczne mankiety naczyniowe itp. Sugeruje to, że immunopatologia jest jedną z głównych patogenez tej choroby. W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że naciekanie komórek okołonaczyniowych jest opóźnioną reakcją alergiczną. Donoszono również, że ostry kompleks immunologiczny (CIC) japońskiego zapalenia mózgu Wskaźnik dodatni wyniósł 64,64%, zawartość IgG została zwiększona, CIC wyniosło 42,62% w okresie rekonwalescencji, a IgG uległo obniżeniu. IgM, C3 i C4 wykryto w naczyniach i zmianach zapalnych miąższu mózgu. Zaobserwowano komórki znakowane CD3, CD4 i CD9, co sugeruje, że w patogenezie może być zaangażowana komórkowa odporność i częściowa odporność humoralna.
Anatomia patologiczna: Choroba jest infekcją ogólnoustrojową, ale główną zmianą jest centralny układ nerwowy Patologiczne zmiany w tkance mózgowej są spowodowane uszkodzeniem układu odpornościowego, a objawy kliniczne są ściśle związane ze stopniem zmian patologicznych.
Choroba ma szeroki zakres zmian i mogą wystąpić zmiany patologiczne od mózgu do rdzenia kręgowego, w tym najbardziej dotknięte są mózg, śródmózgowie i wzgórze, móżdżek, komora mózgowa, porażenie mózgowe, płat ciemieniowy mózgu, płat czołowy i hipokamp. Co istotne, zmiany rdzenia kręgowego są najlżejsze.
1. Wzrokowa obserwacja zatkania i obrzęku pia materiego gołym okiem, płytkiego bruzdy, pogrubienie zakrętu mózgu, widoczne półprzezroczyste zmiękczenie wielkości prosów lub rozproszone lub zagregowane, nawet w większym piecu zmiękczającym, Najbardziej widoczne są płat ciemieniowy i wzgórze.
2. Obserwacja mikroskopowa
(1) Infiltracja komórek i proliferacja komórek glejowych: limfocyty i duże komórki jednojądrzaste infiltrują w miąższu mózgu Komórki te często gromadzą się wokół naczyń krwionośnych, tworząc rękawy naczyniowe, a komórki glejowe rozprzestrzeniają się w miąższu zapalnym mózgu. Spaceruje, odgrywa rolę w fagocytozie i naprawie, a czasem gromadzi się wokół martwiczych komórek nerwowych, tworząc guzki.
(2) zmiany naczyniowe: miąższ mózgu i rozszerzenie opon mózgowo-rdzeniowych, przekrwienie, duża ilość surowiczego wysięku do tkanki mózgowej wokół naczyń krwionośnych, tworzenie obrzęku mózgu, obrzęk komórek śródbłonka naczyniowego, martwica, zrzucanie, może tworzyć zator, blokowany przez krążenie krwi, miejscowo Występuje przekrwienie i krwotok, a tętniczki są sparaliżowane, co powoduje, że naczynia krwionośne tkanki mózgowej dostarczają krew i powodują śmierć komórek nerwowych.
Ciężkie przypadki tej choroby często obejmują inne tkanki i narządy, takie jak wątroba, nerki, śródmiąższowe zapalenie płuc i mięsień sercowy, a nasilenie zmian jest różne.
Zapobieganie
Zapobieganie epidemicznemu zapaleniu mózgu
Zapobieganie
1) Wczesne wykrycie pacjenta, terminowa izolacja pacjenta, aż temperatura ciała będzie normalna.
2) Zwracaj uwagę na zmiany stanu, obserwuj takie objawy, jak temperatura ciała, puls, oddychanie, ciśnienie krwi, duże źrenice i arytmia oddechowa.
3) Wyeliminuj lęgowiska komarów, zrób dobrą robotę przeciw komarom, zastosuj środki przeciw komarom, odetnij drogę przenoszenia.
4) Poprawa odporności populacji W przypadku osób podatnych, zwłaszcza dzieci poniżej 10 lat, należy je regularnie szczepić, zwykle w ciągu pierwszych 1-2 miesięcy przed popularnym sezonem. Jeśli masz jakieś drgawki, możesz otrzymać masaż w celu przywrócenia sprawności kończyn.
Według doniesień szczepionka JE jest najskuteczniejszym sposobem zapobiegania epidemii JE. Obecnie głównym zastosowaniem szczepionki jest martwa szczepionka Po 2 tygodniach inokulacji w surowicy pojawiają się przeciwciała neutralizujące, przeciwciała wiążące dopełniacz i przeciwciała hamujące hemaglutynację, osiągając szczyt po około 1 miesiącu. Pewna ilość przeciwciała neutralizującego i przeciwciała hamującego hemaglutynację może zneutralizować wirusa japońskiego zapalenia mózgu przedostającego się do ludzkiego ciała, zapobiegając w ten sposób inwazji wirusa centralnego układu nerwowego i mózgu. Noworodki nie zarażają JE, ponieważ przeciwciała neutralizujące i przeciwciała JE hamujące hemaglutynację mogą być również przenoszone na płód przez łożysko, umożliwiając noworodkom uzyskanie biernej ochrony immunologicznej od matki. Po urodzeniu dziecka przeciwciało stopniowo zanika wraz z wiekiem. Dlatego szczepienie szczepionką JE powinno rozpocząć się, gdy dziecko urodzi się przez osiem miesięcy. Ponieważ JE wysysa głównie krew świń przenoszących wirusy JE przez komary, spowoduje to ponowne zakażenie przez gryzienie podatnych ludzi, dlatego należy zwracać uwagę na zapobieganie komarom w życiu codziennym.
Powikłanie
Epidemiczne zapalenie mózgu Powikłania septyczne zapalenie jelit obrzęk mózgu porażenie mózgowe
Po pierwsze, zapalenie oskrzeli : bardziej powszechne u ciężkich pacjentów, osłabienie lub zanik odruchów kaszlowych i przełykania oraz u pacjentów ze śpiączką ze skłonnością do zapalenia płuc. Niedodma może być spowodowana, gdy wydzieliny z dróg oddechowych nie mogą być płynnie rozładowane.
Zapalenie oskrzeli: Zapalenie oskrzeli, znane również jako zrazikowe zapalenie płuc, jest najczęstszym zapaleniem płuc u dzieci. Zapalenie płuc występuje głównie w sezonie zimowym i wiosennym, a kiedy klimat nagle się zmienia, niektóre południowe Chiny mają więcej zachorowań latem. Życie w domu jest zatłoczone, słaba wentylacja, zanieczyszczenie powietrza i bardziej chorobotwórcze mikroorganizmy, które są podatne na zapalenie płuc. Zapalenie oskrzeli może być spowodowane przez bakterie lub wirusy. Zgodnie ze zmianami patologicznymi dzieli się na dwie kategorie: ogólne zapalenie oskrzeli i śródmiąższowe zapalenie oskrzeli. Ten pierwszy jest spowodowany głównie przez bakterie, podczas gdy ten drugi jest spowodowany głównie przez wirusy. Klinicznie ogólną diagnozą jest zapalenie oskrzeli. Zgodnie z ostrym początkiem, objawami i oznakami układu oddechowego ogólna diagnoza kliniczna nie jest trudna. Jeśli to konieczne, możesz wykonać fluoroskopię, badanie rentgenowskie klatki piersiowej lub badanie gardła, bakteryjne wydzielanie tchawicy lub izolację wirusa. Inne testy patogenów obejmują wykrywanie antygenów i przeciwciał.
Po drugie, zakażenia jamy ustnej: pacjenci, którzy nie zwracają uwagi na higienę jamy ustnej i nie dbają o nią, mogą mieć owrzodzenie jamy ustnej.
Wrzody jamy ustnej: Wrzody jamy ustnej, zwane także „owrzodzeniami jamy ustnej”, są powierzchownymi owrzodzeniami, które występują na błonie śluzowej jamy ustnej i mają wielkość od ryżu do soi, okrągłe lub owalne, o wklęsłej powierzchni i zastoinnym przekrwieniu. Wrzody charakteryzują się okresowością, nawrotem i samoograniczeniem, które występują w ustach, policzkach i języku. Etiologia i patogeneza są nadal niejasne. Przyczyną może być uraz lokalny, stres psychiczny, zmiany w żywności, leki, poziomy hormonów oraz niedobór witamin lub pierwiastków śladowych. Choroby ogólnoustrojowe, genetyka, odporność i mikroorganizmy mogą odgrywać ważną rolę w ich występowaniu i rozwoju. Leczenie opiera się głównie na leczeniu miejscowym, a ciężkie przypadki wymagają leczenia ogólnoustrojowego. Po 7 do 10 dniach wrzód może się stopniowo goić, nie pozostawiając blizn. Jednak po okresie o różnej długości może nawrócić. Przerwa między osobami starszymi może wynosić od 10 do 20 lat lub dłużej; krótka może być jedna po drugiej, rok jest ciągły, pacjent jest bardzo bolesny.
Po trzecie, inne infekcje : Staphylococcus aureus wywołany przez sepsę i zapalenie jelit, E. coli spowodowane przez infekcje dróg moczowych.
Sepsa: posocznica to ogólnoustrojowa infekcja spowodowana przez patogenne bakterie atakujące krążenie krwi i rosnące w nim, wytwarzające toksyny, które łatwo występują, gdy odporność organizmu jest zmniejszona. Objawy kliniczne obejmują dreszcze, hipertermię, objawy toksykologiczne, wysypkę, ból stawów, powiększenie wątroby i śledziony, wstrząs septyczny i zmiany migracyjne. Zdecydowana większość pacjentów ma ostry przebieg choroby, z ciężką chorobą i złym rokowaniem. Obecnie uważa się, że posocznica jest szeregiem procesów reakcji łańcuchowej wywołanych przez patogeny oraz ich toksyny i metabolity, które aktywują i uwalniają mezony zapalne po wejściu do krwioobiegu. Proces ten może prowadzić do dysfunkcji i niewydolności wielu narządów w całym ciele.
Zapalenie jelit: zapalenie jelit to zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit i zapalenie jelita grubego spowodowane przez bakterie, wirusy, grzyby i pasożyty. Objawy kliniczne obejmują nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunkę, luźną wodę lub ropę śluzową i krew. Niektórzy pacjenci mogą mieć gorączkę i uczucie po nagłej potrzebie, dlatego jest to również znane jako biegunka zakaźna. Częste zapalenie jelit obejmuje następujące kategorie: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, grzybicze zapalenie jelit, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, rotawirusowe zapalenie jelit, przewlekłe wrzodziejące zapalenie jelita grubego, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, ostre krwotoczne martwicze zapalenie jelit.
Po czwarte, hemoroidy : pacjenci, którzy długo leżą w łóżku, jeśli nie zwracają uwagi na częstą zmianę pozycji, łatwo jest rozwinąć hemoroidy w tylnych kręgach potylicznych i lędźwiowych.
Trądzik: odleżyna, znana również jako odleżyny, jest długotrwałym uciskiem ciała, który blokuje krążenie krwi, powodując pęcherze, wrzody lub zgorzel z powodu niedokrwienia skóry i tkanki podskórnej. Metodą zapobiegawczą jest unikanie miejscowej długotrwałej kompresji, aby regularnie przewracać, najlepiej co 2–3 godziny. Często masuj miejsce kompresji, w razie potrzeby użyj podkładki parowej lub gąbki, aby amortyzować miejsce kompresji, szczególnie ogon. Podczas przenoszenia pacjenta zachowuj się lekko, aby uniknąć popychania i ciągnięcia pacjenta. Zawsze zmieniaj arkusze i dbaj o to, aby były czyste, płaskie i suche. Po wypróżnieniu usuń mocz i mocz na czas, wyszoruj ciepłą wodą, aby uniknąć miejscowego podrażnienia, aby zapobiec trądzikowi.
Objaw
Epidemiczne zapalenie mózgu typu 7 objawy typowe objawy wyrażenie apatia dysfagia dur brzuszny drażliwość twarz drażliwość niepokój utrata apetytu mimowolna reakcja ruchowa powolny osąd i zaburzenia orientacji objawy podrażnienia opon mózgowych gorączka centralna
Okres inkubacji wynosi zwykle od 10 do 15 dni, co może trwać nawet 4 dni i nawet 21 dni. Po zakażeniu wirusem japońskiego zapalenia mózgu objawy są bardzo różne, większość z nich jest bezobjawowa lub łagodna, a tylko nieliczni pacjenci mają objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, które charakteryzują się wysoką gorączką. Zmiana świadomości, przerażenie itp.
1. Przebieg kursu Typowy przebieg choroby można podzielić na cztery następujące fazy.
(1) Początkowy etap: 3 dni po wystąpieniu choroby, okres wiremii, ostry początek, ogólnie brak wyraźnych objawów prodromalnych, może mieć gorączkę, więdnięcie, utratę apetytu, łagodną senność, duże dzieci mogą skarżyć się na ból głowy, mogą pojawiać się niemowlęta Biegunka, temperatura ciała około 39 ° C, nadal ustępowała, w tym czasie objawy i oznaki układu nerwowego często nie są oczywiste i mylone z górnym rozumem, niewielka liczba pacjentów z ambicją, drażliwością lub łagodnym oporem szyi.
(2) Ekstremalny okres: przebieg choroby trwa od 3 do 10 dni. Oprócz pogorszenia ogólnoustrojowej toksyczności krwi objawy uszkodzenia mózgu są oczywiste.
1 wysoka gorączka: temperatura ciała nadal rośnie powyżej 40 ° C i nie powraca aż do końca ekstremalnego okresu, wysokie upały trwają od 7 do 10 dni, światło trwa od 3 do 5 dni, silne mogą trwać dłużej niż 3 do 4 tygodni, ogólna gorączka jest wyższa, ciepło Cheng Yuechang, im poważniejsze objawy kliniczne.
2 zaburzenie świadomości: objawy ogólnoustrojowe pacjenta ulegają zaostrzeniu, pojawiają się oczywiste objawy neurologiczne i objawy. Zaburzenie świadomości pacjenta pogarsza się. Od senności do śpiączki częstość występowania wynosi od 50% do 94%. Im szybciej śpiączka, tym głębsza i dłuższa staje się choroba. Ciężki, czas trwania wynosi przeważnie około 1 tygodnia, a ciężkie przypadki mogą trwać dłużej niż 1 miesiąc.
3 drgawki: częstość występowania od 40% do 60%, jest poważnym objawem choroby, ciężkimi przypadkami nawracających drgawek, a nawet tonicznym skurczem kończyn, pogłębianiem się śpiączki, mogą również pojawiać się objawy dróg piramidowych i mimowolne ruchy kończyn.
4 objawy i oznaki układu nerwowego: objawy układu nerwowego JE pojawiają się w ciągu 10 dni, po drugim tygodniu pojawiło się niewiele nowych objawów neurologicznych, często płytkie odruchy znikają lub osłabiają się, odruchy głębokie zanikają po pierwszej nadczynności tarczycy, patologiczny stożek Znaki wiązki ciała, takie jak znak Babińskiego, mogą być dodatnie, często z podrażnieniem opon mózgowych, ze względu na toksyny wirusowe atakujące śródbłonek naczyń mózgowych, komórki nabłonkowe splotu naczyniówkowego, komórki nabłonka pajęczynówki i neuroblastycznego, powodując stan zapalny i zwyrodnienie, które występuje Różne stopnie podrażnienia opon, takie jak siła szyi, znak Kerniggera i znak Bruzińskiego, ciężkie przypadki mają łuki rogowe, niemowlęta i małe dzieci nie mają podrażnienia opon, ale często mają przedni grzbiet, głęboką śpiączkę Porażenie pęcherza i odbytnicy (nietrzymanie moczu lub zatrzymanie moczu) może wiązać się z autonomicznym zajęciem nerwu. W przypadku śpiączki oprócz zaniku płytkich odruchów może wystąpić porażenie toniczne kończyn. Hemiplegia występuje częściej niż pojedyncza plwocina lub pełna plwocina. Napięcie mięśni wzrasta, a kolano i ścięgno Achillesa najpierw odruchowo, a następnie znikają.
5 obrzęk mózgu i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe: ciężcy pacjenci mogą mieć różny stopień obrzęku mózgowego, co powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego, częstość występowania od 25% do 63%, łagodne zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego bladość, silny ból głowy, częste wymioty , drgawki, wysokie ciśnienie krwi, puls najpierw przyspiesza, a następnie zwalnia, wcześnie świadomy, ale obojętny, i szybko przechodzi w senność, drgawki, drażliwość lub paraliż, szybki wzrost oddychania, silny obrzęk mózgu jest blady, powtarzany lub Utrzymujące się drgawki, zwiększone napięcie mięśniowe, wolniejszy puls, wyższa temperatura ciała, głębsze zaburzenia świadomości, płytka śpiączka lub głęboka śpiączka, źrenice nagle i małe, powolna reakcja na światło, gałki oczne mogą opadać i dochodzi do różnych nieprawidłowych oddechów. Postęp w centralnej niewydolności oddechowej, a nawet porażenie mózgowe, w tym przepuklina móżdżku (znana również jako przepuklina krzyżowa) i otwór oczny potyliczny (znany również jako plwocina migdałków móżdżku), te pierwsze objawiały się zaburzeniem świadomości, stopniowo przeradzając się w głęboką śpiączkę Chora strona ma duże źrenice, górne powieki zwisają, kontralateralne kończyny i objawy piramidalne dróg oddechowych są dodatnie; makropory potyliczne wydają się bardzo poruszone, gałki oczne są nieruchome, źrenice są rozproszone lub odbicie światła zanika. Skok powolny, słaby lub nieregularny oddech, ale pacjenci często nagle przestać oddychać.
6 Niewydolność oddechowa: występuje w bardzo ciężkich przypadkach, częstość występowania wynosi od 15% do 40%, wyjątkowo ciężka JE z powodu zapalenia miąższu mózgu, niedotlenienia, obrzęku mózgu, porażenia mózgowego, hiponatremii i innych przyczyn centralnej niewydolności oddechowej, w tym mózgu Główną przyczyną są znaczące zmiany. Kiedy pojawiają się zmiany w mózgowym ośrodku oddechowym, centralna niewydolność oddechowa może wystąpić szybko. Rytm oddechowy jest nieregularny, podwójne wdechy, westchnienie przypominające oddychanie, centralna hiperwentylacja, bezdech i oddychanie przypływem. Oddychanie żuchwy itp., Ostatni oddech zatrzymuje się, gdy centralna niewydolność oddechowa przestaje oddychać, możliwość spontanicznego oddychania jest bardzo mała, ponadto z powodu współistniejącego zapalenia płuc lub po naruszeniu rdzenia kręgowego, powodując skurcz mięśni oddechowych i obwodowy Niewydolność oddechowa
Wysoka gorączka, drgawki i niewydolność oddechowa są poważnymi objawami skrajnego JE, które oddziałują na siebie nawzajem, zwłaszcza niewydolność oddechowa, która często jest główną przyczyną śmierci.
7 niewydolność krążenia: niewielka liczba pacjentów z JE może mieć niewydolność krążenia, wykazując obniżone ciśnienie krwi, szybkie tętno, zimne kończyny i wymiotujące brązowe płyny, których przyczyną jest głównie przekrwienie trzewne, zmniejszające efektywną objętość krwi krążącej; przewód pokarmowy Krew, krwotok; mózg J z powodu zaburzeń metabolicznych, wchłanianie toksyn w celu wywołania skurczu naczyń; zmiany mięśnia sercowego powodują niewydolność serca; uszkodzenie ośrodka naczynioruchowego mózgu itp., Pacjenci z krwawieniem z przewodu pokarmowego mogą często zagrażać życiu, należy to docenić .
Większość pacjentów po ekstremalnym przebiegu od 3 do 10 dni temperatura ciała zaczęła spadać, stan stopniowo się poprawiał i wszedł w okres rekonwalescencji.
(3) Okres rekonwalescencji: W tym czasie temperatura ciała pacjenta może stopniowo spadać i wracać do normy w ciągu 2 do 5 dni, zaburzenie świadomości zaczyna się poprawiać, a pacjent śpiączki stopniowo budzi się po krótkim okresie stagnacji umysłowej lub apatii, a patologiczne objawy układu nerwowego stopniowo się poprawiają i znikają. Niektórzy pacjenci wracają do zdrowia powoli, co trwa dłużej niż 1–3 miesiące. W ciężkich przypadkach zmiany w tkance mózgowej są ciężkie. Objawami w okresie rekonwalescencji mogą być uporczywa niska gorączka, pocenie się, bezsenność, stagnacja, brak reakcji, zaburzenia psychiczne i behawioralne, afazja lub W szczególności dysfagia, skurcz toniczny kończyn lub mimowolne ruchy, napady padaczkowe i inne objawy po aktywnym leczeniu można przywrócić po pół roku.
(4) następstwa: następstwa są ściśle związane z nasileniem zmian JE. Następstwa to głównie świadome zaburzenia, otępienie, afazja i porażenie kończyn. Jeśli aktywne leczenie może mieć również różne stopnie wyleczenia, pacjenci z następstwami śpiączki pozostają w łóżku przez długi czas, mogą być powikłani z zapaleniem płuc. Trądzik, infekcje dróg moczowych i napady padaczkowe czasami utrzymują się przez całe życie.
2. Charakterystyka kliniczna niemowlęcia J. Kiedy występuje, może charakteryzować się środkiem przeczyszczającym, ślinieniem, łagodnym kaszlem, świszczącym oddechem, łatwością lub płaczem, a częstość drgawek jest wysoka. Odsetek osób bez podrażnienia opon mózgowych jest wysoki, ale często występują one z przodu Uplift, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest bardziej normalne, mniej komplikacji.
3. Starsi pacjenci z kliniczną charakterystyką J mózgu u pacjentów w wieku powyżej 60 lat, z ostrym początkiem, mają wysoką gorączkę, poważny stan, ciężki i bardzo ciężki stanowiły 86,1% i 91,7%, wczesną śpiączkę i długi czas trwania, niektórzy z niewydolnością krążenia i mózgiem Hej, śmiertelność wynosi aż 66,6%, bardziej skomplikowana z powodu infekcji wewnątrzpłucnej, infekcji dróg moczowych, krwawienia z przewodu pokarmowego, uszkodzenia mięśnia sercowego i tak dalej.
4. Klasyfikacja kliniczna W zależności od ciężkości choroby można ją podzielić na cztery następujące typy.
(1) Rodzaj światła: umysł pacjenta jest zawsze przebudzony, ale występują różne stopnie letargu, na ogół brak drgawek, temperatura ciała wynosi około 38 ~ 39 ° C, ból głowy i wymioty nie są poważne, mogą mieć łagodne podrażnienie opon mózgowych, większość z nich wraca do zdrowia po około 1 tygodniu, Zasadniczo bez następstw, łagodne objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego nie są oczywiste klinicznie często pomijane rozpoznanie.
(2) Typ zwykły: temperatura ciała często wynosi między 39 ~ 40 ° C, świadome zaburzenia, takie jak letarg lub śpiączka, ból głowy, wymioty, podrażnienie opon mózgowych, odruch ściany brzucha i odruch twórczy zanikają, nadczynność tarczycy głębokiego odbicia lub zanik, może wystąpić raz lub Kilka razy przemijające drgawki, z łagodnymi objawami obrzęku mózgu, przebieg choroby wynosi około 7 do 14 dni, brak lub łagodne ustąpienie objawów neuropsychiatrycznych, bez następstw.
(3) Ciężki: temperatura ciała utrzymuje się na poziomie 40 ° C lub wyższym, umysł jest płytką śpiączką lub śpiączką, drażliwość, często powtarzające się lub uporczywe drgawki, osłabienie źrenicy, obecność odbicia światła, może mieć zlokalizowane objawy lub oznaki, takie jak porażenie kończyn itp. Czasami odruch połykania jest osłabiony i mogą wystąpić objawy ciężkiego obrzęku mózgu. Przebieg choroby trwa często ponad 2 tygodnie. W śpiączce zmiany w tkance mózgowej powracają do normy powoli, a niektórzy pacjenci mają różne stopnie następstw.
(4) bardzo ciężki: ten typ pacjenta zaczyna gwałtownie rosnąć w początkowym okresie nagrzewania, do 40,5 ~ 41 ° C lub wyższej, z powtarzającymi się epizodami trudnych do kontrolowania ciągłych drgawek, przechodzenia w głęboką śpiączkę w ciągu 1-2 dni, często kończyny Tonik plwociny, objawy kliniczne ciężkiego obrzęku mózgu, dalszy rozwój niewydolności krążenia, niewydolności oddechowej, a nawet porażenia mózgowego, wysoka śmiertelność, osoby, które przeżyły, często mają poważne następstwa.
5. Lokalizacja uszkodzenia mózgu
(1) Pień górnej części mózgu: zmiany obejmujące mózg i diencephalon, nie atakujące pnia mózgu, klinicznie drzemiące lub śpiączkowe, pseudo-autonomiczne ćwiczenia podczas naciskania powiek lub sztywność kory, taka jak uszkodzenie liści sakralnych, może powodować upośledzenie słuchu; Uszkodzenie liścia może mieć upośledzenie wzroku, deformację wzroku itp., Ruch gałek ocznych, wczesna źrenica jest mała lub normalna, źrenica testu stymulacji skóry szyi można rozszerzyć, oddychanie jest zawsze normalne, jeśli uszkodzenie podwzgórza, część jest wyższym poziomem nerwu autonomicznego Centralny układ nerwowy jest również centrum regulacji temperatury ciała i może powodować zaburzenia autonomiczne, takie jak pocenie się, uderzenia gorąca, kołatanie serca i arytmię oraz hipertermię i inne zaburzenia termoregulacyjne.
(2) Pień mózgu: zmiany znajdują się na poziomie śródmózgowia i dotyczy niektórych nerwów czaszkowych od trzeciej do ósmej. Pacjent jest w głębokiej śpiączce, napięcie mięśni wzrasta, ruchy gałek ocznych są powolne, a źrenica nieco większa. Odbicie światła jest słabe lub znika, oddychanie jest nieprawidłowe, a centralna wentylacja jest nadmierna, powodując zasadowicę oddechową. Test podrażnienia skóry szyjki macicy pokazuje, że źrenica jest reaktywnie powiększona, ale reakcja jest wolna. Jeśli strona środkowa zostanie uszkodzona, wiązka piramidalna opuści się. Utrudniony dostęp, może powodować quadriplegia, powiedział tonik mózgu, jeśli jednostronny śródmózgowie jest uszkodzony, jest to przeciwna strona hemiplegii.
(3) Dolny pień mózgu: Zmiana jest równoważna poziomowi mostka i komory mózgowej, z uszkodzonym nerwem czaszkowym IX ~ XII, głęboka śpiączka, brak reakcji powieki ciśnieniowej, odruch rogówkowy i reakcja źrenic, zanikanie, brak reakcji na podrażnienie skóry szyjki macicy, źrenica Nie powiększa się, trudności w przełykaniu, gromadzenie się wydzielin w gardle, szybka centralna niewydolność oddechowa.
Zbadać
Badanie epidemicznego zapalenia mózgu B.
1. Obraz krwi Całkowita liczba białych krwinek jest zwiększona, ogólnie około (10 ~ 20) × 109 / L, osobnik do 40 × 109 / L, co różni się od większości infekcji wirusowych, neutrofile można zobaczyć w klasyfikacji białych krwinek do 80%, I następuje przesunięcie jądra w lewo. Po 2 do 5 dniach limfocyty mogą dominować, a niektórzy pacjenci mają normalną krew.
2. Badanie serologiczne
(1) Oznaczanie swoistych przeciwciał IgM:
1 Technika immunofluorescencji: Do wykrycia swoistego przeciwciała IgM JE zastosowano pośrednią metodę immunofluorescencji, a wskaźnik dodatni wynosił aż 97%, co charakteryzowało się szybką czułością.
2 Capture ELISA (MAC-ELISA): W ostatnich latach wykrycie IgM swoistych dla JE za pomocą MAC-ELISA ma silną czułość i swoistość, wskaźnik dodatni wynosi 74,4%, a wskaźnik dodatni w czwartym dniu choroby wynosi 93%. Może być stosowany do wczesnej diagnozy.
3ABC-ELISA: wykrycie wrażliwości przeciwciała IgM swoistego dla J, wysoki wskaźnik dodatni, może osiągnąć 75,3%, w celu wczesnej diagnozy.
(2) Test hamowania hemaglutynacji: Przeciwciało hamujące hemaglutynację pojawia się w 5. dniu choroby i osiąga szczyt w 2. tygodniu, który można utrzymać przez ponad 1 rok. Pozytywny wskaźnik testu hamowania hemaglutynacji może osiągnąć 81,1%, czyli więcej niż test wiązania dopełniacza. Czasami występują fałszywie pozytywne wyniki, ponieważ antygen hemaglutyniny japońskiego wirusa zapalenia mózgu ma słabą reakcję krzyżową z tym samym wirusem, takim jak gorączka denga i wirus żółtej gorączki, więc podwójne miano surowicy jest zwiększane ponad 4 razy lub osiągane jest miano jednoczęściowe. Podstawą diagnozy może być ponad 1:80, ta metoda jest łatwa w obsłudze i może być stosowana do diagnozy klinicznej i badania epidemiologicznego.
(3) Test wiązania dopełniacza: czułość i swoistość są wysokie, przeciwciało pojawia się później i zaczyna pojawiać się 2–3 tygodnie po chorobie, osiągając szczyt po 5–6 tygodniach, więc nie można go wcześnie zdiagnozować i jest ogólnie stosowane do diagnozy retrospektywnej. Lub badanie epidemiologiczne, czas utrzymywania przeciwciał wynosi około 1 do 2 lat, miano przeciwciał jest dodatnie 4-krotnie lub więcej podwójnej surowicy, pojedyncza surowica 1: 2 jest podejrzana, a 1: 4 lub wyższa jest dodatnia.
(4) Test neutralizacji: Przeciwciała neutralizujące pojawiają się w drugim tygodniu po wystąpieniu, trwając od 2 do 10 lat, i mają wysoką swoistość, ale metoda jest bardzo skomplikowana. Jest stosowana tylko do badania epidemiologicznego poziomu odporności populacji i nie jest używana do diagnozy klinicznej. W ostatnich latach testy neutralizacji zostały zastąpione innymi metodami oznaczania przeciwciał przeciwko JEV i są rzadko stosowane.
(5) Inne metody serologiczne: takie jak specyficzny test hamowania adhezji leukocytów (LAIT), test zmniejszania płytki nazębnej i test neutralizacji (PRNT) w celu sprawdzenia surowicy pacjentów ostrych, wskaźnik dodatni jest stosunkowo wysoki.
(6) Oznaczanie antygenu wirusa JE: Dodatni wskaźnik antygenu JE w surowicy w ostrej fazie wynosił 71,5% metodą odwróconej pasywnej hemaglutynacji McAb, co jest dobrą metodą szybkiej diagnozy.
3. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
(1) rutynowe badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: z wyjątkiem zwiększonego ciśnienia wygląd jest bezbarwny i przezroczysty, nawet lekko mętny, a liczba białych krwinek jest w większości nieznacznie zwiększona, głównie między (50-500) × 106 / L (około 80%), kilka Do 1000 × 106 / L lub więcej, jest bardzo niewiele normalnych, liczba białych krwinek nie jest związana z rokowaniem, neutrofile głównie w pierwszych 2 do 5 dniach choroby, a następnie limfocyty, białko jest nieznacznie zwiększone Poziom cukru jest prawidłowy lub wysoki, czasami obniżony, chlorek jest prawidłowy, około 2% do 4% pacjentów z JE ma normalne i biochemiczne badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a ponadto aminotransferazy asparaginianowej płynu mózgowo-rdzeniowego (AST) w ciągu 1 do 2 dni od wystąpienia Aktywność jest często zwiększona. Jest przydatna do oceny rokowania choroby i uszkodzenia tkanki mózgowej. Zmiana płynu mózgowo-rdzeniowego trwa od 10 do 14 dni. Pojedyncze przypadki trwają 1 miesiąc.
(2) Oznaczanie antygenu JE: Antygen we wczesnym płynie mózgowo-rdzeniowym mierzono metodą odwróconej pośredniej hemaglutynacji (IRHT), wskaźnik dodatni wynosił 66,7% Metoda jest wrażliwa, prosta, szybka i nie wymaga specjalnego sprzętu.
(3) Oznaczenie swoistych przeciwciał: Przeciwciała IgM i IgG wirusa JE w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów określono metodą MAC-ELISA iw porównaniu z występowaniem powyższych dwóch przeciwciał w surowicy stwierdzono, że przeciwciała IgM w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawiły się w surowicy przed przebiegiem choroby. Można go zmierzyć drugiego dnia i trwa dłużej niż przeciwciało surowicy, które można wykorzystać do wczesnej diagnozy.
4. Izolacja wirusa JEV występuje głównie w tkance mózgowej . Wirus jest izolowany z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego na początku choroby. Wskaźnik dodatni jest bardzo niski. Wirus JE można izolować z tkanki mózgowej wczesnej śmierci.
5. Analiza gazu we krwi może być stosowana do analizy gazów krwi u pacjentów w stanie krytycznym, w celu wykrycia wczesnych zmian patologicznych, takich jak niewydolność oddechowa i zaburzenie metaboliczne o podłożu kwasowo-zasadowym W ostatnich latach u niektórych pacjentów z niewydolnością oddechową JE badano i stwierdzono kwasicę oddechową. Głównie po alkalozie oddechowej.
Cechy CT i MRI JE charakteryzują się dwustronnym symetrycznym rozmieszczeniem wzgórza. Zmiany w CT są małej gęstości. Miejsca o niskiej gęstości znajdują się głównie w wzgórzu, śródmózgowiu i zwojach podstawy. Widoczny jest również obrzęk mózgu, któremu towarzyszy powiększenie komory. Zanik mózgu itp., Niektórzy pacjenci z ostrym wczesnym CT mogą być normalni, MRI mózgu wykazało, że wszystkie przypadki mają obustronne zmiany wzgórzowe, zmiany ważone T1 przeważnie sygnał mieszany lub niski sygnał, obraz ważony T2 wykazywał sygnał wysoki lub mieszany, większość Zwykle niskie sygnały o różnych szerokościach otaczają centrum wysokich sygnałów, a obrazy ważone gęstością protonów są przeważnie wysokimi sygnałami, z wyjątkiem obustronnego uszkodzenia wzgórza, kory mózgowej, móżdżku, śródmózgowia, mostka, dwustronnych zwojów podstawy mózgu, istoty białej wokół komór i Jest co najmniej jedna część szyjnego rdzenia kręgowego z nieprawidłowym sygnałem.
6, badanie CT, MRI
Cechy CT i MRI JE charakteryzują się obustronnie rozmieszczonymi zmianami wzgórza. Zmiany w CT wykazały niską gęstość, a miejsca o niskiej gęstości stwierdzono głównie w wzgórzu, śródmózgowiu i zwojach podstawy mózgu, obserwowano także obrzęk mózgu i zanik mózgu z powiększonymi komorami. Niektórzy pacjenci z ostrym wczesnym CT mogą być normalni. Rezonans magnetyczny mózgu wykazał, że wszystkie przypadki miały obustronne zmiany wzgórzowe. Zmiany ważone T1 wykazywały mieszane sygnały lub niskie sygnały, a obrazy ważone T2 wykazywały wysokie lub mieszane sygnały. Najczęstsze sygnały niskiej gęstości o różnych szerokościach otaczają centrum wysokich sygnałów. Obrazy ważone gęstością protonów są przeważnie wysokimi sygnałami. Oprócz obustronnego uszkodzenia wzgórza, w co najmniej jednej części kory mózgowej, móżdżku, śródmózgowiu, środkowych mostkach, obustronnych zwojach podstawy mózgu, istocie okołokomorowej i rdzeniu kręgowym szyjki macicy występują nieprawidłowe sygnały.
7, badanie mikrobiologiczne
Krew lub płyn mózgowo-rdzeniowy pobrano od pacjentów w ostrej fazie, a IgM swoiste dla JEV wykryto za pomocą ELISA. Czułość, swoistość i odtwarzalność tej metody są dobre, a wyniki można podać w ciągu 4 godzin, co można wykorzystać do szybkiej (wczesnej) diagnozy i diagnostyki różnicowej japońskiego zapalenia mózgu.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja epidemicznego zapalenia mózgu
Diagnoza
Podstawa diagnozy:
1. Widoczna jest sezonowość, głównie w ciągu 7 do 9 miesięcy, pacjenci to głównie dzieci i młodzież.
2. Szybki początek, nagła gorączka, ból głowy, wymioty, zaburzenia świadomości i stopniowo pogarszające się po 2–3 dniach, ciężkie przypadki mogą szybko pojawić się śpiączkę, drgawki, trudności z przełykaniem i niewydolność oddechową.
3. Na wczesnym etapie nie ma wyraźnych oznak: po 2–3 dniach wspólny znak podrażnienia opon mózgowych, odruch ściany brzucha, odruch cremaster zniknął, objaw Babinskiego dodatni, napięcie mięśni kończyn itp. Powinno rozważyć chorobę.
4. Diagnoza zależy od diagnozy serologicznej. Specyficzne IgM może być dodatnie w 4 dniu po chorobie i osiąga szczyt 2 do 3 tygodni po chorobie. Badania krajowe potwierdziły, że reakcja łańcuchowa odwrotnej transkrypcji polimerazy (RT-PCR) może pomóc. W szybkiej diagnozie klinicznej pacjentów z JE czułość jest wysoka, swoistość jest wiarygodna, a połączone zastosowanie z metodą RHPT znacznie poprawi wskaźnik diagnozy obecnych pacjentów z mózgiem J.
Konwencjonalne testy serologiczne (test wiązania dopełniacza, test neutralizacji) mają dodatkowe znaczenie diagnostyczne i mogą być stosowane do klinicznej diagnozy retrospektywnej.
Diagnostyka różnicowa
1. Toksyczne bakterie wywołane przez JE występują latem i jesienią, a częściej u dzieci w wieku poniżej 10 lat, dlatego w tym sezonie należy je zidentyfikować z bardziej toksyczną czerwonką bakteryjną, która szybko się rozwija i rozwija się szybko w ciągu 24 godzin od wystąpienia. Wysoka gorączka, drgawki, śpiączka, wstrząs, a nawet niewydolność oddechowa. W tej chwili nie ma objawów jelitowych, takich jak biegunka, ropa i krew w klinice. Łatwo jest pomylić je z JE. Jednak pacjenci z mózgiem J na ogół nie mają wyżej wymienionych niebezpiecznych objawów i są toksyczni. Plwocina bakteryjna na ogół nie wykazuje oznak podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. W razie potrzeby może to być lewatywa z normalną solą fizjologiczną. W przypadku pobrania próbki krwi ropnej można zastosować badanie mikroskopowe i hodowlę bakteryjną w celu potwierdzenia diagnozy. W szczególnych przypadkach można wykonać badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i nie ma zmian w toksycznym płynie mózgowo-rdzeniowym plwociny.
2. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Objawy i objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego są podobne do JE, ale epidemiczne mózgowo-rdzeniowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych występuje częściej zimą i wiosną, większość z nich ma plwocinę śluzówkową skóry, zmętnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i leukocytozę. Od tysięcy do dziesiątek tysięcy, ponad 90% granulocytów obojętnochłonnych, zawartość cukru jest zmniejszona, zawartość białka jest znacznie zwiększona, rozmaz płynu mózgowo-rdzeniowego i hodowla może uzyskać bakterie chorobotwórcze, JE ma potrzeby modowe i inne wczesne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i Identyfikacja ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które nie zostało całkowicie wyleczone, wymaga odniesienia do początku sezonu, wieku i pierwotnego miejsca zakażenia, a płyn mózgowo-rdzeniowy jest kilkakrotnie weryfikowany w zależności od stanu, a hodowla krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego jest wykonywana, a także łączona z diagnozą kliniczną.
3. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie jest sezonowe, z historią gruźlicy lub narażeniem na gruźlicę. Niemowlęta i małe dzieci nie miały historii szczepień BCG. Początek jest powolny, przebieg choroby jest dłuższy, objaw podrażnienia opon mózgowych jest bardziej znaczący, a objawy mózgu, takie jak zaburzenia świadomości, są łagodniejsze. Później pojawienie się płynu mózgowo-rdzeniowego jest zmielonym szkłem, białe krwinki są klasyfikowane głównie przez limfocyty, zawartość cukru i chloru jest zmniejszona, zawartość białka jest zwiększona, a M. tuberculosis często można znaleźć, gdy stosuje się rozmaz filmowy. Badanie rentgenowskie wykonuje się w razie potrzeby. Badanie dna oka i próba tuberkulinowa w celu jego identyfikacji.
4. Inne wirusy powodują zapalenie mózgu
(1) Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez enterowirusy: Obecnie częstość występowania wzrasta. 20% do 30% mózgów letnich i jesiennych to zapalenie mózgu wywołane przez inne wirusy. Głównymi patogenami są Coxsackie i Echovirus. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez te dwa enterowirusy nie jest tak dobre jak JE, objawy kliniczne są lżejsze niż JE, objawy ośrodkowego układu nerwowego nie są oczywiste, nie występuje oczywisty obrzęk mózgu i niewydolność oddechowa, rokowanie jest dobre, a większość z nich nie ma następstw po wyzdrowieniu. .
(2) Mózgowe zapalenie polio: rzadki typ kliniczny polio, którego objawy kliniczne przypominają JE, ostry początek, wysoką gorączkę, śpiączkę, drgawki, rozszerzone źrenice, brak reakcji, zwiększone napięcie mięśni kończyn i mogą się pojawić Quadriplegia lub drgawki toniczne, szybki postęp, wysoka śmiertelność, a sezon jest także latem i jesienią, dlatego do identyfikacji konieczne jest badanie serologiczne lub wirusologiczne.
(3) Zapalenie mózgu świnki: bardziej powszechne w wirusowym zapaleniu mózgu, głównie zimą i wiosną, większość ma kontakt z świnką, zapalenie mózgu często występuje 3 do 10 dni po obrzęku ślinianek przyusznych, niewielka liczba obrzęków w śliniance przyusznej Wcześniejsze występowanie, brak obrzęku ślinianki przyusznej, oznaczanie amylazy w surowicy i wykrywanie przeciwciał w surowicy może pomóc w diagnozie różnicowej.
(4) Zapalenie mózgu wirusa opryszczki zwykłej: ciężka choroba, szybki rozwój, często zlokalizowane objawy uszkodzenia płata czołowego i skroniowego, EEG wykazuje zlokalizowaną powolną falę, zapalenie mózgu opryszczki wciąż ma śmiertelność na poziomie 30% Powyżej większość osób, które przeżyły, ma różne stopnie następstw, a przeciwciała do płynu mózgowo-rdzeniowego są pomocne w diagnozie.
5. Nieregularna gorączka malarii mózgowej, powiększenie wątroby i śledziony, Plasmodium falciparum można znaleźć we krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest zasadniczo prawidłowe.
6. Należy również odróżnić innych pacjentów z JE od innych chorób z gorączką i objawami ośrodkowego układu nerwowego, w tym krwotoku podpajęczynówkowego, krwotoku mózgowego, zatorowości naczyniowo-mózgowej i wad rozwojowych naczyń mózgowych.
