Choroba Binswangera
Wprowadzenie
Wprowadzenie do choroby Binswanger Choroba Binswangera (choroba Binswangera), znana również jako podkorowa encefalopatia miażdżycowa, jest stosunkowo częstym małym otępieniem naczyniowym. Binswanger (1894) po raz pierwszy opisał 54-letnią pacjentkę z zaburzeniami inteligencji seksualnej, zaburzeniami mowy, osłabieniem obu kończyn dolnych drżeniem rąk, opisem miażdżycy naczyń mózgowych, obustronnie powiększonymi komorami, zanikiem istoty białej i mnogimi powiększeniami wyściółki. Grube zmiany patologiczne, Alzheimer oficjalnie zaproponował chorobę w 1902 roku i nazwał po swoim nauczycielu Binswanger. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,00001% Osoby wrażliwe: mężczyźni i kobiety w wieku od 55 do 65 lat Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: wysokie ciśnienie krwi, zakażenie dróg moczowych, hemoroidy
Patogen
Przyczyna choroby Binswangera
(1) Przyczyny choroby
Przyczyna choroby jest niejasna: Fisher (1989) stwierdzono u 72 pacjentów z patologicznie potwierdzoną chorobą Binswangera, u 94% pacjentów występowało nadciśnienie w wywiadzie, co sugeruje, że choroba może być związana z nadciśnieniem i substancją białą w istocie białej. Związane ze zwyrodnieniem.
(dwa) patogeneza
Patogeneza choroby Binswangera nie jest znana. Schmidt przeprowadził 3-letnie badanie kontrolne z udziałem 273 pacjentów w podeszłym wieku. MRI wykorzystano do obserwacji nieprawidłowych zmian istoty białej. 49 pacjentów (17,9%) miało zmiany istoty białej, co sugeruje genetyczną rolę choroby. Około 73% genów powodujących zmiany istoty białej może być związanych z genami nadciśnienia, a Apo E i gen nadtlenkowy mogą być czynnikami ryzyka zmian istoty białej.
Zmiany patologiczne: bruzdy mózgowe i zakręty mózgowe są na ogół normalne, widoczne środkowe i ciężkie miażdżyca, zmiany plastyczne mózgu dotyczą głównie istoty białej, atrofii istoty białej, obustronnego powiększenia komory, przegrody międzykomorowej istoty białej wielokrotny zawał lakunarny, czasem widoczne ciało modzelowate Przerzedzenie, badanie mikroskopowe mózgu, mostka, zwojów podstawy i innych małych tętnic bogatych w wakuolizację istoty białej, któremu towarzyszy spadek liczby włókien mielinowych, istoty białej półkulistej głębokiej i małych tętnic, zwłaszcza perforujących tętniczek, zwyrodnienia szklistego, głębokiej istoty białej Utrata mieliny zlokalizowana jest głównie w płatku potylicznym, płatu skroniowym i włóknie związanym z płatem czołowym.
Zapobieganie
Zapobieganie chorobom Binswanger
1. Zaprzestanie palenia, kontrola picia i rozsądna dieta, diagnoza genetyczna i leczenie powinny odbywać się na wyraźnym tle genetycznym.
Powikłanie
Powikłania choroby Binswanger Powikłania, nadciśnienie, zakażenie dróg moczowych, trądzik
Może być związany z dysfunkcją autonomiczną, nadciśnieniem tętniczym, a ponadto należy zwrócić uwagę na wtórne infekcje płuc, infekcje dróg moczowych i hemoroidy.
Objaw
Objawy choroby Binswangera Częste objawy Objawy miejscowe Nietrzymanie moczu Zaburzenia funkcji poznawczych Otępienie Zaburzenia ataksji
1. W wieku od 55 do 65 lat częstość występowania mężczyzn i kobiet jest równa, większość przypadków ma historię nadciśnienia od wielu lat, częstość występowania jest ukryta, wykazując podostry lub przewlekły przebieg.
2. Przewlekła postępująca demencja, ogniskowe objawy neurologiczne i objawy psychiatryczne; długotrwała stabilność lub gwałtowne zaostrzenie po udarze, głównie zaburzenia poznawcze jako pierwszy objaw, utrata pamięci, depresja, dezorientacja, rozwój do życia Nie może być całkowicie samoobsługowy, zaburzenia ruchowe kończyn są łagodne, może wystąpić ataksja, nietrzymanie moczu i inne objawy, jest wynikiem stopniowego nakładania się większości małych objawów ogniskowych, rzadko całkowitych objawów połowiczości, może wystąpić porażenie rzekomobłoniaste.
3. Rytm EEG spowolniony do 8 ~ 9 Hz, może być związany z rytmem wysokiej amplitudy ogniskowej δ; 40% pacjentów nie może indukować znacznego kształtu fali P300, co sugeruje poważne upośledzenie funkcji poznawczych, CT, badanie MRI w mózgu Atrofia to głównie istota biała, kora mózgowa jest lekko zanikowa i występują różne stopnie poszerzenia komór, które mogą być związane z wielokrotnym zawałem lakunarnym.
Według długoterminowego nadciśnienia tętniczego, pacjentów w średnim wieku i starszych z zaburzeniami funkcji poznawczych, dyskinezą łagodną kończyn, ataksją i nietrzymaniem moczu, obrazowanie neuroobrazowe wykazało zanik istoty białej, leukopenię komorową z wielokrotnym zawałem lakunarnym.
Zbadać
Test choroby Binswangera
Rutynowe badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i oznaczanie płynu mózgowo-rdzeniowego, polimorfizm surowicy Apo E i kwantyfikacja białka Tau, fragment β amyloidu mają znaczenie diagnostyczne i różnicowe.
1. Rytm EEG spowalnia do 8 ~ 9 Hz, obustronnie rozproszone fale θ pojawiają się w obszarze czołowym, skroniowym i środkowym, mogą być związane z ogniskowym rytmem o wysokiej amplitudzie,, wizualnym potencjale wywoływanym (VEP), mózgu Opóźnienie suchego słuchowego potencjału wywołanego (BAEP) i potencjału związanego ze zdarzeniem (ERP) P300 było znacznie dłuższe niż w tej samej grupie kontrolnej wieku, a 40% pacjentów nie mogło indukować znacznego kształtu fali P300, co sugeruje poważne upośledzenie funkcji poznawczych.
2. Badanie obrazowe wykazało łagodny zanik kory mózgowej, różne stopnie poszerzenia komory, obustronny przedni róg komory, tylny róg i obustronne niewyraźne cienie soczewkowe o niskiej gęstości po obu stronach ciała, które mogą być związane z zwojami podstawy, wzgórzem i W tętniczkach okostnej występuje wiele zawałów lakunarnych, np. P. Badanie MRI pokazuje, że zanik mózgu to głównie istota biała, kora jest lekka, a niski sygnał T1WI i wysoki sygnał T2WI są rozproszone wokół obustronnych komór i pół-owalnych ośrodków. U pacjentów z wielokrotnym zawałem lakunarnym badanie PET wykazało rozproszone zmniejszenie mózgowego przepływu krwi istoty białej wokół obustronnych komór oraz znaczny spadek metabolizmu glukozy i tlenu.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja choroby Binswanger
1. Wodogłowie normalnego ciśnienia śródczaszkowego wykazuje także postępujące zaburzenia chodu, nietrzymanie moczu, triada otępienia, powiększenie komory, zaburzenie wydzielania lub resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego i zablokowanie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, początek okultyzmu, choroba Występuje uraz mózgu, krwotok podpajęczynówkowy lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, brak udaru, łagodny wiek początku, normalne ciśnienie śródczaszkowe i obustronne powiększenie symetrii komorowej w TK, trzeciej, czwartej komorze i prowadzeniu śródmózgowia Rurka wodna została znacznie poszerzona i nie było dowodów na zawał mózgu w obrazowaniu.
2. Badanie rezonansu magnetycznego stwardnienia rozsianego (MS) wykazało, że istota białek przykomorowych w komorze bocznej rozproszyła niski niski poziom T1WI, wysoki sygnał T2WI, zmiany i rozmieszczenie naczyń krwionośnych, wiek początku stwardnienia rozsianego jest łagodny, objawy rdzenia kręgowego, pnia mózgu, móżdżku i nerwu wzrokowego, objawy , przebieg łagodzenia choroby - nawrót, wzrost limfocytów CSF, wzrost indeksu IgG i pasm oligoklonalnych itp., trudny klinicznie do zidentyfikowania.
3. Choroba Alzheimera stopniowo rozwija upośledzenie pamięci, dysfunkcję poznawczą, codzienne życie potrzebuje pomocy innych, ciężkie przypadki są przykute do łóżka, CT pokazuje oczywistą atrofię kory mózgowej i rozszerzenie komory, diagnoza wymaga biopsji tkanki mózgowej, czasami AD może współistnieć z otępieniem naczyniowym W tym czasie AD często towarzyszy amyloidowa choroba naczyniowo-mózgowa w połączeniu z krwotokiem mózgowym.
