białaczka dziecięca
Wprowadzenie
Wprowadzenie do białaczki dziecięcej Białaczka jest złośliwą chorobą proliferacyjną spowodowaną nieprawidłową proliferacją i różnicowaniem krwiotwórczych komórek macierzystych. Białaczka dziecięca jest najczęstszym rodzajem nowotworu złośliwego u dzieci i jest jedną z głównych przyczyn śmierci dzieci powyżej 5 lat. Roczna zapadalność na ostrą białaczkę stanowi około 5/100 000 populacji, a obszar Pekinu stanowi około 2,8 / 100 000. Niektóre dane krajowe i zagraniczne pokazują, że częstość występowania białaczki wzrasta z roku na rok. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niedokrwistość, sepsa
Patogen
Białaczka dziecięca
Czynniki genetyczne (30%):
Niektóre wrodzone choroby są podatne na białaczkę, takie jak wrodzona głupota, zespół Blooma, niedokrwistość Fanconiego, teleangiektazja około 10% do 50% może być powikłana ostrą białaczką, jednym z identycznych bliźniaków, takich jak białaczka, inna białaczka Prawdopodobieństwo wynosi 1/4.
Współczynnik promieniowania jonizującego (25%):
W 1945 r. Zachorowalność na białaczkę u osób, które przeżyły w wyniku bomby atomowej w Hiroszimie i Nagasaki w Japonii była pięciokrotnie wyższa niż w innych regionach, zarówno narażenie ogólnoustrojowe, jak i miejscowe w dużych dawkach zwiększało ryzyko wystąpienia białaczki. Okres inkubacji wynosił 2-16. Lata, szczególnie 5 do 10 lat po napromieniowaniu, są najniebezpieczniejszym okresem związanym z dawką promieniowania, bez względu na wiek matki otrzymujące radioterapię i diagnostykę rentgenowską dzieci w macicy mogą mieć pewien wpływ na płód. Przyczynę można bezpośrednio powiązać z ekspozycją ojca na promieniowanie. Uważa się, że narządy moczowo-płciowe i plemniki są uszkadzane przez promieniowanie, co może prowadzić do raka nowej generacji.
Czynniki chemiczne (15%):
Wiadomo, że niektóre chemiczne czynniki rakotwórcze mogą powodować nowotwory, takie jak benzen i jego pochodne. Leki takie jak cyklofosfamid, chloramfenikol i fenylobutazon mogą zwiększać ryzyko powikłanej białaczki. Białaczka, oprócz niektórych pestycydów, nitrozoamin, arsenu, farby ołowiowej, lutu itp., Mają wpływ na plemniki dorosłych mężczyzn i mogą zostać przekazane następnemu pokoleniu, są dzieci, które zgłaszają, że ojciec pali niż rodzice nie palą Ryzyko białaczki, chłoniaka itp. Jest o 20% wyższe.
Czynnik wirusa (20%):
Potwierdzono działanie rakotwórcze i wywołane białaczką działanie wirusa na niektóre zwierzęta. U ludzi potwierdzono, że wirus białaczki dorosłych komórek T (HTLV) może powodować dorosłą białaczkę limfocytową T, a białaczka dziecięca nie została potwierdzona. Wiadomo, że chłoniak Burkitta jest związany z infekcją wirusem EB Krótko mówiąc, przyczyna hematopoetycznego zaburzenia białaczki jest wieloczynnikowa, z czynnikami zewnętrznymi, takimi jak czynniki wewnętrzne, czynniki wewnętrzne i zewnętrzne, czynniki zewnętrzne, fizykochemiczne, wirusy itp., Czynniki wewnętrzne mają zmiany chromosomalne, a naprawa DNA jest nienormalna. Zaburzenia odporności itp., Chociaż częstość występowania białaczki w zespole wrodzonym jest zwiększona, większość białaczek może zostać nabyta, a dokładna przyczyna białaczki jest wciąż badana.
Patogeneza
Patogeneza
Obecne badanie sugeruje, że patogeneza białaczki jest związana z następującymi mechanizmami:
(1) Nieprawidłowość regulacji proliferacji hematopoetycznych komórek macierzystych: proliferacja komórek macierzystych białaczki nie jest proporcjonalna do proliferacji komórek krwi w różnych liniach, brak ograniczeń regulacyjnych, proliferacja komórek jest niestabilna, a ich uwalnianie jest nieregularne. Ostre kolonie komórek białaczkowych wytwarzają jedynie mały splot i nieprawidłową odpowiedź na CSF Przewlekła białaczka szpikowa jest znana jako pluripotencjalne uszkodzenie komórek macierzystych.
(2) Pluripotencjalne różnicowanie i dojrzewanie komórek macierzystych lub komórek progenitorowych: Podstawowymi zmianami patologicznymi ostrej białaczki są masywne gromadzenie się komórek pierwotnych i komórek o wczesnym początku. Nie mogą one różnicować się w komórki dojrzałe, a niektóre induktory mogą promować różnicowanie i różnicowanie komórek białaczkowych, takie jak Zastosowanie kliniczne małej dawki cytarabiny lub kwasu retinowego sprzyja uldze u pacjentów z białaczką promielocytową.
(3) Aktywacja onkogenu: W ostatnich latach molekularne badania genetyczne potwierdziły, że ludzkie nowotwory są blisko spokrewnione z onkogenami Prawie wszyscy pacjenci z białaczką mają ekspresję genu c-myc lub Ha-ras, ostrą białaczkę i przewlekłą katastrofę c- Ekspresja genu myc jest zwiększona, aktywność N-ras w ostrej białaczce szpikowej jest znacznie zwiększona, a gen c-myc jest amplifikowany dziesiątki razy, gdy powraca promielocytowa i inna ostra białaczka szpikowa. Aktywacja onkogenu następuje zwykle trzema ścieżkami (mutacja punktowa). Protoonkogeny mutują w określonej pozycji w sekwencji kodującej, powodując zmianę odpowiedniego aminokwasu), amplifikacja (niektóre onkogeny replikują wiele kopii oryginalnego chromosomu, powodując wzrost produktu genu, co skutkuje funkcją komórki Nieprawidłowości i translokacje (onkogeny są przenoszone na inne chromosomy w ich normalnych pozycjach, przez co ich spoczynkowe proto-onkogeny stają się aktywowanymi onkogenami).
2. Klasyfikacja i klasyfikacja
(1) W zależności od stopnia zróżnicowania komórek białaczkowych i klasyfikacji patologicznej: 1 ostra białaczka: częściej u dzieci, naturalny przebieg około pół roku, 2 przewlekła białaczka: rzadko u dzieci, naturalny przebieg> 1 rok.
(2) W zależności od pochodzenia klonów komórkowych: 1 ostra białaczka limfoblastyczna (szybki węzeł chłonny, ALL), 2 ostra białaczka nielimfocytowa (ostra nielimfocytowa, ANLL) lub ostra białaczka szpikowa (AML), 3 specjalne rodzaje białaczki: uzależnienie Kwaśna białaczka granulocytowa, białaczka bazofilowa, bazofile tkankowe (białaczka komórek tucznych), białaczka włochatokomórkowa, białaczka chłoniakowa, białaczka z komórek plazmatycznych, białaczka heterozygotyczna, białaczka oporna (niezróżnicowana) itp.
(3) Według FAB (francuska, amerykańska, brytyjska współpraca) Klasyfikacja: 1ALL: typ L1, L2, L3: typ A.L1: głównie małe protolimfocyty (> 75%) średnica komórki <12 μm, okrągła jądro Jądro nie jest oczywiste, chromatyna jądrowa jest grubsza, a cytoplazma jest mniejsza Typ B.L2: duże oryginalne limfocyty są większe niż L1 (> 25%), średnica komórki wynosi> 12 μm, jądro jest nieregularne i może się fałdować, jąderko Duża i oczywista, chromatyna jądrowa jest luźna, cytoplazma jest bogata, typ C.L3: składa się głównie z wakuolizowanych dużych oryginalnych limfocytów, wielkość komórek jest taka sama, chromatyna jądrowa jest w porządku, kariotyp jest regularny, jąderko wynosi 1 lub Liczne, oczywiste, cytoplazma często o strukturze plastra miodu, podobnie jak komórki chłoniaka Burkitta, typ 2ANLL: ML ~ M7: A. Białka mieloblastyczna niezróżnicowana (ML): mieloblasty ≥ 90 w szpiku kostnym, promielocyty są bardzo Mniej, mielocyty nie są widoczne lub rzadkie w następujących etapach, B. Częściowe różnicowanie białaczki mieloblastycznej (M2): podzielone na M2a: od 30% do 90% mieloblastów, <20% monocytów, promielocytów Następujące etapy> 10%; M2b: nieprawidłowe pierwotne i promielocytowe w szpiku kostnym znacznie wzrosły, z nieprawidłowymi obojętnymi komórkami mezenchymalnymi (jądro często ma jąderka, widoczne są włosy nukleoplazmatyczne Niezrównoważony)> 30%, C. Białaczka promielocytowa (M4) ze zwiększonymi cząsteczkami: promielocyty ze zwiększonymi cząsteczkami w szpiku kostnym> 30%, podzielone na grubsze cząstki (M3a) zgodnie z wielkością cząsteczek; drobne cząstki Typ (M3b), D. białaczka monocytowa granulocytów (M4): podzielona na cztery podtypy: M4a: pierwotne granulki i rozrost promielocytowy, pierwotne, młodzieńcze monocyty i monocyty> 20%; M4b: pierwotna, młoda proliferacja komórek jednojądrzastych, pierwotna i promielocytowa> 20%, komórki blastyczne M4c mają zarówno właściwości granulocytów, jak i jednojądrzaste, takie komórki> 30%, M4EO: Oprócz powyższych cech, Istnieją granulki eozynofilowe, które są ciemniejsze i ciemniejsze, stanowiąc od 30% do 50% E. Białaczka monocytowa (M5): podzielona na niezróżnicowane (M54): pierwotne komórki jednojądrzaste w szpiku kostnym ≥80% Częściowo zróżnicowane (M5b): komórki protomonocytowe w szpiku kostnym <80%, pierwotne i młode monocyty> 30%, F. erythroleukemia (M6): komórki erytroidalne w szpiku kostnym ≥50%, często nieprawidłowości morfologiczne, nie- Komórki pierwotne erytroidalne> 30%, G. białaczka megakariocytowa (M7): megakariocyty w szpiku kostnym ≥30%, proto-megakariocyty potwierdzone mikroskopem elektronowym lub przeciwciałem monoklonalnym, uwaga: z wyjątkiem liczby komórek szpiku kostnego ML ~ M5 Komórki erytroidalne są liczone jako komórki inne niż erytroidalne.
(4) Zgodnie z klasyfikacją immunologiczną komórek białaczkowych: ALL dzieli się na dwie kategorie w zależności od pochodzenia komórek, a mianowicie typu komórek innych niż T i komórek T, ALL komórek innych niż T jest faktycznie pochodzenia limfocytów B, znanego również jako ALL linii B, Dwa typy ALL są dalej podzielone na kilka podtypów w oparciu o antygen różnicujący linię B lub T (CD) wyrażany przez komórki białaczkowe.
Prace nad immunofenotypowaniem ANLL rozpoczynają się później niż WSZYSTKIE i należy zgromadzić więcej danych do badań i eksploracji. W przypadku ostrej białaczki z morfologicznie trudnym do ustalenia typem wykrycie immunofenotypu może stanowić podstawę do identyfikacji.
(5) Typowanie cytogenetyczne: zmiany cytogenetyczne ALL obejmują przede wszystkim zmiany liczby i struktury chromosomów, a liczba ta występuje w pięciu rodzajach: liczba 1 jest większa niż 50, co oznacza dużą liczbę hiperdiploidów, najczęściej występuje w ALL linii CDL0 () linii B ogólnie ma dobre rokowanie. 2 Liczba od 47 do 49 jest małą liczbą hiperdiploidów, po której następuje rokowanie. 3 pseudo-diploidalne, chociaż liczba ta wynosi 46, ale występują nieprawidłowości strukturalne, takie jak translokacja, częstsze w przypadku pre-B-ALL, rokowanie nie jest dobre. 4 diploidalne, obecna metoda kontroli nie wykryła nieprawidłowości strukturalnych, T-ALL bardziej powszechny tego typu. 5 subdiploidalnych, niektóre są prawie haploidalne, WSZYSTKIE tego typu są rzadkie, rokowanie jest bardzo słabe.
Struktura chromosomów zmienia się przy największej translokacji, translacji losowej i nieprzypadkowej, translokacja specyficzna ma pewien związek z komórkowym fenotypem immunologicznym, T-ALL: t (10; 14), t (11; 14), t ( 8; 14), t (1; 14), inv (14), B-ALL: t (8; 14), t (8; 22), t (2; 8), t (11; 14), t (9; 22) t (7; 12), dic (9; 12), Pre-B-ALL: t (1; 19), t (9; 22), C-ALL: t (9; 22), 6q, t / del (12p).
Translokacja chromosomalna jest złym czynnikiem rokowniczym. Jeśli występują t (9; 22), t (8; 14), t (4; 11), rokowanie jest złe, a t (4; 11) występuje częściej u białaczki niemowląt, w tym M4 lub heterozygotyczna białaczka ALL i AML.
Zmiany chromosomowe w ANLL są związane z wieloma cechami klinicznymi, ML: t (9; 22), inv (3), M2: t (8; 21), t (9; 22), t (6; 9), t / del (12), M3: t (15; 17), M4: t (8; 21), 5q inv (3), t / del (11), M4E0: inv (16), del (16), M5a: t (11q), M5b: t (3; 16), M6: t (3; 5), M7: inv (3).
(6) Zgodnie z klasyfikacją kliniczną: ALL można podzielić na standardową wysypkę krytyczną (SR-ALL) i ostrego ługowania wysokiego ryzyka (HR-ALL), standard punktacji przedstawiono w Tabeli 4, <3 klasyfikuje się jako ryzyko standardowe, a> 3 dzieli się na wysokie ryzyko.
(7) Klasyfikacja MIC: W skali międzynarodowej klasyfikacja morfologiczna ostrej białaczki, typowanie immunologiczne i typowanie cytogenetyczne nazywane jest typowaniem MIC, które może dokładniej odzwierciedlać cechy biologiczne białaczki oraz prowadzić do diagnozy klinicznej i leczenia.
Zapobieganie
Zapobieganie białaczce u dzieci
1. Unikaj kontaktu ze szkodliwymi czynnikami Kobiety w ciąży i dzieci powinny unikać narażenia na szkodliwe chemikalia, promieniowanie jonizujące i inne czynniki powodujące białaczkę. W przypadku narażenia na trucizny lub materiały radioaktywne należy wzmocnić różne środki ochronne; unikać zanieczyszczenia środowiska, zwłaszcza zanieczyszczenia środowiska wewnątrz pomieszczeń. Zwróć uwagę na racjonalne stosowanie leków, ostrożnie używaj leków cytotoksycznych.
2. Energicznie przeprowadzaj profilaktykę i leczenie różnych chorób zakaźnych, zwłaszcza wirusowych chorób zakaźnych i wykonuj dobrą robotę szczepień.
3. Wykonuj dobrą pracę w zakresie eugeniki, zapobiegaj niektórym wrodzonym chorobom, takim jak niedokrwistość 21-ciałkowa, niedokrwistość Fanconiego itp., Wzmacniaj ćwiczenia fizyczne, zwracaj uwagę na higienę żywności, utrzymuj komfortowy nastrój, pracę i odpoczynek oraz zwiększaj odporność organizmu.
Powikłanie
Powikłania białaczki dziecięcej Powikłania niedokrwistość posocznica
Niedokrwistość i krwawienie
Może wystąpić postępująca niedokrwistość, kołatanie serca, szum w uszach, różne stopnie krwawienia, krwiak podskórny, krwotok siatkówki, powodujący utratę wzroku, krwawienie z przewodu pokarmowego i dróg moczowych, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe podczas krwotoku śródczaszkowego, objawiające się bólem głowy, wymiotami, Drgawki, śpiączka itp., Przewód pokarmowy i krwotok śródczaszkowy mogą powodować śmierć dzieci, może wystąpić hemoliza, a DIC może być skomplikowane.
2. Zakażenie
Często komplikuje się przez infekcję, łatwo rozprzestrzenia się na posocznicę; częstymi miejscami infekcji są układ oddechowy, wzdęcie skóry, zapalenie jelit, zapalenie odbytu itp., Może wystąpić pleśniawka, choroba okołoodbytnicza, grzybicze zapalenie jelit i głębokie infekcje grzybicze.
3. Infiltracja komórek białaczkowych
Może być powikłany przez niewydolność szpiku kostnego i naciekanie narządów wewnętrznych, wątrobę i śledzionę, limfadenopatię, zespół żyły głównej górnej, obrzęk i ból stawów, zaburzenie działania, naciekanie ośrodkowego układu nerwowego może być powikłane białaczką centralnego układu nerwowego, może być wyrażone jako wewnątrzczaszkowo Zwiększone ciśnienie, ból głowy, wymioty, niewyraźne widzenie spowodowane obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, może również powodować uszkodzenie nerwu czaszkowego, takie jak porażenie twarzy, a nawet napady padaczkowe, zaburzenia świadomości itp., Obie strony ślinianki przyusznej są bezbolesne, białaczka jąder, obrzęk nerek Duży naciek skóry, przewodu pokarmowego, płuc, opłucnej i serca, powodujący objawy zaburzeń czynności odpowiednich narządów.
Objaw
Objawy białaczki dziecięcej Częste objawy Hiperplazja dziąseł Krwawienie dziąseł Powiększenie węzłów chłonnych Krwawienie z przewodu pokarmowego Krwawienie Plamica skóry Zapalenie wątroby Śledziony powiększenie śledziony
Początek
Ponad połowa dzieci z ostrą białaczką ma ostry początek. Początkowymi objawami są niedokrwistość, krwotok, gorączka, infekcja i inne objawy. Objawy i oznaki infiltracji narządu po przedłużonym przebiegu są coraz bardziej oczywiste. Powoli zaczęła pojawiać się niewielka liczba chorych dzieci, objawiająca się zmęczeniem, anoreksją, brakiem energii, bladą cerą i oczywistym krwawieniem. W tym czasie można zdiagnozować więcej.
Niedokrwistość
Niedokrwistość pojawia się wcześnie i stopniowo pogarsza się, przeważnie pozytywne komórki są zabarwione, wykazując postępującą bladość błony śluzowej skóry, łatwą do zmęczenia, osłabienia, duszności po ćwiczeniach itp., Starsze dzieci mogą skarżyć się na zawroty głowy, ból głowy, kołatanie serca, szum w uszach. Niedokrwistość jest głównie spowodowana hamowaniem erytropoezy, a także nieefektywne tworzenie czerwonych krwinek w szpiku kostnym, hemoliza i różne stopnie krwawienia.
3. Krwawienie
Większość ciężko chorych dzieci ma różne stopnie krwawienia, a objawy najczęściej występują w przypadku krwawienia z nosa, krwawienia z dziąseł i plamicy. Lżejsze widzą tylko niewielką liczbę plwociny w kończynach dolnych, wybroczyny i niewielką liczbę krwawień z nosa; ciężkie przypadki można zaobserwować rozległe krwawienie, duże wybroczyny skórne, krwawienia z nosa, krwawiące dziąsła, krwiomocz itp., Krwawienie z dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i krwotok śródczaszkowy często mogą być śmiertelne. Zazwyczaj AML jest cięższy niż WSZYSTKIE krwawienie, szczególnie na wczesnym etapie leczenia M3, co jest komplikowane przez rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i jest śmiertelne. Ważną przyczyną krwawienia jest zmiana jakości i liczby płytek krwi. Niewystarczająca produkcja czynników I, II i V po infiltracji wątroby oraz zwiększona przepuszczalność po uszkodzeniu naczyń włosowatych mogą nasilać krwawienie.
Zbadać
Badanie białaczki dziecięcej
Obraz krwi
Obraz krwi dzieci z ostrą bielą zwykle pokazuje zmniejszenie liczby płytek krwi (BPC) i spadek hemoglobiny (Hb). Anemia to ogólnie dodatnia pigmentacja komórek, całkowita liczba białych krwinek jest różna, a liczba białych krwinek (WBC) wzrasta o ponad połowę, a reszta może być normalna lub Zmniejszone, komórki białaczki są dobrze widoczne komórki białaczki we krwi obwodowej, jest mocnym dowodem na rozpoznanie białaczki, leukopenia nie jest łatwa do zobaczenia komórek białaczki we krwi, znana również jako białaczka nie leukocytowa (białaczka aleukemiczna), płytki krwi są często zmniejszone, są Obraz krwi 1024 dzieci z ALL zgłaszano w następujący sposób:
(1) Białe krwinki: 34% dla <10 × 10 9 / L, 25% dla (10 ～ 24) × 10 9 / L, 22% dla (25 ～ 49) × 10 9 / L,> 50 × 10 9 / L stanowiło 19%.
(2) Poziom Hb: <70 g / l stanowiło 44%, 70-110 g / l stanowiło 43%, a> 110 g / l stanowiło 14%.
(3) BPC: ≤20 × 10 9 / L stanowiły 29%, (20 ～ 49) × 10 9 / L stanowiły 23%, (50 ～ 99) × 10 9 / L stanowiły 20%, ≥100 × 10 9 / L stanowił 29%.
2. Szpik kostny
Większość szpiku kostnego u nowo zdiagnozowanych ciężko chorych dzieci jest oczywiście aktywna lub bardzo aktywna. W kilku przypadkach hipoplazja proliferacyjna nazywa się białaczką hipoproliferacyjną, a ta druga ma lepsze rokowanie. Do tej pory szpik kostny jest nadal najdokładniejszą podstawą do rozpoznania ostrej białości. Stosunek pierwotnych do naiwnych komórek wynosi ≥30% do zdiagnozowania, a ANLL usuwa również erytroidę, a następnie oblicza stosunek. Ze względu na różnicowanie i dojrzewanie normalnych komórek krwiotwórczych w szpiku kostnym zastępuje się dużą liczbę białaczek, które są zatrzymywane na pewnym etapie. Komórki, z powodu braku jednego lub więcej etapów w procesie dojrzewania, nazywane są „pęknięciami”. W AML, szczególnie w komórkach promielocytowych, często obserwuje się ciała Auera w kształcie pręta, które są pewne w identyfikacji WSZYSTKICH. W ostatnich latach stwierdzono, że ciała phi w kształcie pręta lub wrzeciona można znaleźć w komórkach AML zabarwionych 3,3-diylobenzydyną i można wykryć ponad 50% ostrych cząstek, co jest pomocne w diagnostyce różnicowej.
3. Oznaczanie receptora glukokortykoidowego (GCR)
Glukokortykoidy są stosowane w prawie wszystkich WSZYSTKICH zabiegach indukcji i remisji, ale wyniki leczenia są niespójne.W badaniu wykazano, że liczba GCR na błonie komórkowej białaczki ma duży związek z jej wrażliwością na glukokortykoidy i ma świetny związek z rokowaniem. Sposoby obejmują test wiązania radioligandu receptora i tym podobne.
4. Inne
Immunologia, cytochemia i badanie cytogenetyczne białaczki zostały już wcześniej opisane, a zastosowanie transmisyjnej mikroskopii elektronowej może pomóc w zdiagnozowaniu M7 i ostrej niezróżnicowanej białaczki. Końcowa transferaza deoksynukleotydylowa (TdT) znajduje się w B- Znacząco zmniejszony w ALL i AML, znacznie zwiększony w T-ALL, C-ALL Pre-B-ALL, więc istnieje pewne dyskryminujące znaczenie, ustalenia rentgenowskie: Rentgen ostrej bieli jest przeważnie niespecyficzna, prześwietlenie klatki piersiowej często ma płuco Węzły chłonne portalu są spuchnięte, a białaczka infiltruje płuca. T-ALL często ma masę śródpiersia. Rentgen kości często pokazuje osteoporozę i odwapnienie. Czasami występują ogniskowe osteolityczne i blaszkowate objawy reakcji okostnej. Pasek o zmniejszonej gęstości na końcu nasady nazywany jest linią białaczki.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza białaczki dziecięcej
Diagnoza
Zgodnie z objawami klinicznymi badanie można zdiagnozować.
Diagnostyka różnicowa
Musi reagować z białaczką, niedokrwistością aplastyczną, mononukleozą zakaźną, zespołem mielodysplastycznym (MDS), innymi nowotworami złośliwymi (takimi jak nerwiak niedojrzały), pozaszpikową odpowiedzią hematopoetyczną (niedokrwistość Jakisha, szpik kostny Identyfikacja zwłóknienia i choroby kości marmurkowej itp., Typowe objawy i oznaki pojawiają się w klinice. Komórki białaczki znajdują się we krwi obwodowej. Oryginalne komórki naiwne w szpiku kostnym wynoszą ≥30%. W tej chwili nie jest trudno zdiagnozować ostrą białaczkę. Objawy nie są typowe. Krew obwodowa nie widzi oryginalnych młodych komórek. W tej chwili diagnoza jest trudna i należy zdiagnozować następujące choroby.
Reakcja białaczkowa
Leukocytoza obwodowa, znaczny wzrost i / lub pojawienie się niedojrzałych białych krwinek zwanych reakcjami podobnymi do białaczek, zwykle infekcja, zatrucie, guzy, utrata krwi, hemoliza, leki itp., Granulki, reakcja białaczki monocytowej często ma znaczny wzrost białych krwinek W krwi obwodowej znajdują się również niedojrzałe białe krwinki, ale dawny wynik fosfatazy zasadowej neutrofili jest znacznie zwiększony, leukocyty krwi obwodowej można nieznacznie zwiększyć, ale naiwne limfocyty na ogół usuwają przyczynę białaczki Reakcja może powrócić do normy i zwykle nie ma to wpływu na białaczkę i płytki krwi we krwi obwodowej reakcji podobnej do białaczki, białaczka nie ma zmian podobnych do białaczki, a reakcja białaczki w sporadycznych przypadkach jest trudna do odróżnienia od białaczki. W tym czasie należy ją uważnie obserwować i uzupełnić odpornością. , metody genetyczne i inne starannie rozróżniają.
2. Niedokrwistość aplastyczna
Choroba ma niedokrwistość, krwotok, gorączkę i zmniejszenie pełnej krwi, co można łatwo pomylić z białaczką hipoproliferacyjną, jednak nie ma obrzęku wątroby, śledziony i węzłów chłonnych, hiperplazja szpiku kostnego jest niska i nie ma jej wcale, a odsetek komórek naiwnych jest zwiększony.
3. Histiocytoza złośliwa
Choroba jest złośliwą chorobą proliferacyjną układu jednojądrzasto-makrofagowego. Klinicznie, gorączka, niedokrwistość, krwotok, powiększenie wątroby, śledziony i węzłów chłonnych, a także rozległe inwazyjne zmiany w całym ciele, trudno odróżnić od białaczki, a krew obwodowa jest również związana z Podobnie do białaczki, Hb i BPC zmniejsza się, ponad połowa białych krwinek jest zmniejszona, a niedojrzałe krwinki czerwone i niedojrzałe granulocyty można znaleźć, jednak jeśli zostaną znalezione złośliwe komórki tkankowe, choroba jest wysoce sugestywna, hiperplazja szpiku kostnego jest aktywna lub zmniejszona, a komórki siatkowate są zwiększone. Ile różnych komórek tkankowych można podzielić na ogólne nieprawidłowe komórki tkankowe, jednojądrzaste komórki tkankowe, limfoidalne komórki tkankowe, wielojądrzaste gigantyczne komórki tkankowe i fagocytarne komórki tkankowe zgodnie z morfologią. Jeśli zauważy się dużą liczbę fagocytowych komórek tkankowych i wystąpią ogólne nieprawidłowości Komórki tkanek, wsparcie w diagnozowaniu tej choroby, złośliwa histiocytoza, brak konkretnych narzędzi diagnostycznych, wsparcie szpiku kostnego i niezgodność kliniczna nie mogą być zdiagnozowane, i odwrotnie, wsparcie kliniczne i niespójność szpiku kostnego nie mogą wykluczyć diagnozy, więc choroba opiera się na kompleksowej analizie Diagnoza, czasem biopsja, taka jak szpik kostny i węzły chłonne, może dostarczyć pewnych dowodów.
