Mycosis fungoides
Wprowadzenie
Wprowadzenie do grzybic grzybiczych Mycosisfungoides (MF) to złośliwy nowotwór pochodzenia limfocytów T, znany również jako granulomafungoides, który jest nabłonkowym chłoniakiem skóry. Charakteryzuje się on namnażaniem limfocytów T pomocniczych, a patologie biorą również udział komórki Langerhasnsa i interdigitowane retikulocyty. Przebieg choroby jest przewlekły i postępujący, z wieloma postaciami rumienia i zmianami inwazyjnymi we wczesnym stadium, które później przeradzają się w guzy, a późnym stadium mogą obejmować wnętrzności limfatyczne. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: posocznica
Patogen
Przyczyna grzybic grzybiczych
(1) Przyczyny choroby
Większość przypadków to guzy z limfocytów T wspomagane pamięcią, a przyczyna jest nadal nieznana. Powszechnie uważa się, że MF jest nowotworem złośliwym od samego początku, ale w ostatnich latach coraz więcej osób uważa, że ta choroba jest początkowo chorobą immunologiczną, a później przekształciła się w Fakt, że chłoniak, od naczyniowej immunoblastycznej limfadenopatii często przechodzi do chłoniaka immunoblastycznego, pokazuje możliwość takiego rozwoju, a następujące obserwacje również potwierdzają immunologiczne pochodzenie MF:
1 normalne ludzkie limfocyty i wysoka kultura ziemskiego mitogenu lub fitohemagglutyniny spowodowały 5% ~ 11% wyglądu komórek, a mikroskopijnych i mikroskopijnych komórek MF lub komórek searnych nie można odróżnić, co wskazuje, że te ostatnie podlegają Produkt stymulowanych limfocytów.
Epidermotropizm i mikroaktywacja Pautriera w 2MF również stanowią zjawisko immunologiczne. Komórki Langerhansa prezentują antygen limfocytom T, takim jak kontaktowe zapalenie skóry, powodując kolokację limfoidalną i Langerhansa, limfocyty T i Interakcja komórek Langerhansa z wytworzeniem mikrourostu Pautriera, proces wolniejszy niż kontaktowe zapalenie skóry sugeruje, że jest wadliwy w obchodzeniu się z antygenem, utrzymuje się niepotwierdzony antygen i stymuluje limfocyty w procesie przewlekłym Nastąpiła złośliwa zmiana.
3 W świetle złośliwego markera infiltracji komórek, rearanżacja klonowania genu receptora komórek T Analiza Southern blot wskazuje, że monoklonalność komórek T nie jest oczywista na wczesnym etapie płytki, ale Gdy stwardniała płytka przechodzi do stadium guza, można ją znaleźć i dotyczy to również infekcji wirusowej, według której wśród 315 pacjentów MF 36 (11,4%) ma wirusa limfoblastycznego typu 1 (HTLV) przeciwko ludzkim limfocytom T. -1) Specjalne przeciwciała.
(dwa) patogeneza
Patogeneza wciąż nie jest bardzo jasna, ale zaproponowano następującą hipotezę dotyczącą patogenezy tej choroby: naciek skóry przez tę chorobę przeszedł przez trzy etapy:
1. Nietypowy etap naciekania skóry: Mimo że wciąż trwają dyskusje na temat początkowych zmian histopatologicznych choroby, uważa się, że początkowe naciekanie oddziałujących limfocytów T i monocytów może później ustąpić, miejscowe przetrwanie lub inne. Wpływ rozwija się w następnym etapie.
2. Etap ekspansji skóry: wyżej wspomniane nietypowe komórki naciekające mogą wpływać na krążące komórki T. Gdy te ostatnie dostaną się do innych części skóry, ta sama nietypowa interakcja lub czynniki, które wyzwalają początkową infiltrację, bezpośrednio wpływają na skórę innych części, powodując nietypowe Infiltracja polimorficzna, wraz z rozwojem zmian, tworzeniem się płytek lub guzów, naciek staje się bardziej pojedynczy, głównie komórki nowotworowe z komórek T, nawet w tym okresie ma bardzo niewielkie ogólnoustrojowe nieprawidłowości immunologiczne.
3. Etap choroby ogólnoustrojowej: gdy uszkodzenie rozwija się lub wpływa na krew i inne narządy wewnętrzne, jednokształtowe komórki nowotworowe z komórek T naciekają wyraźnie, a odporność komórkowa pacjenta jest nieprawidłowa. Nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna może wystąpić we wszystkich aspektach, z powodu migracji i dalszych Nieprawidłowe wzorce krążenia, niejasne przekazywanie bodźców skórnych (przedłużone antygeny, alergeny w środowisku), nieprawidłowe odpowiedzi limfocytów T lub nieprawidłowa regulacja składników pomocniczych lub hamujących, limfocytów i makrofagów w tkankach Agregacja komórek, występowanie MF i czynniki środowiskowe (takie jak narażenie na produkty przemysłowe ropy naftowej, odpady przemysłowe, gazy odlotowe, zanieczyszczenia radioaktywne, pestycydy, pestycydy i inne alergeny, takie jak światło lub wirusy), podatność na organizm, nieprawidłowe limfocyty - Komórki jednojądrzaste lub limfocyty - Interakcje między komórkami Langerhansa lub trwała stymulacja antygenowa są ze sobą powiązane Zgodnie z powyższymi założeniami i uzasadnieniem uważa, że choroba jest „reaktywna” na wczesnym etapie, a następnie rozwija się w nowotwór złośliwy. .
Zapobieganie
Zapobieganie grzybicy chorób grzybiczych
Oparty głównie na profilaktyce, terminowym wykrywaniu leczenia.
Powikłanie
Powikłania choroby plwociny Powikłana sepsa
1. Wrzodziejące zmiany są łatwą do jednoczesnej infekcji, a wtórna posocznica jest najczęstszą przyczyną ostrej śmierci w MF.
2. Około 8% przebiegu MF przekształca się w chłoniaka wielkokomórkowego od rozpoznania MF do mediany czasu transformacji 21,5 miesiąca, choroba jest przyspieszona po transformacji, rokowanie jest złe, 15% do 20% procesu MF występuje na wnętrznościach skórnych Inwazja, w tym węzły chłonne i narządy wewnętrzne, inwazja skóry i narządów zewnętrznych rzadko występuje w zlokalizowanych blaszkach i łatach, podczas gdy częstość występowania rozległych blaszek wynosi około 8%, ale występuje w stadium nowotworu i erytrodermii układowej. Odsetek ten wynosi od 30% do 42%. Powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych we wczesnym stadium zmian skórnych jest często reaktywne dermatologicznie i dochodzi do inwazji guza. Zazwyczaj dotyczy powierzchniowych węzłów chłonnych w obszarze drenażu zmian, takich jak śródpiersia i aorta brzuszna. Pasożytnicze węzły chłonne są na ogół atakowane późno, a inwazja narządów wewnętrznych często występuje po inwazji węzłów chłonnych, najczęściej obejmując płuca, śledzionę, wątrobę, ośrodkowy układ nerwowy i przewód pokarmowy. We wczesnych zlokalizowanych zmianach skórnych inwazja szpiku kostnego jest rzadka, ale gdy Kiedy we krwi obwodowej znajdują się komórki Sezary, częstość inwazji szpiku kostnego znacznie wzrasta, a dane z autopsji wskazują, że zaawansowany guz może zaatakować dowolny narząd.
Objaw
Objawy grzybicy grzybiczej Częste objawy Pofałdowanie przy dotknięciu twarzy ... Powiększenie węzłów chłonnych Swędzące rogowacenie dłoniowe nadmierne przerzedzenie włosów Niedożywienie Zaangażowanie skóry pigmentacja i guzek rumieniowy łusek
MF pochodzi ze skóry, ale ostatecznie często dotyczy to węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych.
1. Objawy kliniczne i stadium histopatologiczne typowe przypadki można podzielić na trzy etapy kliniczne i histopatologiczne, a mianowicie: stadium rumienia, stadium płytki nazębnej i stadium guza, a te trzy etapy mogą zachodzić na siebie, więc uszkodzenie trzeciego etapu może wystąpić jednocześnie.
(1) stadium rumienia: wysypka jest niejednolita, zwykle płaska powierzchnia nie kurczy się, ale niektórzy pacjenci wykazują zanik, płaskie nieatroficzne plastry często mają łuszczącą się adhezję, podobną do łuszczycy lub egzemy, ta ostatnia jest okrągła, jaja Okrągła, może być również w kształcie pierścienia, wielu pierścieni lub w kształcie łuku, atroficzna powierzchnia łatki jasna, łatwa do obkurczenia, znika normalny bruzda, teleangiektazja, przebarwienia lub pigmentacja, klinicznie, zanikowa skóra naczyniowa Heterochromia, duża parapsoriaza płytkowa lub cętkowana parapsoroza, płaskie nieatroficzne łaty zwykle wtórne do infiltracji po kilku miesiącach, a także może wystąpić uszkodzenie trzewne, podczas gdy płaskie atroficzne łaty mają tylko 12 % pacjentów przekształciło się w inwazyjną MF, a pozostali pacjenci pozostali bez zmian.
(2) stadium płytki nazębnej: płytki, które przechodzą od stadium rumienia lub występują na normalnej skórze, są nieregularne i mają nieco wyższą granicę. Kolor jest żółtawo-czerwony, ciemnoczerwony do fioletowego i można go rozwiązać samodzielnie. Można go również łączyć w duże płytki o zaokrąglonych krawędziach, łukach lub jaszczurkach. Gdy dotknięta jest twarz, fałdy pogłębiają się, tworząc „twarz lwa”. Płytki można łączyć w szeroki zakres, ale są rozproszone normalna skóra i uszkodzenia. Dalszy rozwój może powodować bolesne powierzchowne owrzodzenia W tym okresie węzły chłonne są często powiększane, bez tkliwości, a natura jest solidna i można ją swobodnie promować.
(3) Stadium nowotworowe: może wystąpić na pierwotnej płytce nazębnej lub normalnej skórze, zmiany skórne są różnych rozmiarów, kształt brązowawo-czerwonych guzków wysokich, ma tendencję do wczesnego owrzodzenia, tworząc głęboki owalny owrzodzenie Podstawa pokryta jest martwiczym bladym, szaro-białym materiałem. Krawędź owrzodzenia jest zwinięta i pojawia się w tułowiu. Może również wystąpić w dowolnej części, nawet w jamie ustnej i górnych drogach oddechowych. Po wystąpieniu guza pacjent zwykle umiera w ciągu kilku lat. Ponadto MF można zaobserwować w erytrodermii. Podtypy, złuszczanie ogólnoustrojowe i zaczerwienienie skóry, niedobór włosów, dystrofia paznokci, rogowacenie dłoniowe, czasami pigmentacja ogólnoustrojowa, czasami widoczne są śluzówki pęcherzyków, uszkodzenia przebarwienia i związane z MF.
MF jest chłoniakiem złośliwym. Oprócz skóry najczęstsze jest zajęcie węzłów chłonnych, inne to śledziona, płuca, wątroba, szpik kostny, nerka, język lub nagłośnia. Pacjenci z sercem i tarczycą oraz zajęciami trzewnymi przeżywają przez około 1 rok.
2. Kryteria oceny MF
(1) T odnosi się do zajęcia skóry:
Zaangażowanie skóry w T1 jest mniejsze niż 10%.
Zaangażowanie skóry w T2 jest wyższe niż 10%.
Guz T3.
Erytrodermia T4.
(2) N oznacza zajęcie węzłów chłonnych:
Węzły chłonne NO były zaangażowane klinicznie i patologicznie.
Węzły chłonne N1 są powiększone, ale patologicznie nie-MF.
Węzły chłonne N2 nie są powiększone, ale patologicznie MF.
Węzły chłonne N3 są powiększone, patologicznie MF.
Nie ma to wpływu na wnętrzności M0.
Zaangażowanie trzewne M1.
(3) Inscenizacja MF wygląda następująco:
IA oznacza T1, N0, M0.
IB oznacza T2, N0, M0.
IIA to T1 ~ 2, N1, M0.
IIB to T3, N0 ~ 1, M0.
IIIA to T4, N0, M0.
IIIB to T4, N1, M0.
IVA to T1 do 4, N2 do 3, M0.
IVB to T1 ~ 4, N0 ~ 3, M1.
Zbadać
Badanie grzybic grzybiczych
1. Krew: wczesna hemoglobina jest normalna, w późnym stadium może występować łagodna niedokrwistość, czasami niedokrwistość hemolityczna, w niektórych przypadkach wzrost białych krwinek, wzrost eozynofili i monocytów, zmniejszenie limfocytów, co dotyczy uogólnionych płytek i guzów Pacjenci w tym okresie są szczególnie powszechni, co sugeruje złe rokowanie.Większość naszych przypadków to stadia od I do II, 27,5% ma eozynofile, 47,5% ma komórki jednojądrzaste, 76% ma limfopenię, a literatura podaje około 20%. W tym przypadku (70,8% naszych przypadków) we krwi można znaleźć nieprawidłowe limfocyty, co stanowi 6–35% liczby komórek jądrowych, głównie poniżej 20%.
2. Szpik kostny: normalne, czasami zwiększone komórki plazmatyczne, zbadaliśmy 9 przypadków, 6 przypadków eozynofili i komórek plazmatycznych wzrosło, 2 przypadki przerostu makrofagów, 6 przypadków nieprawidłowych limfocytów, co stanowi 2% liczby komórek jądrowych ~ 3%.
3. Krew obwodowa: elektrolit jest normalny. Zmierzyliśmy 20 przypadków prawidłowego stężenia wapnia we krwi, zwiększenia stężenia kwasu moczowego, zmniejszenia albuminy w surowicy, zwiększenia poziomu globuliny α1 i globuliny α2, zmniejszenia liczby limfocytów T pomocniczych w krążeniu oraz zmniejszenia reaktywności na stymulację PHA. Zwiększenie liczby nieefektywnych komórek, zmniejszenie tropizmu monocytów, zmniejszenie czynnika hamującego monocyty, zwiększenie IgG i IgE w surowicy.
4. Szybkość sedymentacji erytrocytów: określono 70 przypadków, z czego 60 przypadków (80,5%) wzrosło w różnych stopniach (15 ~ 30 mm / h).
5. Test immunologiczny:
1 Komórkowa odpowiedź immunologiczna (w tym test tuberkulinowy, test DNCB, reakcja łańcuchowa i współczynnik konwersji limfocytów) była ujemna lub poniżej normy, 40 przypadków testu DNCB, z czego 22 przypadki (53,84%) były negatywne; 50 przypadków testu OT Wśród nich 32 przypadki (64,28%) były negatywne; 20 przypadków LTT, 15 przypadków (78,58%) było niższych niż normalnie,
2 Badanie fluorescencji wykazało odkładanie się IgG, IgA, IgM i IgD w ścianie naczynia.
6. Inne: Jeśli wątroba jest zmęczona, zwiększa się wartość fosfatazy alkalicznej w surowicy, a inne testy czynności wątroby są nieprawidłowe. Gdy płuca są zajęte, film rentgenowski pokazuje cień przypominający guz, ale nie jest to charakterystyczne.
7. Histopatologia:
(1) rumień: wczesna diagnoza jest trudna, często tylko w górnej części skóry właściwej widać nieswoiste nacieki zapalne, ale nawet na wczesnym etapie często obserwuje się epidemotropizm, czyli rozproszony w naskórku, pojedyncze komórki jednojądrzaste i obwodowa keratyna Pomiędzy utworzonymi komórkami lub są one oddzielone, istnieje przezroczysta przestrzeń. Nawet kilka komórek jednojądrzastych jest zebranych razem, a wokół nich znajduje się aureola, co sugeruje niewielki mikroukład Pautriera. To zjawisko prowaskórkowe jest często wywoływane przez wczesne MF i Często pozakomórkowa egzocytoza powszechna w różnych zapaleniach skóry różni się tym, że ziarniniaki plwociny zwykle mają niewielki lub żaden obrzęk gąbki.
(2) Stadium płytki nazębnej: W większości przypadków aktualna histologia ma wartość diagnostyczną, a naciekanie komórek pleomorficznych występuje w górnej części skóry właściwej, w tym limfocytów, histiocytów, eozynofili, komórek plazmatycznych i znacznej części. Komórki MF (głęboko zabarwione jądrowe limfocyty T o nieregularnym kształcie), niejednolity naciek można również zaobserwować w dolnej części skóry właściwej, zjawisko naskórkowe w naskórku, a drobnoustrój pautrierski jest wartością diagnostyczną choroby, a rumień Różnica polega na monocytach w naskórku stadium płytki, niektóre są komórkami MF i nie tylko w naskórku, ale także w nabłonku wyrostka robaczkowego, zwłaszcza mieszki włosowe są również rozproszone w komórkach jednojądrzastych.
(3) Stadium nowotworowe: można zaobserwować dwa objawy histologiczne. Niektórzy pacjenci mają polimorficzny naciek podobny do płytki nazębnej, ale w większości przypadków naciek rozprzestrzenia się na podskórną warstwę tłuszczową, a naskórek może być typowo naskórkowy lub inwazyjny. Nawet w górnej warstwie skóry właściwej nie ma strefy naciekania. U innych pacjentów naciek jest monomorficzny i składa się prawie wyłącznie z komórek nowotworowych. Naskórek nie jest już charakterystyczny. U tego samego pacjenta można zaobserwować przejście od naskórka do skóry innej niż pro-skóra. Seksualne dwa objawy histologiczne.
8. Wskazówki dotyczące głównych cech histologicznych diagnozy MF: podstawna warstwa komórek z pojedynczą lub małą grupą limfocytów; limfocyty naskórkowe i tworzenie się gąbki naskórkowej są nieco nieproporcjonalne; limfocyty naskórkowe MF niż normalna zapalna choroba skóry Więcej w naskórku; limfocyty w naskórku są większe niż w skórze właściwej; limfocyty w warstwie rogowej i warstwie ziarnistej; zwłóknienie brodawki skórnej, wiązki kolagenu ułożone równolegle; limfocyty są oczywiście folikulotropizmem, szczególnie w mieszkach włosowych Odkładanie mucyny (śluz pęcherzykowy).
9. Główne cechy histologiczne diagnozy zapalnej dermatozy to: skóra właściwa i obrzęk brodawkowatości skóry; tworzenie się gąbki naskórka jest oczywiste; komórki zapalne w naskórku skupione są w wąską szyjkę butelki, a górny koniec jest otwarty na warstwę rogową naskórka.
10. Immunohistochemia: Wartość MF do diagnozy jest ograniczona Komórki MF charakteryzują się CD4, ale utrata antygenu CD7, tj. MF to CD4 CD7-. Ten fenotyp jest rzadki dla niezłośliwych komórek T, więc tydzień oceny Limfocyty krwi są cenne, a immunohistochemia jest trudna do zastosowania we wczesnym uszkodzeniu z zaledwie kilkoma komórkami nowotworowymi, ponieważ w większości nacieków zapalnych nacieki zapalne składają się również z pomocniczych komórek T, podczas gdy wczesne MF ma normalne pomocnicze komórki T. W związku z tym badanie immunohistochemiczne nie identyfikuje obu. Ponadto w nieokreślonych przypadkach często przeprowadza się hybrydyzację DNA lub testy Southern blotting w celu wykrycia klonalnych przegrupowań receptorów komórek T (TCR), ale Dane należy interpretować ostrożnie; klonowanie nie potwierdza diagnozy nowotworów złośliwych. Łagodne choroby mogą również zawierać klonowane przegrupowania TCR. Liczba wczesnych komórek naciekających MF może być niewystarczająca do wykrycia klonów, więc wyniki ujemne nie mogą wykluczyć diagnozy MF. Można zastosować podobne techniki. Zastosowanie do sprawdzania węzłów chłonnych u pacjentów z MF, zajęcie węzłów chłonnych można również wykryć tymi metodami molekularnymi, a rutynowe badanie histologiczne może być normalne, bardziej przewlekła choroba Klonowanie może występować w ich węzłach chłonnych, a także wskazuje obecność klonowania jest krótszy czas przeżycia pacjenta.
11. Inne charakterystyczne immunofenotypy to CD-, CD2, CD3, CD5, CD45Ro, CD8-, CD3-, zgłaszano również rzadkie przypadki ekspresji fenotypu dojrzałych komórek T CD3, CD4-, CD8, oprócz utraty stadium T guza Antygen komórkowy
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie grzybic grzybiczych
Diagnoza
Wczesne rozpoznanie wymaga głównie biopsji, głównie w oparciu o cechy kliniczne i wskazania histologiczne, dlatego gdy podejrzewa się chorobę w klinice, należy wykonać biopsję na czas i często potrzebne są ciągłe wycinki w celu znalezienia określonych zmian. Zaproponowano stosowanie „metody golenia” w celu ciągłego obserwowania zmian naskórkowych. Sugerujemy, że wczesne zmiany powierzchniowe mogą wykorzystywać jedynie ostre ostrze do cięcia naskórka zmiany, a sekwencyjny odcinek w celu znalezienia mikrourostu Pautriera, a jednocześnie badanie rozmazu komórkowego jest proste. Mniej szkód dla pacjenta, bez konieczności szycia, sprzyja wielokrotnemu wydobywaniu materiału, ale mimo to czasami nie jest to łatwe do zdiagnozowania, więc metoda wczesnej diagnozy musi być dalej badana, więc diagnoza tej choroby powinna być ostrożna, powinna być kliniczna i patologiczna i odporna Wyniki są ze sobą ściśle powiązane, aw razie potrzeby, ścisła obserwacja, wiele materiałów, nie mogą być subiektywne i pochopnie zaangażowane, obecnie dostępne są następujące wskazania diagnostyczne:
Aspekt kliniczny
(1) Wysypka jest polimorficzna i istnieje w tym samym czasie, więc często jest podobna do choroby i innej choroby w klinice; lub nie jest całkowicie zgodna z pewną chorobą, ani nie jest całkowicie zgodna z inną chorobą. Innymi słowy, te wysypki są bardzo dobre. Trudno jest wyjaśnić lub uogólnić z chorobą skóry. Na przykład niektóre zmiany u pacjenta są podobne do heterochromii, podczas gdy inne są podobne do rybia łuska. Jeśli jest to uszkodzenie rumienia, często jest ciemnoczerwone lub brązowoczerwone. Z atrofią i często występują nieprawidłowości pigmentu, pigmentacja i przebarwienia, krawędź wysypki jest nieregularna, kształt jest również niespójny, rozkład jest nieregularny, są to cechy tej choroby.
(2) Chociaż swędzenie nie jest koniecznym objawem na początku lub w przebiegu choroby, w wielu przypadkach występuje swędzenie, szczególnie wysypka jest powszechna i jest trudna do opanowania i swędząca. Trudno jest ją kontrolować za pomocą ogólnych leków. Możliwość choroby
(3) Chociaż niektóre wysypki mogą naturalnie ustąpić w tej chorobie, ogólnie wysypka rośnie, a naciek stopniowo wzrasta, dlatego jest to przewlekły postępujący proces, a przebieg choroby jest często długi, co jest również jedną z jego cech.
2. Aspekty patologiczne
(1) Zjawisko naskórka: śródskórne komórki naciekające często atakują naskórek, a nawet nabłonek mieszków włosowych, tak zwane zjawisko naskórkowe, komórki jednojądrzaste atakujące naskórek, otoczone aureolami, i tendencja do gromadzenia się w celu wytworzenia mikroskładu Pautriera. Jednym z ważnych dowodów na rozpoznanie choroby jest to zjawisko praskórkowe różniące się od migracji zewnątrzkomórkowej obserwowanej w ogólnym wyprysku i zapaleniu skóry, któremu często towarzyszy obrzęk gąbki, komórki to głównie neutrofile, a limfocyty są mieszane razem, podczas gdy MF Nie ma oczywistego obrzęku, z których wszystkie są komórkami jednojądrzastymi.
(2) Komórki MF: Znaczna część komórek MF może pojawić się w skórze właściwej na początku etapu płytki nazębnej. Jądra są głęboko zabarwione, mają nieregularny kształt, a nawet różnej wielkości. Wokół komórek znajduje się przezroczysta otoczka, która jest cenna do diagnozy.
(3) Morfologia infiltracji: tryb komórek T, wczesna infiltracja jest w większości ograniczona do górnej części skóry właściwej, w większości pasmowana, wraz z podstawnym upłynnieniem komórek, podobnym do pojawienia się heterochromii skóry, często musi brać pod uwagę tę chorobę.
Diagnostyka różnicowa
W diagnostyce różnicowej, ponieważ choroba ta może być podobna do wielu chorób skóry, nie można jej opisać jeden po drugim, można ją wykluczyć zgodnie z ustaleniami klinicznymi i patologicznymi, w razie potrzeby należy obserwować przebieg choroby, a wiele razy można zidentyfikować w różnych okresach.
Morfologię komórek MF zaobserwowano za pomocą mikroskopii elektronowej. Stwierdzono, że cytoplazma tej komórki była bardzo mała, ale było stosunkowo duże jądro. Błona jądrowa miała wiele zmarszczek. W rezultacie jądro utworzyło palcowy wypukłość. Z perspektywy trójwymiarowej jądro było podobne do mózgu. Cząsteczki chromatyny są gęsto agregowane na błonie jądrowej i agregowane w masę, która jest rozproszona w całym jądrze. Komórki MF i Sézary (nawet komórki infiltrujące w wielopłatkowej niejednolitej parapsoriasie) mają bardzo dobrą wydajność mikroskopu elektronowego. Nie ma podobnego znaczenia diagnostycznego do celów diagnozy. Do celów diagnozy badano jądrowy kształt limfocytów w biopsji skóry metodą mikroskopii elektronowej. Istnieją doniesienia o średnim wskaźniku kształtu jądrowego (NCI) wczesnych MF i łagodnych zapalnych chorób skóry. Istotne różnice, NCI komórek MF jest często większy niż 7,1 ~ 7,5, dzięki czemu można rozróżnić ponad 95% przypadków.
Li Jie i wsp. Zmierzyli 13 przypadków komórek MF, pojedynczymi wskaźnikami są: średni wskaźnik profilu jądra limfatycznego (mNCI) ≥ 5,66; średni wskaźnik morfologii jądrowej (mNSI) ≤ 0,44; NCI> 6,0 liczba komórek ≥ 30%, maksymalna NCI (NCImax)> 9,0, a odsetek komórek limfatycznych z NSI wynoszącym 0 <19%, maksymalna wartość NCI w połączeniu z odsetkiem komórek z NSI wynoszącym 0 jest najlepszym indeksem oceny na podstawie elektronicznej analizy komputerowej, która jest pomocna we wczesnej diagnozie MF.
